În diagnosticul diferenţial al anemiei B12-deficitară şi anemiei aplastice au însemnătate:
Sindromul neurologic
Hemopoeza megaloblastică
Substituirea hemopoezei normale cu celule adipoase
Microcitoza şi hipocromia eritrocitelor
Substituirea hemopoezei normale cu celule blastice
În tratamentul anemiei aplastice se utilizează:
Tratamentul transfuzional substituitiv cu componenţi ai sângelui
Splenectomia
Vincristin
Preparate de fier
Ciclosporina A
Pentru anemia prin deficit de acid folic sunt corecte următoarele afirmaţii:
În analiza generală a sângelui periferic este tendinţa spre pancitopenie
Prezenţa sindromului anemic
Prezenţa sindromului gastroenterologic
Prezenţa sindromului neurologic
Prezenţa hemopoezei normoblastice
Modificările morfologice, care pot fi întâlnite în anemia prin deficit de acid folic sunt:
Anizocitoza şi poichilocitoza eritrocitelor
Macrocitoza şi hipercromia eritrocitelor
Eritrocite “de tras în ţintă”
Hipersegmentarea nucleelor eritrocitelor
În tabloul clinic al anemiei aplastice au loc următoarele sindroame:
Sindromul sideropenic
Sindromul hemoragic
Complicaţii infecţioase
Sindromul anemic
Sindromul hemolitic
Care din sindroamele enumerate sunt caracteristice pentru anemia fierodeficitară:
Hipocromia şi microcitoza eritrocitelor
Numiţi anemiile din grupul de anemii prin dereglări de formarea eritrocitelor:
Talasemia
Maladia Marchiafava-Micheli
Anemia B12-deficitare
Anemia metaplastică
Anemia aplastică
În dezvoltarea anemiei în boli cronice au însemnătate
Deficit relativ de fier (o redistribiure a ionilor de fier prin depozitarea lor în ţesuturi)
Micşorarea moderată a duratei vieţii eritrocitelor
Depistarea insuficienţei relative a măduvei oaselor (scăzut nivelul eritropoetinei)
Majorarea nivelului eritropoietinei
Hemopoieza normală substituită cu celule blastice
În dezvoltarea anemiei aplastice pot interveni următorii factori:
Acţiunea chimiopreparatelor antitumorale
Iradierea ionizantă
Substituirea hemopoiezei normale cu celule blastice
Substituirea hemopoiezei normale cu celule canceroase
Substituirea hemopoiezei normale cu celule adipoase
Anemia în boli cronice
Siclemia
Hemoglobinoza S
Anemia renală
Pentru anemia fierodeficitară sunt specifice:
Glosita Hanter
“Pica chlorotica”
Sindromul Plummer-Vinson
”Koilonichia”
Eritropoieză neefectivă
Numiţi criteriile de eficacitate în tratamentul anemiei fierodeficitare:
Normalizarea conţinutului hemoglobinei şi a numărului de eritrocite peste 1-2 săptămâni
Apariţia eritrocitelor săturate cu hemoglobina şi de dimensiuni obişnuite
Retitulocitoza la a 7-a–10-a zi
Normalizarea nivelului de feritină peste 2 luni
Dispariţia sindromului sideropenic
În manifestarea anemiei fierodeficitare pot interveni următoarele sindroame:
Sindromul Immerslund-Gräsbeck
Care din indicii enumeraţi corespund anemiei prin deficit de acid folic:
Creşterea nivelului bilirubinei totale pe contul fracţiei libere
Creşterea nivelului acidului metilmalonic
Prezenţa hemopoezei megaloblastice
Paloarea tegumentelor cu nuanţă icterică (culoarea ceroasă)
Care din următoarele simptoame ne ajută să efectuăm diagnosticul diferenţial dintre anemia aplastică şi leucemia acută:
Hepatomegalia
Splenomegalia
Limfadenopatia
Care din următorii parametri în analiza generală a sângelui corespund diagnosticului anemiei aplastice:
Eritrocite - megalocite
Leucopenia
Limfocitoză în leucogramă
