Care din metaboliții acidului arahidonic au efect vasoconstrictor?
PGF2α
Lipoxina A4
Prostaciclina PGI2
Prostaglandina E2
-
251. Care este una din caracteristicile biologice ale hipersensibilității imediate?
Sinteza de anticorpi din clasa IgM, IgG sau IgE
Blasttransformarea și formarea de limfocite citotoxice
Se asociază cu răspuns inflamator normoergic
Producerea de limfocite NK (killeri naturali)
Sinteza de anticorpi din clasa IgA și IgD
Care este una din caracteristicile biologice ale hipersensibilității întârziate?
Sinteza de anticorpi din clasa IgG și IgA
Care sunt caracteristicile biologice ale sensibilizării active?
Are memorie imunologică
Se dezvoltă la contactul primar al morganismului cu alergenul
Implică celulele prezentatoare de antigen
Primele semne de sensibilizare apar peste 2-4 ore după transferul de imunoglobuline
Nu implică celulele prezentatoare de antigen care procesează și expun determinanta antigenică
Care sunt caracteristicile biologice ale sensibilizării pasive?
Lipsește memoria imunologică
Apare după transferul de imunoglobuline cu serurile imune
Primele semne de sensibilizare apar peste 4-5 zile după primul contact cu alergenul
255. Care sunt caracteristicile biologice ale celulelor prezentatoare de antigen?
Sunt dotate cu CMH (complexul major de histocompatibilitate) de tipul II
Procesează antigenul și expun determinanta antigenică pentru a limfocitele naive ce se vor transforma în limfocitele Th2
. Care molecule asigură dubla opsonizare a celulei purtătoare de antigen în reacțiile alergice citotoxic-citolitice?
IgG
C3b (componenta activă a complementului)
IgG4 și fracția C5a a complementului
Ig E și fracția C3b a complementului
IgG4 și fracția C3b a complementului
257. Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în reacțiile alergice de tip imediat?
Procesarea antigenului de către celulele prezentataore de antigen (CPA) – expunerea epitopului de către CMH (complex major de histocompatibilitate) tip II – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi
=
Care este schema reacției alergice de tip I?
Alergen liber + anticorpi fixați
Alergen liber + limfocite T sensibilizate
Alergen fixat + anticorpi liberi
Alergen fixat + anticorpi fixați
Alergen liber + anticorpi liberi
Care este schema reacției alergice de tip II?
Care este schema reacției alergice de tip III?
Care este schema reacției alergice de tip IV?
Alergen + limfocite T sensibilizate
Alergen fixat + NK sensibilizate
Ce este caracteristic pentru stadiul imunologic al reacțiilor alergice de tip imediat?
Sinteza de anticorpi din clasa IgM, IgG și IgE
Ce este caracteristic pentru stadiul imunologic al reacțiilor alergice de tip I?
Formarea IgE și IgG4 la contactul primar cu alergenul și fixarea lor pe mastocite
264. Ce este caracteristic pentru stadiul patochimic al reacțiilor alergice de tip I?
Degranlarea mastocitelor la contactul secundar cu antigenul
Ce este caracteristic pentru stadiul patofiziologic al reacțiilor alergice de tip I?
Infiltrația cu neutrofile și eozinofile a țesuturilor
Hipersecreția glandelor muco -nasale
Prezența răspunsului inflamator hiperergic
Degranularea mastocitelor cu eliberarea mediatorilor
nteracțiunea alergenului cu IgE de pe mastocite la pătrunderea repatată
Care sunt mediatorii presintetizați ai mastocitelor și bazofilelor eliberați în urma degranulării acestora în reacția alergică tip I?
Factorii chemotactici ai neutrofilelor
Histamina
Tromboxani
Leucotriene
Prostaglandine
Care sunt mediatorii sintetizați de novo ai mastocitelor și bazofilelor din reacția alergică tip I?
Factorul activator al plachetelor
Leucotrinele
Triptaza
Beta- glucozaminidaza
Care sunt efectele histaminei în reacția alergică tip I?
Acționează asupra receptorilor H1 ale endoteliocitelor și sfericizarea microvaselor ce rezultă în mărirea permeabilității capilare
Acționează asupra receptorilor H1 de pe musculatura netedă a bronhiilor și constricția acestora
Acționează asupra receptorilor H1 și H2 de pe musculatura netedă a bronhiilor cu bronhodilatarea acestora
Histamina acționează doar pe receptorii H2 dar nu și pe H1 din patul microcirculator
Actionează asupra receptorilor H1 de pe epiteliul mucoasei bronșice cu hiposecreția bronșică
Care sunt efectele leucotrienelor eliberate de mastocite în reacția alergică tip I?
