În câte stadii se clasifică boala cronică renală după clasificarea KDOQI:
2
3
4
5
6
Care este motivul principal ce NU ne permite să determinăm cu exactitate incidența și prevalența bolii cronice renale în stadiile inițiale?
Lipsa studiilor epidemiologice
Lipsa semnelor și simptomelor la pacienții cu boala cronică renală în stadiile timpurii
Lipsa unei definiții clare a boala cronică renală
Din motivul că boala cronică renală este o boală tranzitorie
Din motivul că determinarea creatininei și ureei serice este o investigație de laborator laborioasă și mult prea scumpă
Cel mai nefavorabil factor de progresie a bolii cronice renale este:
Pruritul
Hematuria
Proteinuria
Bacteriuria
Uricosuria
Prezența cărui semn este cel mai informativ în diferențierea bolii cronice renale cu injuria renală acută?
Ambii rinichi de dimensiuni mici
Hipocalciemia
Hipernatriurie
Două cele mai frecvente cauze care duc la dezvoltarea bolii cronice renale terminale sunt:
Alergiile și diabetul
Infecțiile și diabetul
Diabetul și hipertensiunea arterială
Infecțiile și hipertensiunea arterială
Nefrolitiaza și hipertensiunea arterială
Cauza exclusiv genetică care duce la dezvoltarea bolii cronice renale terminale este:
Diabetul zaharat
Pielonefrita cronică
Boala polichistică renală autozomal dominantă
Chisturile renale simple
Hipertensiunea arterială
Cauza principală de deces la pacienții cu boala cronică renală terminală sunt:
Complicațiile cardiovasculare
Anemia
Insuficiența hepatică
Uremia
Sepsis
Ce stadiu de boala cronică renală conform clasificării KDOQI va avea un bărbat cu rata filtrării glomerulare de 23 ml/min/1.73m2:
1
Pacientul cu boala cronică renală stadiul 4 sau 5 poate necesita administrarea de eritropoietină pentru managementul:
Anemiei
Neutropeniei
Pancitopeniei
Trombocitopeniei
Hipoproteinemiei
Care categorie de medicamente reduc frecvența complicațiilor cardiace, rezistența vasculară periferică și secreția de renină:
Diuretice
β-blocante
α1-blocante
Blocanții canalelor de calciu
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Proteinuria este un factor de risc pentru progresia boala cronică renală:
Care poate fi modificat
Care nu poate fi modificat
Proteinuria nu este factor de risc pentru boala cronică renală
Proteinuria apare doar în boala cronică renală stadiul 5
Proteinuria are un factor pronostic favorabil
Pentru a calcula rata filtrării glomerulare prin diferite formule în practica clinică cotidiană este nevoie de a cunoaște următorul indice biochimic:
Creatinina serică
Ureea serică
Proteina generală
Potasiul seric
Sodiul seric
Hiperkaliemia, acidoza, hiperlipidemia, hiperuricemia și malnutriția în boala cronică renală sunt consecința:
Hematuriei
Oliguriei
Uremiei
Hipertensiunii arteriale
Insuficienței hepatice
La pacienții cu boala cronică renală avansată, în hemoleucograma, cel mai des se determină:
Anemie normocromă normocitară
Anemia macrocitară
Anemia normocromă microcitară
Anemia hipocromă microcitară
Nivelul hemoglobinei în limitele normei
La care valori trebuie redusă tensiunea arterială pentru a obține efect nefroprotector:
Tensiunea arterială sistolică sub 120 mmHg, în caz dacă este bine tolerată
Tensiunea arterială diastolică peste 90 mmHg
Tensiunea arterială sistolică sub 120 mmHg, chiar dacă nu este bine tolerată
Tensiunea arterială sistolică peste 140 mmHg, dacă este bine tolerată
Tensiunea arterială sistolică sub 90 mmHg
Prin ce mecanism se consideră că inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc proteinuria:
Dilatarea arteriolei eferente cu scăderea presiunii intraglomerulare
Scăderea hipertensiunii arteriale sistolice
Scăderea hipertensiunii arteriale diastolice
Micșorarea reabsorției Na în tubii colectori
Inhibarea directă a reninei
Rata filtrării glomerulară poate fi calculată după clearance-ul?
Potasiului
Colesterolului
Glucozei
Creatinină
Bilirubinei
Care dieta se va recomanda pacientului cu hipertensiune arterială și rata filtrării glomerulare <15 ml/min/1.73m2?
Dieta fără particularități
Dietă hipocalorică
Dietă hiposodată
Dietă săracă în grăsimi și hipocalorică
Dietă hiposodată, hipokalemică și hipoproteică
Pacienții cu care maladii vor reprezenta majoritatea în departamentul de dializă pe plan mondial?
Bolile polichistice renale
Glomerulonefrita cronică
Hipertensiunea
Uropatia obstructivă
În ce stadiu al bolii cronice renale după KDOQI este necesar de a iniția pregătirea pacientului pentru dializă:
Pe ce cale se recomandă de a administra preparatele de fier la pacienții cu boala cronică renală complicată cu anemie fierodeficitară ?