Prezenţa celulelor blastice
Eritrocite - normocite
Care din următorii parametri în analiza generală a sângelui corespund diagnosticului anemiei B12-deficitare:
Hipocromia eritrocitelor
Hipercromia eritrocitelor
Retitulocitoza
Hipersegmentarea nucleelor neutrofilelor
Inele Kebot, corpusculi Jolly
Modificările morfologice, care pot fi întâlnite în anemia fierodeficitară:
Eritrocite - microcite
Eritrocite - micrsferocite
Eritrocite - inelare
Eritrocite hipocrome
Semnele biologice în limfomul Hodgkin sunt:
VSH > 30 mm/oră
VSH < 30 mm/oră
α2-hiperglobulinemia (> 10 g/l)
Hiperfibrinogemia (> 5 g/l)
Leucocitoza > 10,0·109/l
Factorii care se reflectă negativ asupra prognosticului în limfomul Hodgkin sunt:
Vârsta < 50 de ani
Vârsta > 50 de ani
VSH < 50 mm/oră
VSH > 50 mm/oră
Afectarea a 4 şi mai multe regiuni de ganglioni limfatici
Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Cel mai frecvent primul focar tumoral apare în ganglionii limfatici inghinali
Foarte rar debutul limfomului Hodgkin are loc în ganglionii limfatici cervicali
Limfomul Hodgkin primar se dezvoltă în ganglionii limfatici cervicali în 50% cazuri
Debutul limfomului Hodgkin în mediastin are loc în 10% cazuri
În 95-98% din cazuri focarul primar al limfomului Hodgkin se dezvoltă în ganglionii limfatici
Ganglionii limfatici afectaţi sunt indolori şi neaderenţi la ţesuturile adiacente
Foarte rar primul focar se dezvoltă în inelul limfatic Waldeyer
Debutul limfomului Hodgkin în ganglionii limfatici supraclaviculari are loc în 25% cazuri
Frecvent limfomul Hodgkin se dezvoltă extranodal
Stadiul III B şi IV indică la o evoluţie favorabilă a limfomului Hodgkin
Prezenţa simptoamelor de intoxicare generală presupune un prognostic nefavorabil
Prezenţa simptoamelor de intoxicare generală presupune un prognostic favorabil
Prezenţa simptoamelor de intoxicare generală presupune o evoluţie mai agresivă a limfomului Hodgkin
Simptomelor de intoxicare generală se întâlnesc mai frecvent în stadiile III şi IV
Simptomelor de intoxicare generală se întâlnesc mai frecvent în stadiile I şi II
Afectarea măduvei oaselor se confirmă prin trepanobiopsie cu cercetarea histologică a măduvei oaselor
Afectarea măduvei oaselor se confirmă prin analiza generală a sângelui
Dezvoltarea pancitopeniei neadecvate tratamentului este suspectă pentru prezenţa metastazelor limfomului Hodgkin în măduva oaselor
Creşterea VSH este specifică pentru limfomul Hodgkin
Modificări specifice în analiza generală a sângelui în limfomul Hodgkin nu sunt
Manifestările clinice ale limfoamelor non-Hodgkin sunt în funcţie de:
Localizarea primară a focarului tumoral
Gradul de răspândire a procesului tumoral
Varianta morfologică
Nivelul feritinei
Activitatea fosfotazei alcaline
Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Cel mai frecvent primar sunt afectaţi ganglionii limfatici
Frecvent primar este afectat ţesutul pulmonar
Rar primar este afectat inelul limfatic Waldeyer
Predomină afectarea primară a ganglionilor limfatici periferici
Rar LNH se dezvoltă primar în sistemul nervos central
Rar limfoamele non-Hodgkin se dezvoltă extranodal
Limfoamele non-Hodgkin frecvent se dezvoltă extranodal
Una din localizările primare extranodale frecvent întâlnite este inelul limfatic Waldeyer
Dintre diferite compartimente ale inelului Waldeyer la adulţi predomină afectarea primară a amigdalelor palatine
