351. Prin ce se caracterizează trombocitopatiile?
micşorarea numărului de trombocite
dereglarea elibirării tromboplastinei plachetare
areactivitatea plachetelor la ADP
deficitul factorilor plasmatici de coagulare
tromboză generalizată
352. Prin ce se caracterizează sindromul hemoragic de natură plasmatică ?
deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagulării
deficitul ereditar al factorilor trombocitari ai coagulării
deficitul ereditar sau achiziţionat al protrombinei
deficitul ereditar sau achiziţionat al fibrinogenului
deficitul ereditar al factorului VIII
353. Ce prezintă hipernatriemia?
concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 180 mecv/l;
concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mică de 135 mecv/l;
concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 150 mecv/l;
concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 120 mecv/l;
concentraţia de sodiu în lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.
354. Care este mecanismele patogenetice de bază ale hipernatriemiei ?
pierderi excesive de apă din organism;
redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
pierderi excesive de potasiu;
aport excesiv de sodiu cu alimentele
intensificarea sintezei reninei оn rinichi.
355. Care este definiţia corectă a hiponatriemiei ?
micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 135 mecv/l;
micşorarea concentraţiei de sodiu în lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 120 mecv/l;
creşterea concentraţiei de sodiu în sânge mai mult de 120 mecv/l
micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 100 mecv/l;.
356. Care este cauzele hiponatriemiei ?
creşterea secreţiei de АDH;
diarea profuză;
ingerarea excesivă de lichide ;
insuficienţă suprarenaliană cronică;
micşorarea secreţiei de ADH
357. Care sunt mecanismele patogenetice de bază ale hiponatriemiei ?
hiperhidratarea organismului;
pierderi excesive de potasiu din organism;
pierderi excesive de sodiu din organism;
deshidratare celulară.
micşorarea osmolarităţii lichidului intracelular
358. Care este rolul fiziologic al ionilor de K ?
formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile
menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular;
menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular;
participă la sinteza proteinelor;
întreţine activitatea sistemului nervos simpatic.
359. Care sunt cauzele hiperkaliemiei absolute ?
insuficienţa renală;
hiperaldosteronismul primar;
catabolismul intens al proteinelor tisulare în şoc, hemoragie;
infuzii parenterale de soluţii de potasiu
micşorarea concentraţiei de renină în plasmă;
360. Care sunt cauzele hipokaliemiei ?
tratamentul cu glucocorticoizi;
tratamentul cu insulină;
acidoză matabolică;
tubulopatii ereditare;
diabetul insipid
361. Care sunt mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei ?
tulburările filtraţiei glomerulare şi retenţia apei în organism
derglările funcţiei tubilor renali;
dereglările absorbţiei potasiului în intestinul subţire;
deshidratarea organismului;
micşorarea secreţiei de aldosteron.
362. Care enzime intracelulare sunt activate de Ca ?
adenilatciclaza;
citocromoxidaza;
proteinkinaza С
AТP-aza;
Catalaza.
363. Care sunt mecanismele principale ale homeostaziei calciului ?
aportul şi elliminarea prin tractul gastro-intestinal;
eliminarea sărurilor de calciu cu bila;
deformarea şi resorbţia matricei neorganice a oaselor;
secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
reabsorbţia în tubii renali proximali.
364. Care sunt cauzele hiperfosfatemiei ?
distrucţia ţesutului osos
hipoparatiroidism
hiperparatiroidism
acidoza metabolică
alcaloza metabolică
365. Care sunt cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu ?
parathormonul intensifică resorbţia ţesutului osos
parathormonul diminuă resorbţia ţesutului osos
tireocalcitonina intensifică absorbţia calciului din intestin
tireocalcitonina intensifică calciopexia în ţesutul osos
estrogenii intensifică fixarea ionilor de calciu în matricea osoasă
366. Care sunt cauzele hipercalcemiei primare ?
aport excesiv de calciu în organism
defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)
hipervitaminoza D
carcinoma glandelor paratiroide
hipertireoza
367. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare ?
aport excesiv de calciu ăn organism
insuficienţa suprarenalelor
368. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei ?
intensificarea resorbţiei ţesutului osos
diminuarea resorbţiei ţesutului osos
intensificarea reabsorbţiei în intestin
creşterea excreţiei renale
micşorarea excreţiei renale
369. Care sunt manifestările clinice ale hipercalcemiei ?
constipaţii;
diaree;
creşterea tonusului muscular;
poliurie;
pareze şi paralicii musculare:
370. Care sunt cauzele hipocalcemiei ?
Hipofuncţia glandelor paratiroide
hiperfuncţia glandelor paratiroide
hiperfuncţia tireocalcitoninei
insuficienşa renală;
creşterea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.
371. Care sunt mecanismele de bază ale hipocalciemiei ?
micşorarea resorbţiei ţesutului osos;
intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
micşorarea reabsorbţiei calciului în intestinul subţire.
372. Care sunt manifestările de bază ale hiperfosfatemiei ?
micşorarea sintezei vitaminei D în rinichi;
creşterea sintezei vitaminei D оn rinichi;
hipercalciemia;
hipocalciemia;
hipocaliemia.
373. Care sunt cauzele hipofosfatemiei ?
hiperparatireoza;
hipoparatireoza;
acidoza metabolică;
alcaloza gazoasă.
374. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei ?
creşterea mineralizării oaselor;
decalcificarea oaselor în osteoporoză;
micşorarea reabsorbţiei fosfaţilor prin rinichi;
intensificarea excreţiei fosfaţilor prin rinichi;
transferarea glucozei din spaţiul extracelular în celulă;
375. Care sunt manifestările de bază ale hipofosfatemiei ?
osteomalaţia;
excesivă a oaselor:
hipercaliemia;
hipocaliemia;
anemia hemolitică
376. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
Insuficienţa acidului clorhidric.