Per os
Intravenos
Intraarterial
Subcutanat
Sublingual
Cauza principală a anemiei la pacienții cu boala cronică renală este:
Sinteza unei cantități mici de eritropoietina
Sinteza de anticorpi contra eritropoietinei
Sinteza de anticorpi contra receptorilor eritropoietinei de pe celulele progenitoare a eritrocitelor
Sinteza unei eritropoietină defectă
Răspunsul inadecvat al celulelor progenitoare a eritrocitelor la eritropoietină
În ce stadiu a bolii cronice renale după KDOQI trebuie de inițiat tratamentul cu hemodializă cronică:
Stadiul 1 KDOQI
Stadiul 2 KDOQI
Stadiul 3 KDOQI
Stadiul 4 KDOQI
Stadiul 5 KDOQI
Care clasificare se utilizează pentru stadializarea boala cronică renală:
NYHA
KDOQI
RIFLE
AKIN
Mogensen
Care este cea mai eficientă metodă de substituție a funcției renale
Hemodializa
Dializa peritoneală
Hemoabsorbția
Transplantul renal
Plasmafereza
Termenul de uremie desemnează în general:
Concentrația ureei în plasmă
Concentrația ureei în sânge
Creșterea creatininei în sînge
Sindromul clinic care rezultă din pierderea marcată a funcției renale
Creșterea acidului uric în sânge
Diminuarea sintezei de eritropoietină
Prezența inhibitorilor eritropoietinei
Hemoliza
Pierderile sangvine gastro-intestinale
Deficitul de acid folic și de vitamina B12
Afectarea funcțiilor de excreție, reabsorbție și secreție a rinichilor în cadrul bolii cronice renale duce la:
Hiperpotasemia
Hipopotasemie
Hipofosfatemie
Hiperglicemia
Deshidratare
Hiperpotasemia severă, cu schimbări pe ECG, se tratează prin:
Enalapril
Dietă
Captopril
Eritropoietină
Hemodializă
Furosemid se poate de administrat la care dintre pacienții cu boala cronică renală:
Pacienții deshidratați
Pacienții cu anurie
Pacienții cu diureză restantă, >500 ml/zi
Pacienții hipovolemici
Pacienții cu hipersensibilitate la furosemid
Dereglarea metabolismului fosfocalcic la pacienții cu boala cronică renală se datorează:
Pierderea proteinelor serice în urină
Hidroxilarea insuficientă a vitaminei D3
Hiperparatiroidismului primar
Osteodistrofiei renale
Hiperpotasemiei
Scăderea ratei filtrării glomerulare se consideră fiziologică:
La persoanele în etate
În timpul sarcinii
După efort fizic intens
După consumarea excesivă de lichide
În perioada caniculară
Selectați afirmația FALSĂ referitor la hemodializa efectuată la pacienții cu boala cronică renală stadiul 5 KDOQI:
Se efectuează de obicei 3 pe săptămână
Se efectuează, de obicei, în condiții casnice
Este necesar de a avea abord vascular
Pacienții trebuie pregătiți înainte de a iniția hemodializa cronică
Transplantul renal este mai eficient decât hemodializa
La ce valori ai ratei filtrării glomerulare trebuie inițiate metodele de substituție renale:
<60 ml/min/1,73 m2
>120 ml/min/1,73 m2
<15 ml/min/1,73 m2
<30 ml/min/1,73 m2
>15 ml/min/1,73 m2
Ce preparate se administrează ca terapie hipolipemiantă în boala cronică renală:
Statine
Sartane
Chelatori de fosfor
Laxative
Cea mai nocivă toxină în boala cronică renală este:
Guanidina
Creatinina
Bilirubina
Ureea
Cystatina C
Pentru a stabili diagnosticul de boala cronică renală este nevoie de una din următoarele circumstanțe:
Scăderea ratei de filtrare glomerulară <60 ml/min/1.73m2
Prezența unei leziuni renale demonstrată prin modificări morfopatologice, imagistice sau de laborator (proteinurie)
Pacientul trebuie să aibă peste 70 de ani
Să se determine ureea serică crescută
Pacientul este supus unei metode cronice de suplinire a funcției renale
Boala cronică renală terminală este stabilită atunci când:
Rata filtrării glomerulare este < 15 ml/min/1.73 m2
Rata filtrării glomerulare este 20-25 ml/min/1.73 m2
Rata filtrării glomerulare este 30-35 ml/min/1.73 m2
Pacientul este supus dializei peritoneale cronice
Pacientul este supus hemodializei cronice
Care sunt contraindicațiile pentru a efectua transplant renal:
Infecția HIV
Cancer cu metastaze
Vârsta >50 ani
Maladii severe care nu se vor îmbunătăți după transplantul renal
Într-o sarcină fiziologică, care din următoarele schimbări renale se pot întâlni?
Creșterea rata filtrării glomerulare
Creșterea dimensiunilor renale
Scăderea fluxului sanguin renal
Infecții ale tractului urinar mai rare
Proteinuria până la 500 mg/zi și glicozuria
Factorii de risc modificabili pentru progresia bolii cronice de rinichi sunt:
Sexul și greutatea mică la naștere
Factorii genetici
Glicemia și greutatea corporală
Factori de risc nemodificabili în progresia bolii cronice de rinichi sunt:
Sexul
Glicemia
Vârsta
Pentru estimarea rata filtrării glomerulare în practica clinică se utilizează:
Formula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)
Formula Cockcroft-Gault
Formula CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)
Estimarea indexului masei corporale
Măsurarea eliminării prin urină a inulinei
Managementul bolii cronice renale terminale se face prin:
Dializă peritoneală
Transplant renal
Administrarea de hormoni glucorticoizi
Administrarea de insulină
Care sunt caracteristicele bolii cronice renale:
Creșterea creatinei serice
Scăderea ureei serice
Diminuarea potasiului seric
Creșterea potasiului seric
Pentru managementul anemiei în boala cronică renală se efectuează:
Administrarea Eritropoietinei
Administrarea fierului intravenos
Administrarea inhibitorilor enzimelor de conversie
Administrarea potasiului per os
Administrarea inhibitorilor direcți ai reninei
Care sunt semnele hiperkaliemiei pe ECG
Complexul QRS lărgit
Unda T înaltă
Creșterea intervalului PR
Tahicardie supraventriculară
Devierea axei cardiace spre stânga
Pentru a încetini progresarea bolii cronice renale este important de a:
Controla hipertensiunea arterială
Micșora proteinuria
Reducere aportului alimentar de proteine
Administra soluție fiziologică parenteral
Administra antiinflamatorii nesteroidiene
Care din următoarele grupe de medicamente sunt considerate nefroprotectoare:
Blocanții receptorilor angiotensinei II
Blocanții canalelor de calciu dihidropiridinici (ca Amlodpina, Nifedipina)
Alfa-blocanți
Blocanții canalele de calciu non-dihidropiridinici (ca verapamil, diltiazem)
Care din următoarele medicamente sunt considerate de prima linie pentru controlul hipertensiunii arteriale la pacienții cu boala cronică renală asociată cu proteinurie:
Blocanții receptorilor angiontensinei II
Blocanții canalelor de calciu dihidropiridinici (ca Amlodipina, Nifedipina)
Diuretice ca monoterapie
Agoniștii α2 adrenergici – clonidina
Din ce cauze inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt considerați nefroprotectori
Reduc presiunea intraglomerulară prin vasoconstricției arteriolei eferente
Reduc proteinuria
Scad valorile tensiunii arteriale
Reduc hematuria
Măresc presiunea intraglomerulară
Până la ce nivel se recomandă de a reduce aportul de proteine la un pacient cu boala cronică renală?