Frecvent este afectată amigdala lingvală
Pentru limfoamele non-Hodgkin cu afectarea primară a tractului gastrointestinal la adulţi sunt corecte afirmaţiile:
Cel mai frecvent primar este afectat stomacul
Rar primar este afectat stomacul
Rar primar este afectat intestinul subţire
Rar primar este afectat colonul
Frecvent este afectat primar esofagul
Pentru limfoamele non-Hodgkin la copii sunt corecte afirmaţiile:
Frecvent primar este afectată splina
Frecvent primar este afectată regiunea ileocecală a intestinului
Dintre diferite compartimente ale inelului limfatic Waldeyer mai frecvent este afectată amigdala nazofaringiană
Frecvent primar este afectat stomacul
Se dezvoltă limfoamele non-Hodgkin agresive
In limfoamele non-Hodgkin lienale predomină variantele indolente
In limfoamele non-Hodgkin lienale predomină variantele agresive
In limfoamele non-Hodgkin mediastinale predomină variantele indolente
In limfoamele non-Hodgkin mediastinale predomină variantele agresive
In limfoamele non-Hodgkin lienale frecvent are loc afectarea măduvei oaselor
Interesarea măduvei oaselor în limfoamele non-Hodgkin mai frecvent are loc în:
LNH cu afectarea tractului gastrointestinal
LNH lienale
LNH mediastinale
Variantele indolente ale limfoamelor non-Hodgkin
Variantele agresive ale limfoamelor non-Hodgkin
Factori de prognostic nefavorabil în limfoamele non-Hodgkin pot fi consideraţi:
Sexul
Stadiile III şi IV
Stadiile I şi II
Afectarea măduvei oaselor
Prezenţa semnelor de intoxicaţie generală
Variantele limfoamelor non-Hodgkin indolente sunt:
Limfomul non-Hodgkin difuz din celulă mare B
Limfomul anaplazic
Limfomul folicular, gradul I şi II
Limfomul limfocitar din celule mici
Limfomul din celulele zonei marginale
Variantele agresive ale limfoamelor non-Hodgkin sunt:
Limfomul difuz din celulă mare B
Limfomul Burkitt
Gena himerică BCR-ABL în leucemia mieloidă cronică produce următoarele schimbări în activitatea celulelor:
Micşorează activitatea mitogenă a celulelor
Creşterea activităţii mitogene a celulelor
Dereglarea adezivităţii celulelor pe stromă
Inhibarea apoptozei
Intensificarea apoptozei
În faza acută a leucemiei mieloide cronice pot fi următoarele sindroame:
Sindromul paraproteinemic
Sindromul CID
Sindromul complicaţiilor infecţioase
Trombocitopenii autoimmune simptomatice se dezvoltă pe fondalul:
Anemiei fierodeficitare
Anemiei aplastice
Hemopatiilor maligne
Colagenozelor
Hepatitelor cornice
Manifestările clinice ale trombocitopeniei autoimune se caracterizează prin:
Splenomegalii masive
Hepatomegalie
Hemoragii cutanate spontane de tip peteşial şi/sau echimotos
Hemoragii nazale, gingivale
Metroragii
Tabloul clinic al trombocitopeniei izoimune se manifestă prin:
Dezvoltarea sindromului hemoragic la nou-născuţi peste câteva ore după naştere
Sunt posibile hemoragii gastrointestinale
În formele severe hemoragii cerebrale
Teleanjiectazii pe piele
Icter al tegumentelor şi al sclerelor
Sindromul hemoragic în trombocitopenie autoimună se caracterizează prin:
Hematoame spontane
Hemoragii de tip peteşial şi echimotos
Hemartroze
Metroragii, hemoragii digestive
Diagnosticul diferenţial al trombocitopeniei autoimune se efectuează cu:
Anemie aplastică
Leucemie acută
Anemie B12-deficitară
Anemie fierodeficitare
Anemie din boli cronice
Referitor la boala Rendu-Osler sunt corecte afirmaţiile:
Este una din cele mai frecvente vazopatii
Se transmite autosomal dominant
