101. Care sunt modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei ?
Tahicardie
Spasmul generalizat al vaselor sanguine
"Centralizarea" hemocirculaţiei
hipertensiune arterială
colaps
102. Care sunt modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei ?
hipotensiune arterială
103. Care sunt modificările funcţiei aparatului digestiv în febră ?
hipersecrieţia glandelor digestive din întregul tract
hipermotilitate intestinală
atonie intestinală
hiposecrieţia glandelor digestive din întregul tract
stagnarea bolului fecal
104. Care este semnificaţia biologică a febrei ?
activizează procesele de imunogeneză
stimulează fagocitoza
inhibă reacţiile alergice
acţiune directă bacteriostatică
potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor
105. În ce cazuri este justificată piroterapia ?
procese inflamatorii hipoergice
procese inflamatorii cronice
procese inflamatorii specifice (de ex., sifilisul visceral)
procese inflamatorii cu imunodeficienţă
procese inflamatorii hipoergice la pacienţii extenuaţi
106. În ce cazuri este justificată terapia antipiretică ?
procese inflamatorii hiperergice
procese autoimune
boli alergice
în febra moderată dar netolerată de pacienţi
în toate cazurile de febră terapia antipiretică este indicată
107. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite şi bazofile ?
Stimulează regenerarea structurilor alterate
Stimulează emigrarea leucocitelor
Provoacă hiperemia arterială
Hiperpermeabilizează vasele sanguine
Contribuie la exsudare
108. Care sunt factorii chemotactici eliberaţi de mastocite ?
Factorul chemotaactic al neutrofilelor
Factorul chemotaactic al eozinofilelor
Factorul chemotaactic al limfocitelor T
Factorul chemotactic al limfocitelor B
Factorul chemotaactic al monocitelor
109. Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1 ?
acţiune pirogenă
stimulează secreţia de limfokine
acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor
activează limfocitele T
acţiune antiinflamatoare
110. Care sunt mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile ?
proteine cationice
histaminaza
perforina
receptorii pentru C3b
anticorpi antiparazitari
111. Care este mediatorul inflamator din trombocite ?
serotonina
histamina
factorul inhibitor al trombocitelor
factorul activator al trombocitelor
factorul Hageman
112. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ?
factorul mitogen pentru limfocite
limfocitotoxina
factorul chimiotactic pentru limfocite
factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor
imunoglobuline
113. Care este efectul biologic al factorilor complementului activat ?
permeabilizarea vaselor sangune
acţiune vasodilatatoare
degranularea mastocitelor
acţiune citolitică
acţiune anticoagulantă
114. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie ?
vasodilataţie
contracţia musculaturii netede a organelor interne
hipotensiune arterială sistemică
senzaţia de durere
efect bactericid
115. Care sunt mecanismele fagocitozei ?
fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului
fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului
fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului
fagocitoza este rezultatul interacţiunii electrostatice dintre microorganism fagocit
fagocitoza este rezultatul chemochinezei şi chemotactismului fagocitului spre microorganism
116 . Care este patogenia proliferării în focarul inflamator ?
acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine microbiană
acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine tisulară
surplusul substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei
inactivarea substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei
deficienţa substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei
117. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator ?
fibroblaştii
monocitele emigrate din sânge
limfocitele emigrate din sânge
celulele-rezidente mezenchimale (fibroblaşti, endoteliocite, histiociţi)
celulele-rezidente parenchimale
118. Care sunt efectele interleukinei IL-1 ?
stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
stimularea sintezei de prostaglandine
efect pirogen
efect imunostimulator
119. Care este rezultatul proliferării în focarul inflamator ?
restabilirea structurilor parenchimale alterate
restabilirea structurilor mezenchimale alterate
creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale
creşterea în abundenţă a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective
formarea populaţiei de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi trofică
120. Ce vase include sistemul microcirculator?
Arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule
Artere, arteriole, metarteriole, capilare, venule, vene.
Anastomoze arterio-venulare, metarteriole, capilare, venule, vene
Artere, metarteriole, capilare, venule, vene.
Arteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule.
121. Care sunt factorii care determină debitul sanguin în organe ?
Frecvenţa contracţiilor cardiace
Diferenţa de presiune în vasele afluente şi efluente
Concentraţia elementelor figurate
Rezistenţa vasculară.
Presiunea venoasă centrală
Care ioni posedă acţiune vasoconstrictoare ?
Potasiu
Sodiu
Hidrogen
calciu
Carbon
122. Care ioni posedă acţiune vasoconstrictoare ?
123. Care ioni posedă acţiune vasodilatatoare ?
Ionii de calciu
124. Ce stimuli provoacă constricţia vaselor periferice?
Excitării alfa-adrenoreceptorilor
Secreţia adrenalinei
Excitării beta-adrenoreceptorilor
Secreţiei acetilcolinei
Diminuării influenţei simpatice vasoconstrictoare
125. Ce stimuli provoacă dilatarea vaselor periferice ?
Diminuarea influenţei simpatice vasoconstrictoare
Excitarea alfa-adrenoreceptorilor
Extirparea medulosuprarenalelor
126. Ce stimuli provoacă hiperemia arterială ?
Intensificarea eritropoiezei
Reducerea fluxului de sînge prin sistemul microcirculator
Creşterea afluxului de sânge prin arterele dilatate
Creşterea presiunii arteriale.