La 0,8 g/kgc/zi + pierderile urinare
Nu se recomandă de a reduce aportul de proteine la pacienții cu boala cronică renală și malnutriție severă
La 1,5 g/kgc/zi + pierderile urinare
La 2,0 g/kgc/zi + pierderile urinare
La 3,0 g/kgc/zi + pierderile urinare
De ce se recomandă de a restricționa aportul de NaCl în boala cronică renală?
Pentru a optimiza efectul anti-proteinuric al inhibitorilor enzimei de conversie a angiontensinei, sartanelor și al blocanților canalelor de calciu nondihidropiridinici
Pentru a controla tensiunea arterială
Pentru a reduce absorbția de glucoză în tubii proximali
Pentru a optimiza procesul de eritropoieză
Pentru a reduce albuminuria
Pentru tratamentul anemiei în boala cronică renală se utilizează:
Darbapoietina-α
C.E.R.A. – Continuous Erythropoietin Receptor Activator
Eritropoietina recombinată umană (rHuEpo)
Chelatorii de fosfor
Care din următoarele măsuri se recomandă pentru încetinirea progresiei bolii cronice renale:
Controlul tensiunii arteriale
Restricția aportului de NaCl
Abandonarea fumatului
Terapie antiinflamatorie
Terapie cu corticosteroizi
Care sunt recomandările principale pentru încetinirea progresiei bolii cronice renale:
Tratamentul cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Reducerea proteinuriei
Terapie cu allopurinol
Terapie cu antiinflamatoare nesteroidiene
Care sunt consecințele metabolice ale uremiei:
Insulinemie bazala crescută cu tendință la hipoglicemie;
Scăderea toleranței la glucoză şi hiperglicemii spontane prin rezistență crescută a țesuturilor la acțiunea insulinei;
Necesitatea dozelor mai mari de insulină
Hiperlipoproteinemie
Creșterea acidului uric în urină
Care sunt manifestările respiratorii cele mai frecvente în boala cronică renală sunt:
Dispnee acidotică Kussmaul
Respirație Cheyne-Stokes;
Pleurezie uremică
Bronhospasm
Bronhopneumopatia cronica obstructiva
Care sunt manifestările cardiovasculare cele mai frecvente în boala cronică renală:
Cardiomiopatia uremică
Tulburările de ritm şi de conducere
Miocardita
Sindromul Wolff–Parkinson–White
Care sunt manifestările hematologice cele mai frecvente în boala cronică renală:
Anemie normocromă
Sindrom hemoragipar cauzat de disfuncția trombocitelor
Trombocitopenia în boala cronică renală terminală
Leucopenia
Eozinofilie
Care sunt manifestările metabolismului mineral și osos cele mai frecvente în boala cronică renală:
Osteita fibroasă, manifestare a hiperparatiroidismului
Osteomalacia, manifestare a mineralizării defecte
Osteogeneza imperfectă
Osteopenia sau osteoporoza
Cifoza sau lordoza, ca urmare a depozitării ureei în discul intervertebral
Care sunt manifestările neurologice cele mai frecvente în boala cronică renală:
Encefalopatia uremică
Neuropatie periferică
Sindromul Ekbom sau sindromul picioarelor neliniștite
Miastenia gravis
Sindromul Guillain-Barré
Care sunt manifestările gastrointestinale cele mai frecvente în boala cronică renală:
Halena uremică (amoniacală)
Gastrita uremică cu anorexie, dureri epigastrice, vărsături cu miros amoniacal
Ulcer peptic datorită creșterii gastrinemiei
Sindromul Mallory-Weiss
Acalazie
Care sunt manifestările dermatologice cele mai frecvente în boala cronică renală:
Prurit uremic
Chiciură uremică
Calficilaxis sau arteriolopatia uremică calcifiantă
Acnee vulgară
Dermatomicoze
Care din următoarele puncte sunt caracteristice pentru un pacient cu boala cronică renală la examenul paraclinic:
Creatinina crescută
Ureea crescută
Anemia normocromă
Rata filtrării glomerulare crescută
Hipokaliemie
Care tulburări electrolitice pot fi depistate la un pacient cu boala cronică renală?
Hipo- sau hipernatremie
Hiperkaliemie
Hiperfosfatemie
Ce efecte adverse pot avea inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei?
Tuse
Hipotensiune
Hiperkaliemia
Anemia fierodeficitară
Pancitopenie
Din ce motiv la pacienții cu boala cronică renală se depistează un nivel scăzut de fier?
Hemoragii oculte gastrointestinale
Hemoragii iatrogene cauzate de dializă
Hemoptizie
Hematurii
Hematemeza
Care sunt cauzele mai frecvente ale anemiei la pacienții cu boala cronică renală?
Deficitul de fier
Deficitul de vitamina B12
Deficitul de acid folic
Proteinurie
Pentru corectarea metabolismului mineral la pacienții cu boala cronică renală se utilizează:
Restricția dietetică de fosfați
Chelatori intestinali de fosfați
Antihipertensive
Analogi de vitamina D (ex. Calcitriol, alfacalcidol)
Darbepoetina-α
Care din următoarele preparate sunt chelatori intestinali de fosfați
Sărurile de calciu
Sărurile de aluminiu
Sevelamer
Statinele
Sartanele
Care din următoarele puncte se includ în pregătirea pacientului pentru hemodializă cronică:
Crearea abordului vascular
Consiliere psihologică
Modificarea dietei pentru o balanță corectă a proteinelor, caloriilor, vitaminelor și mineralelor
Corecția hiperkaliemiei
Reducerea fosfatemiei
Abordul vascular pentru hemodializă se poate face prin:
Fistula arteriovenoasă
Grefă arteriovenoasă
Cateter venos central
Cateter Nelaton
Cateter Foley
Se poate stabili diagnosticul de boală cronică renală atunci când se depistează:
Scăderea ratei de filtrare glomerulară (rata filtrării glomerulare) sub 60 ml/min/1.73m2 suprafață corporală, persistentă (mai mult de 3 luni), cu sau fără leziune renală
Prezența unei leziuni renale mai mult de 3 luni demonstrată prin modificări morfopatologice
Prezența markerilor de leziune (albuminurie/proteinurie, sediment urinar patologic sau modificări renale decelabile imagistic).