Se întâlneşte la persoanele de toate vârstele
În tabloul clinic predomină hemartrozele şi hematoamele
În analiza sângelui periferic se depistează trombocitopenie
Dereglarea hemostazei primare vasculo-trombocitare se constată în:
Hipoprotrombinemie
Hipoproconvertinemie
Trombocitopenii
Trombocitopatii
Vazopatii
Dereglarea hemostazei primare şi secundare se constată în:
Maladia Willebrand
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată
Deficit al factorilor VII, X, V, II
Constatarea de laborator în favoarea diagnosticului de hemofilie este:
Prelungirea timpului de sângerare
Micşorarea numărului de trombocite
În lipsa hemoragiilor, analiza sângelui periferic este normală
Timpul de coagulare Lee-White este prelungit
Retracţia chiagului este fără modificări
Investigaţiile de laborator în favoarea bolii Willebrand sunt:
Majorarea timpului protrombinei
Diminuarea agregării trombocitelor
Prelungirea timpului de coagulare după Lee-White
Prelungirea timpului de sângerare după Duke
Metoda de bază în tratamentul bolii Willebrand constată în:
Utulizarea crioprecipitatului
Utulizarea crioplasmei
Concentrate ale factorilor de coagulare (Koate-DVI, Immunat)
Preparate imunosupresive (Vincristin, Purinetol)
Concentrat de trombocite
Referitor la maladia Willebrand sunt corecte afirmaţiile:
Afectează nu numai bărbaţii dar şi femeile
Celulele endoteliale produc factorul von Willebrand
Se constată dereglare mixtă a hemostazei primare şi secundare
Afectează numai bărbaţii
Afectează numai femeile
Pentru maladia Willebrand este caracteristic:
Trombocitopenie
Leucopenie
Hemoragii de tip microcirculator
Frecvent menoragii
Hematoamele şi hemartrozele sunt rare
Diagnosticul diferenţial al trombocitopeniilor autoimune idiopatice se efectuează cu:
Anemie fierodeficitară
Anemie hemolitică
Referitor la tratamentul trombocitopeniei autoimune sunt corecte afirmaţiile:
Tratamentul cu prednisolon 1 mg/kg/zi timp de 4-5 săptămâni asigură vindecarea numai la 10% din pacienţi
Splenectomia asigură vindecare în 86-96% din cazuri
La necesitate se administrează imundepresante (Vincristin, Imuran)
Pe larg se utilizează crioprecipitat
Metoda de bază în tratament constată în administrarea plasmei proaspăt congelate
Care din următorii parametri sunt compatibili cu diagnosticul de leucemie limfocitară cronică:
Prezintă un proces mieloproliferativ
Prezintă un proces limfoproliferativ
Substratul morfologic îl formează limfocitele mature
În 95-98% este B-celulară
Frecvent se întâlneşte la copii
Pentru leucemia cu tricholeucocite sunt corecte afirmaţiile:
În analiza sângelui se evidenţiază pancitopenie
Splenomegalie
Depistarea celulelor trichice la examenul histologic al măduvei oaselor
Mărirea esenţială al ganglionilor limfatici
Frecvent se dezvoltă hemoragii cerebrale
La pacienţii cu leucemie limfocitară cronică pot avea loc următoarele complicaţii:
Complicaţii cu tromboze
Complicaţiile infecţioase
Complicaţii autoimune
Sindromul patologiei proteice
Care din următoarele manifestări clinice se întâlnesc în leucemia limfocitară cronică:
Mărirea ganglionilor limfatici
Mărirea splinei şi a ficatului
Frecvent se dezvoltă complicaţii autoimune şi infecţioase
Frecvent în perioada terminală are loc criza blastică
Frecvent se afectează sistemul cardiovascular
În Hemofilia A sunt întâlnite următoarele manifestări clinice:
Hemoragii gastrointestinale
