Care sunt efectele histaminei în reacția alergică tip I?
Acționează asupra receptorilor H1 și H2 de pe musculatura netedă a bronhiilor cu bronhodilatarea acestora
Histamina acționează doar pe receptorii H2 dar nu și pe H1 din patul microcirculator
Actionează asupra receptorilor H1 de pe epiteliul mucoasei bronșice cu hiposecreția bronșică
Acționează asupra receptorilor H2 de pe celulele musculare netede ale microvaselor cu relaxarea acestora și dilatarea arteriolară
Acționează asupra receptorilor H1 de pe endoteliocitele microvasculare cu sfericizarea lor și mărirea permeabilității capilare
Care sunt factorii destabilizatori a membranelor lizozomale?
vitamina A
Vitamina E
Glucocrticoizii
Hypoxia
radicalii liberi
Care sunt factorii biochimici care contribuie la dezvoltarea hipercetonemiei?
Surplus de NADPH
Surplus de oxalacetate
Deficit de acetil – CoA
Deficit de oxalacetate
Surplus de acetil – CoA
CS .Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
Membranopatia celulară.
Dezechilibrul metabolic cellular.
Epuizarea ATP.
Hipoxia celulară.
Enzimopatia celulară
Care sunt factorii patogenetici ai alcalozelor?
Poliuria
Diaree abundentă
Excreţia abundentă de acid uric
Îngerarea excesivă a bicarbonaţilor
Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară
Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în starea excesului de catecolamine?
Activarea lypogenezei intracelulare.
Acumularea de glucoză în hialoplasmă.
Depleţia ATP absolută.
Depleţia ATP relativă.
Activarea lipolizei intracelulare.
Care sunt efectele leucotrienelor eliberate de mastocite în reacția alergică tip I?
Are efect relaxant asupra endoteliocitelor cu reducerea permeabilității vasculare
Sunt chemoatractanți puternici pentru limfocite
Relaxează musculatura netedă a arteriolelor cu dilatarea ulterioară
Spasmul musculaturii netede a bronhiilor cu bronhospasm
Are efect constrictor asupra asupra endoteliocitelor cu creșterea permeabilității vasculare
Care sunt efectele PGD2 (sintetizată de mastocite) în alergie?
Stimulează sinteza IgE
Chemotactism față de neutrofile
Chemotactism față de euzinofile
Redicerea permeabilității vasculare
Creșterea permeabilității vasculare
Care sunt factorii ce promovează adeziunea stabilă a leucocitelor la peretele vascular?
Expresia IL-1 pe endoteliocite
Expresia TNF-α pe endoteliocite
Selectinele P de pe leucocite
Expresia integrinelor VCAM – molecule de adeziune celulară vasculară
Expresia integrinelor ICAM – molecule de adeziune intercelulară
Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
Defectele genetice celulare.
Enzimopatia celulară.
Leziuni ale celulelor chimice.
Leziuni mecanice ale celulelor.
Care sunt factorii patogeni responsabili pentru iniţierea apoptozei?
Apoptoza celulelor cauzată de acţiunea crescută a hormonilor organo-tropici.
Apoptoza limfocitelor cauzate de acţiunea antibioticelor.
Apoptoza celulelor cauzată de acţiunea crescută a factorilor de creştere.
Apoptoza limfocitelor cauzate de acţiunea glucocorticoizilor.
Apoptoza celulelor cauzată de retragerea factorilor de creştere
Care sunt manifestările atestate în sînge în hiperhidratarea hipertonă?
Hipervolemie policitemică
Hipovolemie oligocitemică
Osmolaritatea plasmei 280 mOsm/L
Osmolaritatea plasmei 330 mOsm/L
Hipervolemie oligocitemică
Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei?
Cianoză
Creşterea turgescenţei cutanate
Eritem difuz
Diminuarea turgorului cutanat
Paloare
Care sunt manifestările hipercalciemiei?
Spasm laryngeal
Spasmofilie
Convulsii
Atonie musculară
Hiporeflexie
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestărilor respiratorii din șocul anafilactic?
Exces de tromboxani → mărirea permeabilității vasculare → edem laringean → obstrucția căilor respiratorii superioare
Exces de prostacicline →spasmul musculaturii netede a bronhiilor →bronhospasm
Exces de tromboxani →hipersecreția glandelor bronșice →hipersecreția de mucus → obstrucția căilor respiratoria
Exces de histamină →hipersecreția glandelor bronșice → hipersecreția de mucus → obstrucția căilor respiratoria
Exces de leucotriene →spasmul musculaturii netede a bronhiilor →bronhospasm
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestărilor cardiovasculare din șocul anafilactic?