Scăderea ratei de filtrare glomerulară (rata filtrării glomerulare) sub 90 ml/min/1.73m2 suprafață corporală, persistentă (mai mult de 3 luni), cu sau fără leziune renală
Malformația congenitală fără dereglarea funcției renale
Care grupe de pacienți au risc crescut de apariție a bolii cronice renale?
Pacienții cu diabet zaharat
Pacienții hipertensiune arterială
Pacienții cu unele boli sistemice ca LES
Pacienții cu istoric familial de injurie renală acută
Pacienții cu spondilită seronegativă
Care sunt metodele de screening la pacienții cu boala cronică renală?
Determinarea ureea şi creatinina serică
Estimarea ratei de filtrare glomerulară
Ultrasonografia renală
Estimarea eritropoietinei serice
Măsurarea hemoglobinei A1C
Pentru un diagnostic corect al bolii cronice renale este necesar de a:
Identifica nefropatia de bază
Determina stadiul bolii cronice renale după clasificarea KDOQI
Determina hormonilor tiroidieni
Efectua radiografia craniului
Efectua ultrasonografia rinichilor
Care din următoarele manifestări se pot întâlni mai frecvent la pacienții cu boala cronică renală stadiul 3 KDOQI:
Hipertensiune renală (de regulă, 50-60%)
Scăderea absorbţiei calciului
Reducerea excreţiei fosfatului
Scăderea parathormonului în ser
Creșterea fierului seric
Care din următoarele manifestări se pot întâlni mai frecvent la pacienții cu boala cronică renală stadiul 5 KDOQI nedializați:
Alungirea complexului QRS pe ECG
Undele T înalte pe ECG
Retenţie hidro-salină
Eritrocitoza
Paraproteinemia
Care sunt obiectivele tratamentului în boala cronică renală:
Încetinirea ratei de progresie a bolii cronice renale;
Profilaxia / terapia complicațiilor;
Pregătirea pacientului pentru terapia de substituție a funcțiilor renale la pacienții cu boala cronică renală stadiul 3 KDOQI
Pregătirea pacientului pentru terapia de substituție a funcțiilor renale la pacienții cu boala cronică renală stadiul 2 KDOQI
Plasarea pacientului cu boala cronică renală stadiul 4 sau 5 KDOQI în lista de așteptare pentru transplant renal
Tulburările hematologice tipice din boala cronică renală sunt:
Diateza hemoragica
Anemia microcitara indusă de aluminiu
Leucocitoza
Anemia normocitară
Tratamentul hipervolemiei la pacienții edematoşi cu boala cronică renală se face prin:
Administrarea de diuretice la cei nedializaţi
Restricția aportului de sare şi apă
Creșterea aportului de apă între dialize
Administrarea de diuretice concomitent cu creșterea aportului de apă
La pacienții dializaţi hiperhidrataţi se face ultrafiltrare
Complicațiile acute ale hemodializei sunt:
Tromboza fistulei arterio-venoase
Convulsiile
Malnutriția
Crampe musculare
Hipotensiunea arterială
Următoarele afirmații în legătură cu dializa peritoneală sunt adevărate:
Poate fi efectuată la domiciliu
Este cea mai răspândită formă de dializă
Se efectuează de 4-6 ori pe zi, în fiecare zi
Este superioară transplantului renal
Metoda nu se utilizează la pacienții cu aderențe abdominale post chirurgicale
Care dintre următoarele afirmații sunt adevărate:
În boala cronică renală rinichii sunt de obicei de dimensiuni normale
În insuficiența renală acută rinichii se pot depista întotdeauna modificări de dimensiuni și structura la examen ultrasonografic
Anemia este frecventă în boala cronică renală
În insuficiența renală acută apar modificări severe de osteodistrofie renală
În boala cronică renală hipertensiunea arterială este frecventă
Tratamentul hipertensiunii arteriale din boala cronică renală se recomandă de a se realiza cu:
Blocanții receptorilor a angiontensinei II
Beta-blocante
Blocante ale canalelor de calciu dihidropiridinici
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei II
Dieta normosodată
Boala cronică renală cu rinichi de dimensiuni normale sau măriți se poate întâlni în:
Boala polichistică renală
Diabet zaharat
Amiloidoză
Alegeți manifestările clinice si biologice declanșate de creșterea ureei sanguine în boala cronică renală:
Anorexia
Deteriorarea funcției trombocitelor
Voma
Hipocalcemia
Diureza crescută
Alegeți care din tulburările neuromusculare se pot depista la un pacient cu boala cronică renală stadiul 5 KDOQI dializat:
Letargia
Miocloniile
Crampele musculare
Sindromul picioarelor neliniștite sau sindromul Ekbom (Restless legs syndrome)
Corectarea anemiei din boala cronică renală se face prin:
Administrarea orala de eritropoietină recombinată
Corectarea carențelor de fier
Controlul intensiv al glicemiei
Administrarea de eritropoietină subcutanat
Corectarea carențelor de acid folic
Care sunt funcțiile rinichiului:
Reglarea volemiei
Inactivarea vitaminei D
Epurarea plasmatică a toxinelor
Reglarea electrolitică
Sinteza eritrocitelor
Carența de eritropoietină în boala cronică renală se caracterizează prin:
Anemie hipocromă
Anemie normocitară
Anemie microcitară
Anemie megaloblastică
Dializa peritoneală se caracterizează prin:
Necesitatea formării fistulă arterio-venoasa
Trebuie efectuată continuu
Se efectuează doar într-un centru specializat
Este mai bine tolerată hemodinamic
Se poate efectua la pacienții care nu au abord vascular
Care sunt regulile de nefroprotecție:
Regim alimentar hiperproteic
Controlul proteinuriei < 0.5g/24h
Controlul presiunii arteriale <130/90 mmHg
Administrarea preparatelor antiinflamatoare nesteroidiene
Evitarea medicamentelor nefrotoxice
Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale în boala renală cronică se utilizează:
Blocanți ai receptorilor de angiotensină
Inhitori ai enzimei de conversie
Imunomodulatoare
Corticosteroizi
