Selectați efectele reglatoare ale colesterolului furnizat celulelor prin intermediul LDL-receptorilor:
inhibă sinteza LDL-receptorilor
inhibă lipoproteinlipaza (LPL)
activează enzima acil-colesterol-acil-transferaza (ACAT)
inhibă enzima lecitin-coleterol-acil-transferaza (LCAT)
activează enzima hidroxi-metil-glutaril-CoA-reductaza
Selectați afirmațiile corecte referitoare la lipoproteina(a):
posedă analogie structurală cu plasminogenul
facilitează captarea LP(a) de către LDL-receptori
este activator al enzimei lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT)
activează fibrinoliza
stimulează proliferarea celulelor musculare netede
Selectați cauzele hiperchilomicronemiei familiale (HLP de tip I)
Deficitul enzimei lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT);
Deficiența totală sau parțială a LDL-receptorului;
Polimorfismul apolipoproteinelor E
deficitul genetic de apoCll;
Deficitul genetic al lipoproteinlipazei (LPL)
Selectați defectele ereditare asociate cu hipercolesterolemia familială:
deficitul apoproteinei B-100
defectul lipoproteinlipazei (LPL)
deficitul apolipoproteinei C-II
mutația cu câștig de funcție a PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9)
mutația trigliceridlipazei hormonsensibile
Selectați modificările profilului lipidic caracteristice pentru hipercolesterolemia familială:
modificarea oxidativă a LDL
creșterea concentrației LDL-colesterolului
serul este opalescent sau lactescent
prezența chilomicronilor în plasmă a jeun
creșterea concentrației HDL-colesterolului
Selectați afirmațiile corecte referitoare la sitosterolemie:
este cauzată de expresia înaltă a ABCA-1
este determinată de deficitul ABCG-5 și ABCG-8
este asociată cu un risc cardiovascular înalt
se caracterizează prin creșterea concentrației plasmatice de steroli vegetali și de colesterol
un semn clinic distinctiv al maladiei este hemoliza moderată
Referitor la deficiența enzimei LCAT (lecitin-colesterol-acil-transferaza) sunt corecte afirmațiile:
se caracterizează prin acumularea trigliceridelor în țesuturi
se caracterizează prin acumularea excesivă de esteri de colesterol în lipoproteine
conduce la ateroscleroză precoce
favorizează formarea lipoproteinelor patologice LP-X
se manifestă clinic prin crize de pancreatită acută
Selectați răspunsurile corecte referitor la a-beta-lipoproteinemia familială:
este cauzată de sinteza defectuoasă a apoproteinelor B
este determinată de expresia înaltă a LDL-receptorilor
se caracterizează prin hipertrigliceridemie
se caracterizează prin malabsorbția lipidelor și a vitaminelor liposolubile
Selectați răspunsurile corecte referitor la hiperlipidemia combinată:
reprezintă creșterea concentrației LDL- și HDL-colesterolului
reprezintă creșterea valorilor chilomicronilor și ale VLDL
se caracterizează prin hipertrigliceridemie și hipercolesterolemie
poate fi însoțită de diminuarea concentrației HDL-colesterolului
poate fi ereditară și/sau dobândită
Selectați testele screening utilizate pentru a stabili dacă un pacient are sau nu o tulburare a metabolismului lipidic:
colesterolul total
apolipoproteina B
lipoproteina(a)
trigliceridele
HDL-colesterolul
Selectați testele speciale utilizate pentru confirmarea și/sau stabilirea tipului de dislipidemie primară:
fenotiparea apo E
testarea activităţii receptorilor LDL
determinarea trigliceridelor
testarea activităţii lipoproteinlipazei postheparină
calcularea LDL-colesterolului
Calcularea concentrației LDL-colesterolului se efectuează după formula Friedewald: LDL-col (mmol/L) = Col total – HDL-col –TAG/2,2. Selectați situațiile când formula Friedewald nu este valabilă pentru calcularea LDL-colesterolului:
valori înalte de colesterol total
diabet zaharat asociat cu hipertrigliceridemie pronunțată
dis-β-lipoproteinemie familială (HLP tip III))
conținut înalt de HDL-colesterol
valori crescute ale trigliceridelor (>4,5mmol/L)
Cu tóate că apoB reflectă indirect concentrația de LDL, există situații când concentrația apoB este mărita, iar valorile LDL-Col sunt normale. Ce informație oferă creșterea disproporțională a conc
concentrație mărită de HDL
creșterea concentrației de chilomicroni
diminuarea concentrației plasmatice de IDL
prezența LDL mici și dense (sdLDL, small dense LDL)
absența LP(a)
Selectați afirmațiile corecte pentru calcitonină:
produsa de celulele C adiacente celulelor foliculare ale tiroidei
produsa de paratiroide
hormon stiroid format din 32 de aminoacizi
un derivat al tirozinei
este un polipeptid
Selectați afirmațiile corecte referitor la calcitriol –1,25(OH)2D3:
1,25-dihidroxi-D3 inhibă propria sa formare prin feedback
parathormonul stimulează activitatea 1-α-hidroxilazei şi sinteza calcitriolului
calcitonina stimulează sinteza de calcitriol
1,25 (OH)2D3 sporeşte depunerea de Ca2+ şi fosfat în oase
ţesutul ţintă pentru 1,25(OH)2-D3 este intestinul, unde promovează absorbţia calciului şi a fosfatului.
Ce poate provoca icter?
creşterea vitezei de formare a bilirubinei
diminuarea degradării hemoproteinelor
scăderea capacităţii de captare a bilirubinei de către ficat
mărirea capacităţii ficatului de a conjuga bilirubina
scăderea capacităţii ficatului de a conjuga bilirubina
perturbarea eliminării bilirubinei din hepatocite în bilă
mărirea capacităţii de captare a bilirubinei de către ficat
diminuarea sintezei hemoglobinei
tulburări extrahepatice ale fluxului biliar
diminuarea formării bilirubinei în celulele sistemului reticulo-endotelial
Icterul prehepatic:
este determinat de diminuarea capacităţii de captare a bilirubinei de către ficat
este determinat de hemoliza acută şi hemoliza cronică
în ser se măreşte preponderent concentraţia bilirubinei conjugate
conjugarea bilirubinei în ficat este dereglată
în ser creşte preponderent cantitatea bilirubinei libere
Icterul posthepatic este cauzat de:
hemoliză
dereglarea conjugării bilirubinei în microzomi
stazăbiliarăintrahepatică
blocarea parţialăsau totalăa canalelor biliare
diminuarea capacităţii de captare a bilirubinei de către ficat
Icterul hepatic microzomial este determinat de:
hemolize masive
hepatite virale
ciroze hepatice
afecţiuni biliare
hepatopatii alcoolice