Hipertensiune arterială → ↑debitului cardiac → compensator bradicardie sinusală
Exces de leucotriene → vasodilatare periferică → hipotensiune arterială
Exces de tromboxani → vasoconstricție periferică → hipertensiune arterială
Hipotensiune arterială → ↓debitului cardiac → compensator tahicardie sinusală
Exces de prostaglandine (PGE)→ vasodilatare periferică → hipotensiune arterială
Care sunt manifestările din faza rapidă a stadiului fiziopatologic al reacțiilor alergice tip I?
Infiltarția cu limfocite a țesuturilor
Infiltrația cu neutrofile a țesuturilor
Infiltrația cu eozinofile a țesuturilor
Hiperpermeabilitatea vasculară
Hipersecreția glandelor muco -nasale
Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase?
Paloare , tumefiere şi scăderea temperaturii locale
Cianoza, tumefiere şi creşterea temperaturii locale
Eritemul difuz, edemaţiere şi creşterea temperaturii locale
Eritemul difuz, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
Cianoză, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale
Care sunt manifestările hipocalciemiei?
Hipertensiune arterială
Paralizie musculară
Laryngospasm
Osteomalacie
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale edemului din șocul anafilactic?
Creșterea permeabilității vasculare sub acțiunea tromboxanelor → extravazarea lichidului în interstițiu
Creșterea permeabilității vasculare doar sub acțiunea histaminei, avînd un efect mai potent decît leucotrienele
Dilatarea venulelor sub acțiune bradikininei →creșterea presiunii hidrostatice → extravazarea lichidului în interstițiu
Constricția endoteliocitelor venulelor postcapilare sub acțiunea histaminei → creșterea permeabilității vascualare → extravazarea lichidului în interstițiu
Constricția endoteliocitelor venulelor postcapilare sub acțiunea leucotrienelor → creșterea permeabilității vascualre → extravazarea lichidului în interstițiu
Care sunt mecanismele de compensare în hiperhidratarea izoosmolară?
Hipersecreţia aldosteronului
Hipersecreţia reninei
Hipersecreţia vasopresinei
Hiposecreţia vasopresinei
Intensificarea filtraţiei glomerulare
Care sunt mecanismele patogenetice al exudației în focarul inflamator?
Creșterea presiunii hidrostatice în vasele limfatice
Creșterea presiunii hidrostatice arteriolocapilare
Creșterea presinii hidrostatice în lumenul arteriolelor
Creșterea presiunii hidrostatice în lumenul patului capilar
Creșterea presiunii hidrostatice în lumenul venulelor
Care sunt mecanismele patogenetice ale hipercalciemiei?
alcaloza metabolică
creşterea excreţiei renale
diminuarea resorbţiei ţesutului osos
intensificarea resorbţiei ţesutului osos
intensificarea absorbţiei Ca++ în intestine.
Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei?
Dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor
Spasmul capilarelor şi venulelor
Venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor
Obturarea, compresia, obliterarea venelor
Obturarea, compresia, obliterarea arterelor
Care sunt mecanismele sanogenetice secundare?
reacţiile adaptative, protective, compensatorii şi terminale
mecanismele iniţiale şi terminale
reacţiile adaptative, compensatorii şi terminale
reacţiile protective, compensatorii şi terminale
Care sunt mecansimele patogenetice ale hipersensibilității de tip III?
În peretele vascular complecșii imuni au efect anti-trombotic
În peretele vascular complecșii imuni se fixează de mastocite prin receptorii C3a
Complecșii imuni circulanți sunt mari și fixează bine complementul
În peretele vascular complecșii imuni au efect pro-trombotic
Complecșii imuni circulanți sunt mici și fixează rău complementul
Care sunt mediatorii sintetizați de novo ai mastocitelor și bazofilelor din reacția alergică tip I?
Triptaza
Beta- glucozaminidaza
Histamina
TNF (factorul necrozei tumorale)
Prostaciclina
Care sunt modificările atestate în sânge în acidoza metabolică?
PaCO2 > 46 mmHg
Hipokaliemie
Hiponatriemie
PaCO2 < 40 mmHg
Hipercalciemie
Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei?
Hiperparatiroidism
Intensificarea resorbţiei ţesutului osos
Intensificarea secreţei calciului în tubii renali
Stimularea osteoblaştilor
Hipersecreţia tireocalcitoninei
Care sunt mecanismele sanogenetice primare?
reacţiile adaptative, protective compensatorii şi terminale
reacţiile adaptative, protective şi compensatorii
Care sunt mecanismele specifice imune ale procesului de aderare în fagocitoză?