Terapiile de substituție a funcției renale cuprind:
Tratamentul cu eritropoietină recombinată
Tratamentul tulburărilor metabolismului fosfo-calcic
Controlul presiunii arteriale și a proteinuriei în boala cronică renală se face:
De preferat prin inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanții receptorilor angiontensinei II
Nu se asociază niciodată inhibitorii enzimei de conversie cu blocanții receptorilor angiontensinei II
Se utilizează un diuretic tiazidic dacă rata filtrării glomerulare <30 ml/min/1.73 m2
Se utilizează furosemid dacă rata filtrării glomerulare 15-30 ml/min/1.73 m2
Se asociază un regim alimentar fără sare
Proteinuria poate fi considerată fiziologică în următoarele cauze:
Proteinuria ortostatică
Proteinuria în febră
Proteinuria după alergarea unui maraton
Proteinuria din nefropatiile glomerulare
Proteinuria din mielom multiplu
Indicații absolute pentru dializă în boala cronică renală sunt:
Hiperhidratare care nu poate fi controlată cu medicamente
Hiperpotasemie care nu poate fi controlată cu medicamente
Semne neurologice ale uremiei
Enterocolita uremică
Anemie renală severă
A
AB
Glomerulonefrita acută este o patologie renală cu afectarea preponderentă a:
Interstițiului
Tubilor
Glomerulelor
Întreg sistemului reno-urinar
Arteriolelor eferente
Glomerulonefrita acută reprezintă afectarea glomerulilor renali predominant prin următorul mecanism:
Complexe imune
Autoimun
Bacterial
Viral
Toxic direct
Factorul etiologic de bază al glomerulonefritei acute este:
Escherichia coli
Pneumococul
Stafilococul auriu
Streptococul β-hemolitic grup A
Klebsiella
Peste cît timp după suportarea infecției streptococice se dezvoltă glomerulonefrita acută?
2-3 zile
4-6 zile
1-2 săptămîni
1 lună
1,5-2 luni
Cauza de bază a edemelor în glomerulonefrita acută este:
Majorarea secreției de vasopresină
Creșterea activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron
Creșterea activității sistemului calicreinic
Reducerea presiunii oncotice a plasmei
Retenția primară a sodiului, ca rezultat al modificărilor inflamatorii în glomeruli
Cauza de bază a hipertensiunii arteriale din cadrul glomerulonefritei acute este:
Hipersimpaticotonia
Retenția acută a sodiului și a apei, cu creșterea volumului sangvin circulant
Hiperaldosteronism
Hipercorticism
Scăderea activității mecanismelor depresorii
Durerea în regiunea lombară în cadrul glomerulonefritei acute este provocată de:
Inflamație bacteriană
Hiperstenurie
Extensia capsulei renale
Hematurie
Veriga patogenetică de bază a glomerulonefritei rapid progresive este:
Antigenul este reprezentat de structurile streptococului
Antigenul este prezentat pe membrana bazală glomerulară
Activarea sistemului complementului
Activarea mediatorilor inflamatori
Afectarea membranei bazale glomerulare de către fermenții lizozomali
Semnul morfologic de bază al glomerulonefritei rapid progresive este:
Proliferarea mezangiului
Depozite de complexe antigen exogen – anticorp
Proliferare endocapilară
Proliferare extracapilară cu formarea “semilunelor” în capsula glomerulară
Edem interstițial, fibroză
Semnul morfologic al glomerulonefritei mezangioproliferative este:
Proliferare extracapilară
Îngroșarea membranei bazale
Proliferare mezangială
Neovascularizare glomerulară
Cel mai important indicator al nefropatiei IgA este:
Cilindruria
Macrohematuria recidivantă
Limfocituria
Hipostenuria
Care grup de preparate contribuie la micșorarea hipertensiunii intraglomerulare în glomerulonefrită cronică?
α-adrenoblocanți
β-adrenoblocanți
Antagoniștii canalelor de calciu
Antiagregantele
Ce grup de medicamente reprezintă tratamentul de bază, destinat pentru cuparea edemelor în glomerulonefrita acută?
Antagoniștii aldosteronului
Natriureticele
Inhibitorii de carboanhidrază
Anticoagulantele
Nefroza lipoidă (glomerulonefrita cu modificări minimale) se manifestă prin:
Sindrom hipertensiv
Hematurie recidivantă
Sindrom nefrotic
Sindrom nefritic
Leucociturie
În hematuria provocată de boala Berger, în imunogramă, cea mai frecventă modificare este:
Hipocomplementemie
Creșterea titrului IgG
Creșterea titrului IgM
Creșterea titrului IgA
Creșterea titrului IgD
Care dintre modificările urinare este caracteristică pentru glomerulonefrita acută?
Izostenurie
Cilindri leucocitari
Leucociturie neutrofila
Limfociturie
În care variantă morfologică a glomerulonefritei cronice NU se observă modificarea structurii glomerulilor la microscopia optică?
Mezangioproliferativă
Mezangiocapilară
Membranoasă
Cu modificări minimale
Glomeruloscleroza focal-segmentară
Care din următoarele grupe de medicamente au efect nefroprotector (antiproteinuric)?
Blocanții receptorilor de angiotensină
Diureticele de ansă
Antibioticele
Ketoanalogi
Care dintre următoarele nefropatii glomerulare este proliferativă?
Cu leziuni glomerulare minime (LGM)
Hialinoza segmentară și focala (HSF)
Nefropatia cu Ig A
Glomerulonefrita extramembranoasa (GEM)
La tratamentul etiologic al glomerulonefritei acute poststreptococice se referă:
Prednisolon
Antibiotice
Citostatice
Terapia patogenetică în glomerulonefrită acută poststreptococică:
Este indicată în toate cazurile
Nu este indicată
Este indicată, în dependență de debutul bolii
Este indicată, în dependență de gradul proteinuriei
Este indicată, dacă este crescut nivelul creatininei
Din punct de vedere etiologic, glomerulonefrita cronică este o maladie:
Poststreptococică
Exclusiv alergică
Exclusiv inflamatorie
Polietiologică
Neoplastică
Care măsuri dietetice sunt indicate în glomerulonefrită, însoțită de hipertensiunea arterială și edeme?