Hematurie
Hematoame şi hemartroze
Echimoze
Peteşii pe piele
În trombocitopenia autoimună pot fi:
Hematoame
Hemoragie cerebrală
Hemoragii gingivale, nazale
Hemoragii uterine
Pentru eritremie sunt corecte afirmaţiile:
Creşte volumul total al sângelui
Frecvente complicaţii autoimune
Creşte riscul trombozelor
Hiperviscozitate
Hipoviscozitate
În eritremie are loc:
Hemoliza eritrocitelor
Hiperproducerea eritrocitelor
Mărirea duratei de viaţă a eritrocitelor
Mărirea viscozităţii sângelui
Majorarea numărului eritrocitelor, trombocitelor, leucocitelor
Trombocitemia esenţială se caracterizează prin:
Malignizarea celulei precursoare a limfopoiezei
Se malignizează primar celula stem
Predominarea proliferării megacariocitelor
Formarea sporită a trombocitelor
Pentru diagnosticul pozitiv de trombocitemie esenţială pledează:
Pancitopenia
Hipertrombocitoza
Leucocitoza moderată
Examenul histologic al măduvei oaselor
Stadiile clinice ale eritremiei sunt:
Stadiul I
Stadiul II A
Stadiul II B
Stadiul III A
Stadiul III B
Prezenţa sindromului pletoric pledează în favoarea diagnosticului de:
Limfom malign
Eritremie
Eritrocitoză relativă
Eritrocitoză absolută
Insuficienţă cardiovasculară
Majorarea valorilor tensiunii arteriale în eritremie sunt condiţionate de:
Creşterea volumului circulator al sângelui
Micşorarea volumului circulator al sângelui
Sporirea rezistenţei periferice
Ischemia ţesutului renal
Stadiul II A al eritremiei putem constata cu excepţia:
Splenomegalie gigantă
Splenomegalia se reduce după exfuzie de sânge
Leucocitoză < 15,0·109/l
Leucocitoză > 15,0·109/l
Lipseşte splenomegalia
În stadiul II B al eritremiei splina este:
De dimensiuni mari
Are consistenţă dură
Nu se micşorează fără citostatice
Dimensiunile splinei nu depind de stadiul eritremiei
De dimensiuni normale
În hemograma pacientului cu eritremie stadiul III se determină:
Majorarea conţinutului hemoglobinei
Leucocitoză 20,0-30,0·109/l
Anemie
Norma
În stadiul III al eritremiei se dezvoltă:
Fibroza măduvei oaselor
Fibroza splinei
Fibroza ficatului
Metaplazia măduvei oaselor cu adipocite
Anemie renală
La stabilirea diagnosticului de eritremie sunt:
Pancitoza sângelui periferic
Pancitopenia sângelui periferic
Sindromul pletoric
Lipsa maladiilor însoţite de eritrocitoză simptomatică
Prezenţa maladiilor însoţite de eritrocitoză
Eritrocitozele secundare absolute se dezvoltă ca rezultat al:
Hipoxiei
Secreţiei sporite a eritropoietinei
Hidronefrozei
Deshidratării severe
Hipertermiei
Exfuzii de sânge ca singura metodă de tratament se recomandă:
Persoanelor de vârsta reproductivă
În caz de lipsa trombocitozei
Eritrocitoze
Anemii
În toate cele enumerate
Cu referire la anemiile hemolitice sunt corecte afirmaţiile:
Prezintă anemiile cauzate de hiperdistrucţia eritrocitelor
Prezintă anemiile prin dereglări de formare eritrocitelor
Afectează persoanele de orice vârstă
Durata vieţii eritrocitelor se poate micşora până la 15-20 zile
Din toate anemiile sunt cel mai frecvent întâlnite
La asigurarea activităţii şi duratei normale a vieţii eritrocitelor contribuie:
Calitatea membranei eritrocitelor
Structura globinei
Structura transferinei
Enzimele intraeritrocitare
Structura transcobalaminei
Pentru hemoglobinuria paroxistică nocturnă sunt corecte afirmaţiile:
Este o patologie dobândită
Distrugerea eritrocitelor este permanentă cu dezvoltarea periodică a crizelor hemolitice