Contractă musculatura netedă a bronhiilor și induce bronhospasmul
Сhemoatracția pentru neutrofile
Are efect relaxant asupra endoteliocitelor cu reducerea permeabilității vasculare
Sunt chemoatractanți puternici pentru limfocite
Relaxează musculatura netedă a arteriolelor cu dilatarea ulterioară
Care sunt manifestările din faza rapidă a stadiului fiziopatologic al reacțiilor alergice tip I?
Dilatarea arteriolelor și capilarelor
Hiperpermeabilitatea vasculară
Infiltarția cu limfocite a țesuturilor
Infiltrația cu neutrofile a țesuturilor
Infiltrația cu eozinofile a țesuturilor
Care este una din manifestările fazei tardive a stadiului fiziopatologic al reacțiilor alergice tip I?
Infiltrația țesuturilor cu neutrofile
--
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale edemului din șocul anafilactic?
Constricția endoteliocitelor venulelor postcapilare sub acțiunea histaminei → creșterea permeabilității vascualare → extravazarea lichidului în interstițiu
Dilatarea arteriolelor și capilarelor sub acțiunea histaminei →creșterea presiunii hidrostatice în capilare → intensificarea filtrației transcapilare
Creșterea permeabilității vasculare sub acțiunea leucotrienelor (LTC4, LTD4)→ translocarea proteinelor în interstițiu → extravazarea lichidului în interstițiu
Dilatarea arteriolelor și capilarelor sub acțiunea prostaglandinelor (PGE2, PGD2) →creșterea presiunii hidrostatice în capilare → intensificarea filtrației transcapilare
Creșterea permeabilității vasculare sub acțiunea tromboxanelor → extravazarea lichidului în interstițiu
. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale colapsului arterial în șocul anafilactic?
Vasodilatare periferică sub acțiunea prostaglandinelor cu reducerea rezistenței perifereice totale
Vasodilatare periferică sub acțiunea histaminei cu reducerea rezistenței perifereice totale
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestărilor cardiovasculare din șocul anafilactic?
Hipotensiune arterială → ↓debitului cardiac → compensator tahicardie sinusală
Exces de histamină → vasodilatare periferică → hipotensiune arterială
Hipertensiune arterială → ↑debitului cardiac → compensator bradicardie sinusală
Exces de leucotriene → vasodilatare periferică → hipotensiune arterială
Exces de tromboxani → vasoconstricție periferică → hipertensiune arterială
Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestărilor respiratorii din șocul anafilactic?
Exces de histamină →hipersecreția glandelor bronșice → hipersecreția de mucus → obstrucția căilor respiratorii
Exces de leucotriene →spasmul musculaturii netede a bronhiilor →bronhospasm
---
Care mediatori ai inflamției induc vasodilatarea și colapsul arterial în șocul anafilactic:
Bradikinina
Prostaglandinele (PGE, PGI2)
Histaminaza
Heparina
Lipoxinele
Care mediatori ai inflamției induc bronhospasmul în șocul anafilactic:
Factorul activator al plechetelor
Leucotrienle
Heparinele
Care mediatori ai inflamației induc hiperpermeabilitatea vasculară și formarea edemului în șocul anafilactic:
Prostaglandinele
Leucotrienele
Care mediatori induc hipersecreția glandelor bronșice și obstrucția căilor respiratorii în șocul anafilactic:
Histamia
Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în reacțiile alergice de tip III?
Procesarea antigenului de către celulele prezentataore de antigen (CPA) – expunerea epitopului de către CMH tip II – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG și IgM
----
Unde are loc formarea complexelor imune circulante în reacția alergică tip III?
În sânge și umorile organismului
Pe suprafața celulelor mezenchimale
Pe suprafața celulelor parenchimatoase
Pe membrane mastocitelor și bazofilelor
Pe suprafața mastocitelor și eozinofilelor
Care sunt cele mai frecvente organe în care sedimentează și declanșează reacția inflamatorie complexele imune în reacția de tip III?
Rinichii
Articualțiie
Splină
Pulmon
Creier
Care mediatori participă la dezvoltarea inflamației în reacția alergică tip III?
Trombina
Anafilatoxinele
Limfokine
Interferonul
Limfocitotoxina
Care este rolul patogenetic al activării sistemului complement în dezvoltarea reacției alergice de tip III?