Limitarea consumului de sare pînă la 1,5 g/zi
Majorarea consumului de sare
Creșterea cantității de lichid consumat
Creșterea consumului de produse bogate în calorii
Limitarea consumului produselor bogate în glucide
Durata tratamentului în glomerulonefrită cronică constituie:
Cîteva săptămîni
2-3 luni
6 luni
De la 6 luni pînă la 2 ani
Toată durata vieții
Numiți forma morfologică a glomerulonefritei, în care tratamentul cu prednisolon are o perspectivă minimală?
Fibroplastică
Mezangiomembranoasă
Care este doza inițială adecvată de prednisolon la 1 kg greutate corporală, utilizată în tratamentul bolnavilor cu glomerulonefrită cronică?
0,3 – 0,4 mg
0,5 – 0,6 mg
0,7 – 0,8 mg
1 mg
2 mg
La femeile tinere, glomerulonefrita, de cele mai dese ori, poate fi întâlnită în cadrul:
Dermatomiozitei
Lupus eritmatos sistemic
Sclerodermiei sistemice
Poliarteriitei nodoase
Polimialgiei reumatismale
Indicații pentru prescrierea glucocorticoizilor în glomerulonefrită cronică sunt:
Sindromul nefrotic
Sindromul urinar
Insuficiență renală
În calitate de tratament profilactic
În glomerulonefrita acută, este adevărat:
În perioada inițială majoritatea bolnavilor dezvoltă hipotensiune arterială
Administrarea de indometacină este obligatorie
Cea mai frecventă formă a bolii este cea de tip nefrotic
Poate fi prezent sindromul nefrotic
Se asociază permanent cu dureri lombare
La indicarea indometacinei pentru tratamentul glomerulonefritei cronice, se așteaptă un efect pozitiv în evoluția:
Proteinuriei
Sindromului nefrotic
Edemelor periferice
Care este valoarea”țintă” a TA în tratamentul glomerulonefritei cronice?
≤160/80 mm Hg;
˂130/80 mm Hg;
˂110/70 mm Hg;
≤120/80 mm Hg;
˂120/60 mm Hg;
La o persoană de 35 de ani, a doua zi după suportarea anginei, au apărut edeme, macrohematurie, a crescut TA. Diagnosticul cel mai probabil este:
Glomerulonefrită acută
Pielonefrită acută
Glomerulonefrită cronică, acutizare
Nefrită apostematoasă
Amiloidoză renală
Proteinuria, Hipertensiunea arterială, în combinație cu eritrociturie și edeme, este caracteristică pentru:
Pielonefrită
Nefrolitiază
Cistită
Amioidoză renală
Insuficiența renală în glomerlonefrita subacută se dezvoltă:
Peste 3-5 săptămâni de la debutul bolii
Peste 1 an de la debutul bolii
Peste 3 ani de la debutul bolii
Din primele zile ale bolii
Perioada apariției depinde de gradul Hipertensiunea arterială
Persistența îndelungată a sindromului urinar în cadrul glomerulonefritei acute ne vorbește, în primul rând, despre:
Tendința de trecere a glomerulonefritei acute în cea cronică
Păstrarea funcției renale
Dezvoltarea sindromului nefrotic
Dezvoltarea insuficienței renale cronice
Este o situație normală
Care grupă de vârstă este mai predispusă spre a dezvolta glomerulonefrita acută?
Pînă la 2 ani
De la 2 pînă la 40 de ani
Perioada climacterică
Perioada de menopauză
Perioada pubertară
Din nefropatiile glomerulare acute primitive fac parte:
Glomerulonefrita poststreptococică
Glomerulonefrita in poliarteriita nodoasa
Glomerulonefrita din LES
Glomerulonefrita din infecție cu citomegalovirus
Glomerulonefrita cu depozite mezangiale de IgA
Antibioticul de elecție în tratamentul glomerulonefritei acute poststreptococice este:
Eritromicina
Cefazolina
Imipenem
Penicilina
Gentamicina
Care grup de diuretice este cel mai indicat în tratamentul simptomatic al edemelor în glomerulonefrită acută?
Diureticele economisitoare de K
Diureticele tiazidice
Grupul diureticelor nu are nici o importanță în eficacitatea tratamentului
Diureticele osmotice
Plasmafereza în tratamentul patogenetic al glomerulonefritei subacute este eficace:
În varianta pauciimună
În varianta cu anticorpi anti MBG
În varianta cu afectarea prin complecși imuni
În toate variantele glomerulonefritei subacute
În tratamentul glomerulonefritei subacute la gravide
Tabloul cel mai caracteristic, depistat la biopsie renală în glomerulonefrită acută, este:
Glomerulonefrită mezangioproliferativă
Edem interstițial
Modificări fibro-celulare
Proliferarea focală a celulelor endoteliale
Glomerulonefrită proliferativă endocapilară
Boala Berger reprezintă:
O variantă a amiloidozei familiale
O varietate a afectării medicamentoase renale
Afectare renală în vasculită sistemică
Glomerulonefrită cu depozite de IgA în glomeruli
Boală metabolică ereditară cu afectare renală
Pentru faza acută a glomerulonefritei acute este caracteristic:
Tahicardie
Bradicardie
Extrasistolie
Bloc atrio-ventricular
Fibrilație atrială
Titrul ASLO în glomerulonefrită acută este crescut maximal:
În primele 3 săptămâni ale bolii
În primele 6 luni ale bolii
În primul an de boală
În primii doi ani de boală
În primii trei ani de boală
Care patologii glomerulare se includ în noțiunea de “glomerulopatie”?
Toate patologiile care afectează cumva glomerulul renal
Patologiile care nu prezintă leziuni proliferative celulare la biopsie
Patologiile care prezintă leziuni proliferative celulare la biopsie
Afectarea glomerulară de cauză infecțioasă
Afectarea glomerulară de cauză autoimună
Care patologii glomerulare se includ în noțiunea de “glomerulonefrită”?
Proliferarea epitelială sub formă de “semilune”, depistată la puncția-biopsie renală, este un semn patognomonic pentru:
Glomerulonefrita acută poststreptococică
Glomerulonefrita rapid progresivă
Glomerulonefrita mezangioproliferativă
Glomerulopatia cu leziuni minime
Care din următoarele grupe de medicamente are efect nefroprotector (antiproteinuric)?