Este o patologie ereditară
Eritrocitele se distrug în splină
Eritrocitele se distrug intravascular
La baza diagnosticului diferenţial al anemiilor hemolitice cu hemoliza intravasculară stau următoarele semne:
Bilirubinemia din contul fracţiei indirecte
Hemoglobinemia
Reticulocitoza
Hemoglobinuria
Hemosiderinuria
Tabloul clinic al ovalocitozei ereditare se caracterizează prin:
Manifestările clinice ale hemoglobinuriei paroxistice nocturne sunt determinate de:
Complicaţii vasculare trombotice în timpul crizelor hemolitice
Cu referire la macroglobulinemia Waldenstrom sunt corecte afirmaţiile:
Clona de celule maligne secretă IgM
Se măresc splina, ficatul
Frecvent se afectează oasele
O parte din semnele clinice sunt consecinţa viscozităţii majorate a sângelui
Clona de celule maligne secretă IgA
În mielomul multiplu triada clasică Kahler se manifestă prin:
Dureri în proecţia oaselor distruse
Parapareză
Tumefiere locală
Fracturi patologice ale oaselor
Formele clinico-anatomice ale mielomului multiplu mai frecvent întâlnite sunt:
Predominant viscerală
Difuză cu focare
Difuză
Sclerozantă
Cu focare multiple
În mielomul multiplu mai frecvent se întâlnesc următoarele forme imunochimice:
Mielomul G
Mielomul E
Mielomul Bence-Jones
Mielomul M
Mielomul A
În etiologia leucemiilor acute au importanţă:
Infecţiile bacteriene
Preparatele citostatice
Unele medicamente (sulfanilamidele, preparatele sedative)
Predispunerea ereditară
Din care celule se dezvoltă leucemiile cronice:
Din celula stem a hemopoiezei
Din celulele hemopoietice blastice
Din celula precursorie a mielopoiezei
Din celule precursorie a limfopoiezei
Din celulele seriei mieloide
Care reacţii citochimice se utilizează pentru determinarea variantei promielocitare a leucemiei acute:
La lipide
La peroxidază
La glicogen (PAS-reacţia)
La esteraza nespecifică, inhibată de fluorura de sodiu
La mucopolizaharide acide sulfurice
Care leucemii acute nu se identifică prin reacţiile citochimice:
Leucemia acută limfoblastică
Leucemia acută plasmoblastică
Leucemia acută mieloblastică
Leucemia acută megacarioblastică
Leucemia acută nediferenţiată
În etiologia leucemiilor au importanţă:
Lupusul eritematos de sistem
Poliartrita reumatoidă
Mutagenii chimici (preparatele citostatice)
Care leucemii se dezvoltă din celula precursorie a limfopoiezei:
Leucemia acută limfoblastică la copii
Leucemia limfocitară cronică
Macroglobulinemia Waldenström
Mielomul multiplu
Care hemopatii maligne se dezvoltă din celula precursorie a mielopoiezei:
Eritremia
Leucemia mieloidă cronică
Policitemia vera
Mielofibroza idiopatică
Anemia metaplastică poate să se dezvolte în:
Leucemia acută promielocitară
La metastazarea cancerului în măduva oaselor
Ce semnificaţie are identificarea variantei leucemiei acute:
Gradul trombocitopeniei
Determinarea programului de tratament
Gradul sindromului anemic
Evoluţia clinică a maladiei
Prognosticul
Care afirmaţii sunt corecte pentru leucemia acută:
Debutul acut
Diagnosticul poate fi stabilit în prezenţa a 20% şi mai mult de celule blastice în măduva oaselor
Neuroleucemia este o manifestare obligatorie a leucemiei acute
Este prezent sindromul anemic
Se constată sindromul hemoragic
Pentru inducerea remisiunii în leucemia acută limfoblastică se utilizează:
Vincristina
Tioguanina
Citarabina
Rubomicina
Prednisolona
În scopul profilaxiei neuroleucemiei în leucemia acută limfoblastică se administrează intratecal