Creşterea afluxului de sânge prin arteriolele dilatate
127. Care este veriga principală în hiperemia arterială ?
Spasmul vascular
Dilatarea arteriolelor
Scăderea presiunii arteriale
Obturarea venulelor
Tromboza
128. Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sanguin în hiperemia arterială ?
Afluxul şi refluxul sunt diminuate
Refluxul predomină asupra refluxului
Afluxul şi refluxul sunt intensificate
Afluxul predomină asupra refluxului
Afluxul şi refluxul nu se modifică.
129. Ce mecanisme provoacă hiperemia arterială de tip neurotonic ?
Micşorarea tonusului vascular
Creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic
Creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
Micşorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.
130. Care este patogenia hiperemiei arteriale de tip neuroparalitic ?
Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de stimulii adrenergici
Micşorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic.
131. Prin care mecanisme se dezvoltă hiperemia arterială funcţională ?
Metabolic şi umoral
Neurogen şi endocrin
Urgente şi tardive
Neurotonic şi neuroparalitic
Vasogen şi tonogen
132. Care sunt manifestările hiperemiei arteriale ?
Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilare şi venule
Micşorarea numărului de vase funcţionale
Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin
Hipoperfuzie
Reducerea limfogenezei
133. Care sunt modificările metabolice tisulare în hiperemia arterială ?
Diminuarea proceselor metabolice oxidative
Micşorarea diferenţei arterio-venoase de oxigen
Reducerea consumului de oxigen
Intensificarea energogenezei
Reducerea potenţialului energetic şi funcţional al organului
134. Care sunt manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale ?
Cianoza
Eritem difuz
Scăderea temperaturii locale
Creşterea turgorului tisular
Edemaţierea porţiunii hiperemiate.
135. Care sunt consecinţele hiperemiei arteriale ?
Reducerea capacităţii funcţionale a organului
Stimularea funcţiilor nespecifice ale ţesuturilor
Hipotrofia organului
Ruperea peretelui vascular
Redistribuirea sîngelui.
136. Ce reprezintă hiperemia venoasă ?
Supraumplerea organului cu sînge venos din cauza afluxului sporit
Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut
Supraumplerea organului cu sînge venos din cauza refluxului diminuat
Întreruperea aportului sanguin spre o porţiune de ţesut
Umplerea cu sânge prin venele dilatate.
138. Сare este veriga principală în patogenia hiperemiei venoase ?
Micşorarea rezistenţei mecanice în calea refluxului sanguin
Reducerea refluxului venos
Spasmul arterilolelor
Micşorarea presiunii intratoracale
Spasmul venulelor.
139. Ce procese pot diminua refluxul venos ?
Dilatarea venulelor
Comprimarea arteriolelor
Hipertensiune arterială
Obturarea venei
140. Care sunt manifestările hiperemiei venoase ?
Creşterea refluxului sanguin din organ
Intensificarea limfogenezei
Reducerea reţelei vasculare
Diminuarea procesului de resorbţie interstiţiu-vas
Diminuarea procesului de filtraţie transcapilară.
141. Сe procese patologice scad forţa de aspiraţie a cutiei toracice ?
Tumori mediastinale
Cordul pulmonar
Pleurezii
Pneumotorax
Pneumonie
142. Ce modificări apar în hiperemia venoasă ?
Hipoxia şi hiponutriţia
Hiperoxia şi hipernutriţia
Alcaloză metabolică
Leziuni celulare hipoxice
143. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase ?
Eritemul difuz
Micşorarea în volum a organului
Creşterea temperaturii locale
Cianoză
Tumefierea ţesutului.
144. Datorită cărui proces se măreste în volum organul în hiperemia venoasă ?
Hiperfuncţia organului
Edem
Intensificarea metabolismului
Hipertrofie
Hiperplazie.
145. Datorită cărui fapt se micşorează temperatura locală în hiperemia venoasă ?
Hipotrofiei
Hipotermiei
Reducerii afluxului sîngelui arterial
Diminuării metabolismului tisular
Intensificării energogenezei
146. Care sunt consecinţele locale ale hiperemiei venoase ?
Atrofia
Hipertrofia
Sclerozarea organului
Necroza
Edemul generalizat
147. Care sunt consecinţele generale ale hiperemiei venoase ?
Scăderea debitului cardiac
Insuficienţă renală
Insuficienţă pulmonară
Sincopa
148. Ce procese provoacă ischemia ?
Intensificarea refluxului sanguin
Comprimarea venelor
Spasmul arteriolelor
Obturarea arterelor
149. Care sunt mecanismele patogenetice ale ischemiei ?
Vasodilatarea, vasoconstricţia, hemoragia acută
Mecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea sângelui
Obturarea, compresia, angiospasmul
Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen
Prin redistribuirea sângelui, prin compresie, mecanism renal, prin vasodilatare.
150. Ce procese provoacă angiospasmul?
Hipoxia
Dezechilibrul vegetativ cu predominarea activităţii simpatice
Creşterea colinoreactivităţii peretelui vascular
Creşterea adrenoreactivităţii pereteleui arteriolar
Creşterea concentraţiei bioxidului de carbon în sânge.
