173. Tratamentul incorect al diabetului zaharat tip I care nu menţine normoglicemia se complică cu albuminurie. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
f. Microfngiopatia şi ereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară
g. Microfngiopatia şi pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale
h. Microfngiopatia şi creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
i. Microfngiopatia şi creşterea filtraţiei glomerulare a albuminelor
j. Microfngiopatia şi dezintegrarea epiteliocitelor renale
175. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul frecvent şi excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
a. hiponatriemie
b. Hipovolemia
c. Hiperglicemia
d. hipercetonemie
e. hipernatriemie
180. Examenul clinic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat piele uscată cu turgor scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj, acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm?
a. hiperlipidemia
f. Hiperglicemia
g. Hiporegenerarea pielii
h. eliminarea glucozei cu sudoarea
i. Imunodeficienţa antimicrobiană naturală
181. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite – 6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acsetor dereglări?
a. creşte perioada de viaţă a eritrocitelor
b. Redistrubuirea sângelui în patul vascular
d. hipoxia
c. stimularea eritropoiezei
e. deshidratarea
Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de hemoglobină glicozilată. Care este semnificaţia prezenţei în sânge a hemoglobinei glicozilate?
a. Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei actuale
b. Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei „istorice”
c. Hemoglobina glicozilată este un compuc reversibil şi se menţine doar pe durata hiperglicemiei
d. Hemoglobina glicozilată este un compuc ireversibil şi se păstrează pe durata vieţii eritrocitului
e. Hemoglobina glicozilată în concentraţii peste 5% denotă hiperglicemie persistentă
183. Examenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: glicemia pe nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3 ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
a. absorbţia facilitată a glucozei din intestin
b. neasimilarea glucozei de către creier
c. neasimilarea glucozei de către ficat
d. neasimilarea glucozei de către ţesutul adipos
e. neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi
184. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
a. lipoliza provocată de hormonul somatotrop
b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
c. lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e. lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
a. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşiendogeni
f. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin
g. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi exogeni
h. retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine
i. retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor
186. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat hipercolesterolemie. Care este patogenia?
1. Scade utilizarea colesterolului pentru sinteza hormonilor steroizi
2. Creşte absorbţia colesterolului exogen în intestin
3. Creşte sinteza colesterolului endogen în ficat
4. hiperlipidemia de retenţie cu VLDL şi LDL
5. hiperlipidemia cu HDL
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a bicarbonaţilor cu urina
2. diminuarea sintezei acidului clorhidric
3.Diminuarea excreţiei ionilor de hidrogen cu urina
4. Acumularea de acid lactic
5. Cetogeneza intensă
188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa glucozei. Care este patogenia?
1. eliminarea excesivă a glucozei din cauza poliuriei
2. Inhibiţia hexokinazei epiteliocitelor renale
3. Înactivarea transportorilor de glucoză Glut de pe epiteliocitele renale
4. Filtraţia excesivă de glucoză în glomerulii renali din cauza hiperglicemiei
5. concentraţia mare a glucozei în urina primară din cauza hiperglicemiei
189. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
1.Concentraţia de 200 mg/ml de albumine în urină corespunde normei
2. dereglarea reabsorbţiei albuminelor filtrate în cantităţi fiziologice din cauza afectării tubilor renali
3. prezenţa în sânge a albuminelor anomale, care urnează a fi eliminate
4. filtraţia abundentă a albuminelor în glomerulul renal din cauza microangiopatiei
5. albuminele din urină prezintă produsele dezintegrării epiteliocitelor renale
190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
1. glicemia pe nemâncate
2. Concentraţia glucagonului în sânge
3. toleranţa la glucoză
4. Concentraţia C-peptidului în sânge
5. Concentraţia insulinei în sânge
191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
1. hiperglicemia
2. debutul bolii
3. Habitusul pacientului
4. Complicaţii cetoacidotice
5. Nivelul insulinemiei
192. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
1. hiperglicemia pe nemâncate
2. debutul bolii în copilărie
3. atrofia ţesutului adipos
4. debutul bolii la vârsta înaintată
5. obezitatea
194. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
2. nivelul scăzut de insulină în sânge
3. nivelul crescut de insulină în sânge
4. acidoza metabolică
5. echilibrul normal acidobazic
193. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
195. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
196. Ce este eutiroidism?
b. secreţia de hormoni tiroidieni, care asigură necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile normale ale gandei tiroide
d. secreţia normală de TSH
e. secreţia normală de TRH
a. concentraţia normală de hormoni tiroidiemi în sânge
197. Ce este hipertiroidism?
a. concentraţia crescută de hormoni tiroidiemi în sânge
b. secreţia sporită de hormoni tiroidieni, care depăşeşte necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile mari ale gandei tiroide
d. secreţia excesivă de TSH
e. secreţia excesivă de TRH
197. Ce este hipotiridism?
a. concentraţia scăzută de hormoni tiroidiemi în sânge
b. secreţia redusă de hormoni tiroidieni, care nu asigură necesităţile actuale ale organismului
c. dimensiunile nărite ale gandei tiroide
d. secreţia scăzută de TSH
e. secreţia scăzută de TRH
198. Iradierea cu raze ionizante a hipotalamusului şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TRH?
a. scăderea secreţiei de TSH
b. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. reducerea oxidării iodului în tiroidă
e. reducerea sintezei tiroglobulinei
199. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TSH?
a. diminuarea secreţiei de TRH
200. Şobolanului de laborator s-a administrat iod radioactiv. Care vor fi consecinţele?
b. diminuarea secreţiei de TSH
c. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
d. atrofia hipotalamusului
e. atrofia hipofizei
201. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului terţiar?
a. hiposeceţia primară a TRH
b. hiposeceţia primară a TSH
c. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
202. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului secundar?
203. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului primar?
204. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul terţiar?
a. lipsa efectelor periferice ale TRH
b. lipsa efectelor periferice ale TSH
c. lipsa efectelor periferice ale T3
d. lipsa efectelor periferice ale T4
e. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4
205. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul secundar?
206. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul primar?