Ciclofosfamida
Metotrexatul
Care din modificările enumărate în analiza generală a sîngelui pot fi constatate în leucemia acută:
Trombocitopenia
Leucocitoza
Corpusculii Jolly, inelele Kebot
Pentru leucemia acută sunt caracteristice:
Sindromul proliferativ
Sindromul gastrointestinal
Psihoza megaloblastică
Numiţi anemiile din grupul de anemii prin dereglări de formare a eritrocitelor:
Anemii fierodeficitare
Anemii renale
Anemii în boli cronice
Anemii metaplastice
Specifice pentru anemia fierodeficitară sunt:
„Koilonichia”
Care sunt criteriile de eficacitate în tratamentul anemiei fierodeficitare:
Normalizarea conţinutului hemoglobinei şi numărul de eritrocite peste 3 săptămâni
Reticulocitoza la a 7-a – 10-a zi
Majorarea conţinutului hemoglobinei începând cu a treia săptămână
Dispariţia simptomelor de sideropenie
Apariţia eritrocitelor saturate cu hemoglobin şi de dimensiuni obişnuite
În dezvoltarea anemiei B12-deficitare pot interveni următorii factorii:
Regim alimentar strict vegetarian
Gastrectomia totală
Anchilostomidoza
Gastrita atrofică
Infestare cu botriocefal
În dezvoltarea anemiei fierodeficitare pot interveni următoarele:
Alimentarea incorectă a copiilor de vârsta până la un an
Sarcina şi lactaţia
Hernia hiatală
Maladia Crohn
Numiţi indicaţiile pentru administrarea parenterală a preparatelor de fier:
Rezecţia stomacului după Billroth II
Maladia ulceroasă în faza de acutizare
Sindromul de malabsorbţie
Enterita cronică
Ce fel de anemii se dezvoltă în tumorile maligne:
Anemii B12-deficitare
Anemii aplastice
La pacienţii cu anemia fierodeficitară se folosesc cu scop de tratament următoarele remedii farmaceutice:
Fersinol
Vitaminoterapia
Sorbifer durules
Venofer
Sulfat de fier
Ce fel de complicaţii se dezvoltă la gravide şi în perioada de naştere în caz de anemie fierodeficitară:
Creşterea gestozelor tardive
Naşterea înainte de termen
Naşterea fătului mort
Hipotonia şi insuficienţa contractivă a uterului cu hemoragii hipotonice în timpul naşterii
Dezvoltarea anemiei B12-deficitară
În tratamentul anemiei fierodeficitare se administrează:
Ferrum-Lek
Imferon
Hemoglobin plus
Pentru anemia B12-deficitară sunt caracteristice:
Sindromul gastroenterologic
Prezenţa mielozei funiculare
Hemopoieza megaloblastică
Creşterea nivelului de acid metilmalonic
În tratamentul anemiei aplastice se folosesc:
Administrarea androgenelor
Tratamentul antibacterian
Anagrelid
Rezecţia stomacului după metoda Billroth II
Intoleranţa perorală a preparatelor de fier
Boala ulceroasă în faza de acutizare
Rezecţia sectorului iniţial al jejunului
Care complicaţii se dezvoltă la gravide şi în perioada de naştere în caz de anemie fierodeficitară:
Care schimbări morfologice sunt în analiza sângelui periferic la bolnavii cu anemii megaloblastice:
Anizocitoză şi poichilocitoză
Corpusculi Jolly şi inele Kebot în eritrocite
Rezecţia vastă a jejunului
Rezecţia stomacului după Billroth I
Intoleranţa preparatelor de fier pe cale orală
Numiţi reacţiile adverse posibile după administrarea parenterală a preparatelor de fier:
Şocul anafilactic
Sarcomul miogen
Infiltrate în locul întroducerii preparatelor intramuscular
Hemosideroza
„Koilonichie”
Eritrocite hipocrome şi microcitare
Sindromul Plammer-Vinson
În diagnosticul diferenţial al anemiei fierodeficitare şi talasemiei au însemnătate:
Nivelul fierului seric
Electroforeza hemoglobinei