Blocanții canalelor de calciu (nedihidropiridine)
Diureticele de ansa
Despre tendința de trecere a glomerulonefritei acute în nefrită cronică ne vorbește:
Persistența sindromului urinar
Reducerea funcției renale
Apariția sindromului nefrotic
Macrohematuria
Hipertensiune din primele zile ale bolii
Modificările urinare clasice, caracteristice glomerulonefritei acute, sunt:
Proteinurie subnefrotică
Cilindrurie
Bacteriurie
Principiile de tratament al glomerulonefritei acute poststreptococice includ:
Regim la pat, limitarea consumului de sodiu și lichide
Tratamentul factorului etiologic (infecția streptococică)
Terapia simptomatică a edemelor și hipertensiunii arteriale
În toate cazurile – tratament patogenetic cu prednisolon
Tratament antirecidivant cu medicamente nefroprotectoare
Manifestările clinice mai frecvente ale glomerulonefritei rapid progresive sunt:
Debut fulminant cu edeme refractare, oligurie
Hipertensiune arterială malignă
În debutul bolii, posibil insuficiență renală acută, cu trecere treptată în boală cronică renală
Hipertensiunea, de obicei, nu este caracteristică
Debutul acut cu oligurie sau anurie, dar pronostic bun de însănătoșire
Verigile patogenetice de bază, ce duc la proteinurie glomerulară sunt:
Micșorarea sarcinii negative a membranei bazale glomerulare
Alterarea membranei bazale glomerulare de către fermenții lizozomali
Hipertensiune glomerulară
Hipoperfuzia glomerulilor renali
Anticoagulantele în tratamentul glomerulonefritei exercită efectul lor pozitiv prin:
Inhibarea hipercoagularea intraglomerulară
Restabilirea sarcina negativă a membranei bazale glomerulare
Efect diuretic, natriuretic
Restabilesc numărul trombocitelor, trombocitoza fiind toxică pentru glomerulul renal
Reduc hipercomplementemia, prevenind afectarea imună a glomerulului
În hematuria provocată de boala Berger, în imunogramă se pot întâlni următoarele modificări:
Creșterea titrului IgE
Particularități ale glomerulonefritei cronice cu modificări minimale sunt următoarele:
Se manifestă prin sindrom nefrotic
Lipsa modificărilor în glomeruli la microscopie optică
Efect bun de la terapia corticosteroidă
Mai frecvent se întîlnește la copii
Evoluția nefavorabilă a bolii
Forme neproliferative de glomerulopatii sunt:
Nefropatia membranoasă
Glomerulopatia cu modificări minimale
Nefropatia cu IgA
Glomerulonefrita membranoproliferativă
Triada clasică a simptomelor glomerulonefritei acute include:
Edeme
Dispnee
Hipertensiune arterială
Palpitații
Care modificări imunologice pot fi observate în glomerulonefrita poststreptococică?
Titru înalt de anticorpi contra antigenului streptococului
Creșterea titrului autoanticorpilor renali
Prezența anticorpilor antinucleari
Hipercomplementemie
Care sunt complicațiile glomerulonefritei acute?
Insuficiența renale acute
Hemoragie renală masivă
Eclampsie
Sindrom tromboembolic
Insuficiența ventriculară stînga
Care este scopul administrării anticoagulantelor și dezagregantelor în glomerulonefrită cronică?
Profilaxia trombozei coronariene
Profilaxia sindromului tromboembolic
Acțiunea asupra proceselor locale ale coagulării intravasculare intraglomerulare
Profilaxia trombozei arterei renale
Majorarea perfuziei glomerulilor ischemiați
Care variante ale nefropatiilor glomerulare cronice se manifestă frecvent prin sindrom nefrotic?
Care dintre următoarele criterii permit diferențierea glomerulonefritei cronice de cea acută?
Prezența manifestărilor dizurice
Hipertrofia marcată a ventriculului stîng
Reducerea dimensiunilor renale
Leucociturie marcată
Micșorarea tensiunii arteriale
Care dintre următoarele criterii, caracteristice glomerulonefritei cronice, permit diferențierea ei de pielonefrită cronică?
Febră cu frisoane
Asimetria afectării renale
Simetria afectării renale
Proteinurie marcată în combinație cu hematurie și cilindrurie
Leucociturie marcată, bacteriurie
Indicații pentru prescrierea corticosteroizilor în glomerulonefrită cronică sunt:
Activitatea înaltă a procesului inflamator
Sindrom nefrotic fără hipertensiune și hematurie
Proteinurie izolată
Hematurie izolată
Indicații pentru prescrierea citostaticelor în glomerulonefrită cronică sunt:
Forme corticorezistente ale sindromului nefrotic
Formele corticodependente ale nefritei
Hematurie marcată
Insuficiență renală terminală
Manifestările glomerulonefritei rapid progresive se caracterizează prin:
Insuficiență renală rapid progresivă
Insuficiență renală lent progresivă
Hematurie microscopică
Uneori hematurie macroscopică
Manifestările glomerulonefritei rapid progresive mai frecvent este caracterizat prin:
Proteinurie glomerulară, de obicei, moderată
Proteinurie, de obicei, masivă
Hematurie microscopică masivă
Nefropatiile glomerulare proliferative sunt:
Nefropatia din lupus eritematos sistemic
Glomerulonefrita membranoasă
Nefropatia din vasculite ANCA
Forme corticodependente ale sindromului nefrotic
Formele corticorezistente ale nefritei
La bolnavii care primesc tratament cu citostatice în glomerulonefrită cronică, este necesar de a supraveghea:
Leucocitele sângelui periferic
Colesterolul
ECG
Starea mediilor transparente oculare
Corticosteroizii, în tratamentul glomerulonefritei cronice, influențează asupra următoarelor verigi patogenetice:
Inhibă sinteza anticorpilor
Inhibă procesele inflamatorii
Blochează activarea complementului
Reduc permeabilitatea membranei bazale glomerulare
Reduc hipercoagularea
În tratamentul glomerulonefritei cronice se folosesc:
Glucocorticosteroizi
Heparină
Antiagregante
Glomerulonefrita se poate manifesta prin:
Sindrom nefritic acut
Anomalii urinare asimptomatice
Sindrom nefritic cronic
Eritem nodos
Care dintre afirmațiile de mai jos, referitoare la glomerulonefrită acută poststreptococică, sunt corecte?