Formarea anafilatoxinelor care conduc la degranualrea mastocitelor și dezvoltarea vasculitei
Formarea complexului de atac al membranei cu citoliză celulei (MAC)
Formarea complexului de atac al membranei care activează sistemul fibrinolitic
Formarea fracțielor C3a și C5a care activează cascada de coagulare pe cale intinsecă
Formarea anafilatoxinelor care activeză factorului Hageman
Formarea fracției C3b a complementului care declanșează hiperemia arterială inflamatorie
Care este rolul patogenetic al activării factorului Hageman în dezvoltarea reacției alergice cu complexe imune circulante?
Conversia prekalikreinei în kalikreină și producția de bradikinină
Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea bradikininogenului
Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea de mediatori ai anafilaxiei
Conversia prekalikreinei în kalikreină și producerea de anafilatoxine
Conversia protrombinei în trombină și producerea bradikininei
Care mediatori cu efect pro-inflamator se formează în rezultatul activării factorului Hageman în cursul reacției alergice cu complexe imune circulante?
Peptidele de polimerizare și degradare a fubrunului (fibrinoppeptizii)
Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în boala serului?
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG și limfocite citotoxice
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor Th1 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG,M
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor - producerea de limfocite citotoxice
Fagocitoza antigenului de către celula prezentatoare de antigen (CPA) – expunerea epitopului cuplat cu CMH (complex major de histocompatibilitate) tip II – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG4 și IgE
Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în fenomenul Arthus?
Procesarea antigenului de către celulele dendritice - expunerea epitopului de către CMH tip II – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG și IgM
Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în reacțiile alergice de tip tardiv?
Procesarea antigenului de către celulele prezentataore de antigen (CPA)– expunerea epitopului de către CMH tip II – activarea limfocitelor T naive – blasttransformarea în limfocite Th1
Procesarea antigenului de către celulele prezentataore de antigen (CPA) – expunerea epitopului de către CMH tip II – activarea limfocitelor T naive – blasttransformarea în CD8 (limfocite citotoxice)
===
. Care este patogenia sensibilizării în dermatita de contact?
Procesarea antigenului non-self de către celulele dendritice – expunerea epitopului de către CMH tip II – activarea limfocitelor T naive – blasttransformarea în limfocite citotoxice
Care este patogenia sensibilizării în dermatita atopică?
Procesarea antigenului non-self bacterian de către celulele dendritice – expunerea epitopului de către CMH tip II – activarea limfocitelor T naive – blasttransformarea în limfocite Th1
. Care sunt celulele imune efectoare în hipersensibilitatea de tip întârziat?
Limfocitele CD4+ (helper T1)
Limfocitele CD8+ (citotoxice)
Mastocitele
Limfocitele CD4+ helper T2
Limfocitele NK (kileri naturali)
Eozinofilele
Care mediatori pro-inflamatori sunt implicați în patogenia hipersensibilității tardive?
TNFα
Interleukinele
Chemokinele
Produșii de degradare a fibrinei
Care celule imune sunt responsabile de citotoxicitate în hipersensibilitatea de tip tardiv?
Macrofagii
Limfocitele CD4+ helper 2
Limfocitele CD4+ helper 1
Limfocitele NK (killeri naturali)
. Care celule imune sunt responsabile de citotoxicitate în reacțiile imune citotoxic-citolitice?
Limfocitele CD8 +
. Care este patogenia citotoxicității în hipersensibilitatea întârziată?
Recunoașterea epitopului expus de CMH tip I pe suprafața celulei de către limfocitele CD8+ - eliberarea granzimei B – apoptoza celulei purtătoare de antigen
Recunoașterea epitopului expus de CMH tip I pe suprafața celulei de către limfocitele CD8+ - eliberarea perforinei – liza celulei purtătoare de antigen
Care sunt autoalergenele secundare (achiziţionate)?
Proteinele proprii conjugate cu o haptenă (de exemplu medicament)
Proteinele proprii denaturate
Antigenele din componenţa spermatozoizilor
Antigenele din componenţa coloidului glandei tiroide
Antigenele din componenţa cristalinului ochiului
. Care fenomen constituie baza patogeniei autoimunităţii?
Formarea autoanticorpilor
Pierderea toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii (self-antigene)
transplantul celulelor imunocompetente alogene
imunodeficienţa tip umoral
defecte ereditare ale sistemului complementului
. Care maladii au la baza patogeniei reacţii alergice tip II?
Alergia la medicamente
Trombocitopenia achiziționată
Boala serului
Tuberculoza