Fixarea Ig E pe membrana microorganismului → opsonizarea → interacțiunea cu receptorii Fcγ de pe fagocit
Activarea complimentului pe cale clasică → formarea C3a → opsonizarea microorganismului →interacțiunea cu receptorii C3a de pe fagocit
Activarea complimentului pe cale alternativă → formarea C3b → opsonizarea microorganismului →interacțiunea cu receptorii pentru complement CR1 de pe fagocit
Fixarea Ig G pe membrana microorganismului → opsonizarea → interacțiunea cu receptorii Fcγ de pe fagocit
Formarea complexului Ag+Ac → formarea C3b → opsonizarea microorganismului →interacțiunea cu receptorii C3b de pe fagocit
Care sunt mediatorii inflamatori de origine plasmatică?
Produșii de degradare a histamine
Produșii bactericizi oxigen-dependenți
Factorul de activare a plachetelor
Produși de degradare a fibrinei
Bradikinina
Care sunt mediatorii presintetizați ai mastocitelor și bazofilelor ce sunt eliberate în urma degranulării acestora în reacția alergică tip I?
Tromboxani
Leucotriene
Prostaglandine
Beta - glucozaminidaza
Produșii de degradare a histaminei
Produșii bactericizi oxigen-independenți
Produșii de degradare a fibrinei
Complexul de atac al membranei
Care sunt modificările atestate în sânge în alcaloza respiratorie?
Hipercapnie
Hiperkaliemie
Hipocapnie
Care sunt produșii oxigen – dependenți ce distrug agentul patogen în fagolizozom?
Proteina bazică
Proteinele cationice
Lactoferina
Halogenații
Anionul superoxid
Care sunt proprietățile IgE formate excesiv în reacțile anafilactice?
La un număr minim de 10.000 pe mastocite declanșează degranulare lor la contactul cu Ag
Longevitatea IgE fixată pe mastocite poate crește până la 2-3 luni.
Are o longitate în plasmă de 2-3 zile.
Longevitatea IgE fixată pe mastocite poate crește până la 8-9 luni.
La un număr minim de 20.000 pe mastocite inițiază degranularea la contactul cu Ag
Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloza metabolică?
retenția renală a ionilor HCO3-
Sporirea amoniogenezei în rinichi
Hiperventilaţia pulmonară
Diminuarea amoniogenezei în rinichi
Hipoventilaţia pulmonară
Care sunt reacțiile compensatorii în hiperglicemie?
Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de glucagon
Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de glucocorticoizi
Inhibiția glicogenolizei prin hiposecreția de insulin
Inhibiția gluconeogenezei prin hipersecreția de insulin
Inhibiția glicogenolizei prin hiposecreția de catecolamine
Care sunt relaţiile dintre leziunile locale şi generale în patogenia diferitor boli?
există boli cu leziuni exclusiv generale pe tot parcursul
există boli cu leziuni exclusiv locale pe tot parcursul
există boli care debutează cu leziuni locale iar apoi se asociază cele generale
există boli care debutează cu leziuni generale iar apoi se asociază cele locale
există boli cu echilibru dintre leziunile locale şi generale
Care sunt substanțele chemotactice celulare importante pentru emigrarea leucocitelor?
Plasmina
Complementul activat - C3b
Complementul activat – C5a
Leucotrienele
IL-1
Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?
stimularea multiplicării celulelor parenchimatoase
inhibiţia colagenolizei
extirparea chirurgicală a surplusului de ţesut conjunctiv
stoparea fibrilogenezei
stimularea colagenolizei
Care sunt produșii oxigen – independenți ce distrug agentul patogen în fagolizozom?
Radicalul hidroxil
Anionul superoxide
Lizozimul
Hidrolaze acide
Care sunt reacţiile compensatorii în acidoza metabolică?
Creşte eliminarea HCO3- prin rinichi
Care sunt reacţiile compensatorii în hipercalciemie?
Hiposecreţia calcitoninei
Creşterea nivelului seric al calcitriolului
Hipersecreţia parathormonului
Hipersecreţia calcitoninei
Reducerea nivelului seric al calcitriolului
Care sunt reacţiile compensatorii în hipocalciemie?
TNF-α
Factorul chemotactic al neutrofilelor
Care sunt variantele climice ale hipersensibiltății de tip III?
Eczemul
Sindromul Goodpasture
Trombocitopenia
Boala serului
Fenomenul Arthus
Care tipuri de leucocite au capacitatea de a fagocita?
Limfocitele T killer
Limfocitele B
Limfocitele T helper
Eozinofilele
Macrofagii
CS. Ce dishomeostazie generală provoacă distrofii celulare?
carenţa de calciu
hipernatriemia persistentă
hiperhidratarea general
deshidratarea general
hipoxii generale cronice persistente