Hipertensiunea nu este caracteristică în debutul bolii
Encefalopatia este mai frecventă la copii
Evoluția atipică a bolii se întâlnește mai des la bătrâni
La bătrâni, în tabloul clinic pot predomina simptomele insuficienței cardiace congestive
Sindromul nefrotic se întâlnește frecvent
Care sunt factorii de prognostic nefavorabil în evoluția glomerulonefritei rapid progresive?
Semilune în mai mult de 60% din glomeruli
Proteinurie marcată
Fibroză interstițială pronunțată și atrofia tubilor
Glomeruloscleroză și semilune fibroase
Poliurie
Care afirmații, referitoare la glomerulonefrita IgA sunt corecte?
La majoritatea bolnavilor se dezvoltă sindrom nefrotic
Cea mai frecventă manifestare clinică este hematuria asimptomatică
Mai frecvent se îmbolnăvesc bărbații și copiii
Există o legătură strânsă cu infecțiile respiratorii
Patognomonică este prezența depozitelor de IgA în mezangiul glomerular
Care manifestări NU SUNT caracteristice pentru glomerulonefrită acută?
Dureri persistente în regiunea lombară
Macrohematurie
Alergie la medicamente
Evoluție ciclică
Care din următoarele maladii se asociază cu glomerulonefrită?
Lupus eritematos sistemic
IgA vasculita
Endocardită infecțioasă
Mielom multiplu
Infecția streptococică
Care simptome sunt caracteristice pentru glomerulonefrite?
Dureri în regiunea lombară
Modificarea urinei
Dizurie
În tratamentul patogenetic al glomerulonefritei cronice se utilizează:
Glucocorticoizi
Antiinflamatoarele nesteroidiene
Anticoagulante
Indicații pentru puls-terapia în nefrologie cu metilprednisolon sunt:
Gradul înalt de activitate a procesului inflamator
Nefrita rapid progresivă
Criza de rejet a transplantului
Hipertensiunea arterială severă din cadrul glomerulonefritei cronice
Anuria mai mult de 48 ore
Surse ale producerii citokinelor inflamatorii în cadrul glomerulonefritelor sunt:
Celulele mezangiale
Leucocitele mononucleare
Trombocitele
Leucocitele polinucleare
Celulele măduvei osoase
Care dintre următorii factori exercită o acțiune toxică nemijlocită asupra tubilor și interstițiului renal în cadrul glomerulonefritei?
Eritrocituria
Transferinuria
Hipoperfuzia tubilor renali
Infecția căilor urinare
Dereglările hemodinamice din cadrul glomerulonefritei acute sunt condiționate de:
Hipervolemie
Retenția de sodiu și apă
Hiperreninemie
Creșterea concentrației de prostaglandine
Spasm vascular
Rolul de bază în patogenia hipertensiunii arteriale din cadrul glomerulonefritei acute îl joacă:
Creșterea volumului sangvin circulant
Constricția arterelor renale (mecanism vasorenal)
Hipercatecolaminemie
Creșterea nivelului de cortizol în sânge
În tratamentul glomerulonefritei cronice:
Preferabil este metilprednisolonul
Citostaticele se utilizează în toate cazurile
Citostaticele deseori înrăutățesc funcția renală
Metodele extracorporale de detoxifiere joacă un rol adjuvant
Corticosteroizii se utilizează în toate cazurile
Care manifestări caracteristice ale glomerulonefritei cronice permit diferențierea acesteia de Hipertensiunea arterială esențială?
Creșterea TA, care precedă apariția sindromului urinar
Sindromul urinar, care precedă apariția hipertensiunii arteriale
Dezvoltarea frecventă a complicațiilor vasculare (ictus, infarct)
Crize hipertensive rare
Modificări pronunțate ale fundului ocular
Din punct de vedere evolutiv, patologiile glomerulare se clasifică în următoarele grupuri:
Primitive
Acute
Rapid progresive
Idiopatice
Cronice
Care din următoarele cauze pot provoca nefropatiile glomerulare acute secundare?
Hepatita virală B
Malaria
Toxoplasmoza
Depozitarea mezangială de IgA
Streptococul β-hemolitic
Glomerulonefrita acută poststreptococică:
Se dezvoltă mai des la bărbați
Se dezvoltă mai des la femei
Nu există prevalență de gen
Este cea mai frecventă formă de glomerulonefrită acută postinfecțioasă
Agentul patogen este Streptococcus pneumoniae
Care sunt indicațiile pentru efectuarea puncției-biopsie renale în cadrul glomerulonefritei acute poststreptococice?
Glomerulonefrită acută cu oligurie sau anurie
Persistența hipertensiunii arteriale peste 4 săptămânii
Glomerulonefrită acută primar depistată
Persistența sindromului nefrotic peste 4 săptămâni
Toate cazurile de glomerulonefrită acută la copii
Din punct de vedere patogenetic, există următoarele grupuri de glomerulonefrită rapid progresivă (GNRP):
cu anticorpi anti mezangiu
cu anticorpi anti membrană bazală glomerulară
prin complecși imuni
cu anticorpi anti podocitari
pauciimună
Ce trăsături imunologice sunt mai caracteristice pentru glomerulonefrita subacută?
Complement seric normal
Prezența anticorpilor anti membrano-glomerulară
Nivelul IgA, IgG rămâne, de obicei, normal
În tratamentul patogenetic imunosupresor al glomerulonefritei cronice se folosesc:
Prednisolonul
Ciclofosfamida
Metilprednisolonul
Atorvastatina
Azatioprina
Dieta în tratamentul glomerulonefritele cronice cu sindrom nefrotic impur trebuie să fie:
Hiposodată
Hipolipidică
Hipoglucidică
Hiperproteică
Hipercalorică
Clasificarea morfopatologică a glomerulopatiilor primitive include următoarele forme:
Glomerulopatia membranoasă
Glomerulopatia tubulo-interstițială
Glomerulopatia membrano-proliferativă
Manifestările clinice ale facies nephritica sunt:
Edem facial
Acrocianoză
Erupții hemoragice pe față
Paliditatea pielii
Turgescența venelor jugulare