Insuficienţa amilazei salivare.
Insuficienţa pepsinei
Insuficienţa amilazei pancreatice.
Insuficienţa dizaharidazelor intestinale.
377. Care sunt cauzele malabsorbţiei glucidelor în tractul digestiv?
Hiposecreţia glandelor intestinului subţire.
Hiposecreţia bilei.
Leziunea mucoasei gastrice.
Leziunea mucoasei intestinului subţire.
Leziunea mucoasei intestinului gros.
378. Care sunt dereglările metabolice în inaniţia glucidică?
Surplusul de acetil Co A.
Deficienţa de acid oxaloacetic.
Deficienţa de NADPH2.
Alcaloza metabolică
Intensificarea sintezei corpilor cetonici.
379. Care sunt consecinţele consumului alimentar excesiv de glucide ?
Hipersecreţia insulinei.
Intensificarea sintezei proteinelor.
Intensificarea lipogenezei.
Hiperglicemie
Mobilizarea lipidelor din ţesutul adipos.
380. Care este valorea medie a normoglicemiei?
50 mg%.
200 mg%.
100 mg%.
2,0 mmol/l.
5,5 mmol/l.
381. Care sunt cauzele hiperglicemiei ?
Consumul glucidelor cu alimentele.
Intensificarea lipolizei
Glicogenoliza intensă.
Activarea sistemului simpato-adrenal
Intensificarea neoglucogenezei.
382. Care sunt cauzele hipoglicemiei ?
Inaniţia glucidică.
Glicogenogeneza intensă.
Hipersecrteţia glucocorticoizilor
Hipersecreţia insulinei
Glucozuria.
383. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperglicemie ?
Intensificarea glicogenogenezei.
Hipersecreţia glucocorticoizilor.
Intensificarea neoglucogenezei
384. Care sunt reacţiile compensatorii în hipoglicemie ?
Hipersecreţia glucagonului.
Intensificarea glicogenolizei.
Intensificarea lipolizei.
385. Care sunt consecinţele eventuale ale hipoglicemiei ?
Coma hipoglicemică.
Alcaloza
Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos.
Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului
Hipercetonemia.
386. Care sunt consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide ?
Hiperlipidemia.
Lipoinfiltraţia organelor
Cetogeneza
Obezitatea.
387. Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice ?
Deficitul energetic.
Carenţa vitaminelor liposolubile.
Insuficienţa acizilor graşi saturaţi.
Insuficienţa acizilor graşi polinesaturaţi.
Mărirea coagulabilităţii sângelui.
388. Care sunt consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor ?
Carenţa vitaminelor liposolubile
Dereglaea sintezei hormonilor steroizi
Modificarea proprietăţilor membranelor celulare
Hipercoagulabilitatea sângelui
Hipocoagulabilitatea sângelui
389. În ce fracţii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?
Chilomicroni.
Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
Colesterol liber.
390. Care sunt dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor ?
Inaniţia proteică
Hipoproteinemie
Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
Autointoxicaţie gastrointestinală
Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine
391. Care sunt consecinţele malabsorbţiei aminoacizilor în tractul digestiv ?
Deficienţa acizilor aminaţi esenţiali
Hipoproteinemia
Mobilizarea proteinelor din depozite.
Imunodeficienţa
Mobilizarea grăsimelor din depozite.
392. Care substanţele proteice le conţine sângele ?
Albuminele
Protrombina
Ureea.
Globulinele
Aminele biogene.
393. Care sunt stările însoţite de hipoproteinemie ?
Inaniţia totală
Hemodiluţia
Hemoconcentraţia.
Proteinuria
Combustiile cu plasmoragie
394. Care sunt factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului ?
hiperlipidemia
afecţiunile primare ale hepatocitelor şi incapacitatea de a cataboliza grăsimile
sinteza abundentă a corpilor cetonici
deficienţa proteică şi incapacitatea de a sintetiza fosfolipide şi lipoproteine
enzimopatii congenitale
395. În ce stări se întâlneşte distrofia lipidică a ficatului ?
intoxicaţii
hepatite
diabetul zaharat
hiperglicemiile alimentare persistente
inaniţia
396. Care sunt consecinţele distrofiilor ?
necroza
apoptoza
inflamaţie
sclerozare
edem interstiţial
397. Care celule sunt supuse apoptozei ?
celule cu mutaţii neviabile
celulele cu mutaţii cancerigene
celulele infectate cu viruşi
celulele organului ischemiat
celule cu leziuni ireparabile
398. Care sunt semnalele pozitive de iniţiere a apoptozei ?
leziunile celulare irecuperabile de diferită etiologie
prolactina pentru glanda mamară
glucocrticoizii pentru limfocite
testosteronul pentru prostată
estrogenele pentru endometriu
399. Care sunt semnalele negative de iniţiere a apoptozei ?
lipsa factorilor de creştere
lipsa testosteronului pentru prostată
lipsa estrogenelor pentru endometriu
lipsa corticoizilor pentru timus
lipsa prolactinei pentru glanda mamară
400. Care sunt condiţiile necesare pentru desfăşurarea apoptozei ?
păstrarea potenţialului energetic celular
funcţionarea normală a pompelor membranare
epuizarea potenţialului energetic celular
păstrarea integrităţii corpilor apoptotici
dezintegrarea corpilor apoptotici în fragmente accesibile pentru fagocitoză