31. Care este lanţul patogenetic al degenerării neuronale în hipoperfuzie cerebral?
Ischemia neuronală→deficit energetic→exces de glutamat→activarea NMDA canalelor→influx de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală
Ischemia neuronală→deficit energetic→deficit de glutamat→activarea NMDA canalelor→influx de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală
Ischemia neuronală→deficit energetic→exces de glutamat→inactivarea NMDA canalelor→influx de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală
Ischemia neuronală→deficit energetic→exces de glutamat→activarea NMDA canalelor→eflux de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală
Ischemia neuronală→deficit energetic→deficit de glutamat→inactivarea NMDA canalelor→influx de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală
32. Care este rolul peroxizilor lipidici în iniţierea patologiei neuronale?
Dereglează mecanismul inactivării enzimatice a neuromediatorilor
Dereglează sinteza neuromediatorilor
Dereglează fuziunea neuromediatorilor la membrana presinaptică
Dereglează activitatea pompelor ionice din membrana neuronală
Dereglează recaptarea neuromediatorilor din fanta sinaptică
33. Prin ce mecanism cofeina modifică excitabilitatea neuronală?
Creşte concentraţia intraneuronală de AMP-c
Scade concentraţia intraneuronală de AMP-c
Activează peroxidarea lipidică în membrana neuronului
Inhibă peroxidarea lipidelor în membrana neuronului
Creşte concentraţia intraneuronală de Ca
34.Prin ce mecanism alcoolul modifică excitabilitatea neuronală?
Blocarea canalelor de Na -micşorarea potenţialului de acţiune membranar - hipoexcitabilitate
Blocarea canalelor de Ca -micşorarea potenţialului membranar de repaus - hiperexcitabilitate
Deschiderea canalelor de Na-creşterea potenţialului de repaus-depolarizare - inhibiţie depolarizantă
Deschiderea NMDA- canalelor - micşorarea potenţialului de repaus-depolarizare - hiperexcitabilitate
Deschiderea canalelor de Cl - reducerea graduală a potenţialului membranar - micşorarea repolarizării - hiperexcitabilitate
35.Ce factori induc hiperexcitabilitate neuronală (sindrom tetanic) ?
Hiperkaliemia
Hipokaliemia
Alcaloza
Acidoza
Administrarea dozelor mari de vitamina D
36. Ce factori induc hipoexcitabilitate neuronală
Excesul interstițial de calciu ionizat
Deficitul interstițial de calciu ionizat
Excesul interstițial de potasiu ionizat
Deficitul interstițial de potasiu ionizat
Excesul interstițial a ionilor de hidrogen
37. Ce factori patogeni dereglează sinteza de neuromediatori?
Sistarea aportului exogen de premediatori
Recaptarea neuromediatorilor din fanta sinaptică
Deficitul energetic
Activarea enzimelor sintetizatoare de mediatori
Sinteza de transmiţători sinaptici falşi
38. Care este rolul Ca in menţinerea funcţionalitaţii neuronului?
Mediază eliberarea neurotransmitatorilor din celula inervată
Inhibă eliberarea neurotransmitatorilor din versantul presinaptic
Inhibă sistemul propriu de potenţare a neuronului
Activează sistemul propriu de potenţare a neuronului
Stabilizează membrana neuronală
39. Care este rolul Ca in mentinerea functionalitatii neuronului?
Determină valorarea pragului de excitabilitate a neuronului
Mediază formarea sinapselor
Inhibă sinteza neurotransmiţătorilor
Mediază sinteza neurotransmiţătorilor
Inhiba eliberarea neurotransmiţătorilor
40. Care este mecanismul de acţiune a Acetilcholinei (Ach) asupra membranei celulei inervate?
Ach deschide canalele nespecifice membranare -influxul al Na - depolarizarea membranei-deschiderea canalelor de Ca voltaj-dependente – excitarea celulei inervate
Ach deschide canalele nespecifice membranare -efluxull Na -depolarizarea membranei -deschiderea canalelor de Ca voltaj-dependente- eliberarea neurotransmițătorilor excitarea celulei inervate
Ach deschide canalele nespecifice membranare -influxul intraneuronal al Na si K-depolarizarea membranei -deschiderea canalelor de Cl - eliberarea neurotransmițătorilor/ inhibiția celulei inervate
Ach deschide canalele nespecifice membranare -influxul intraneuronal de Ca-depolarizarea membranei – inhibiţia celulei inervate
Ach deschide canalele nespecifice membranare-influxul intraneuronal al Na si K-repolarizarea membranei -deschiderea canalelor de Ca voltaj-dependente –eliberarea neurotransmiţătorilor –inhibiția celulei inervate .
41. Care este patogenia dereglării transmiterii neuromusculare la administrarea anestezicelor locale?
Blocarea canalelor de Na voltaj-dependente - întreruperea transmiterii influxulu nervos la joncţiunea neuro-musculară
Deschiderea canalelor de Ca şi medierea fuziunii veziculelor cu acetilcolină (Ach) la membrana presinaptică
Inchiderea canalelor de Na şi sistarea sintezei Ach în versantul presinaptic
Blocarea eliberării acetilcolinei în sinapsa neuro-musculară
Repolarizarea membranei postsinaptice în sinapsa neuro-musculară
42. Ce substanțe blocează transmiterea neuro-musculară?
Sinaptobrevina
Toxina botulinica
Curara
Anestezicile locale
Antibioticele
43. Ce etape ale transmiterii neuro-muculare sunt afectate de catre toxina botulinica?
Propagarea transaxonală a potențialului de acțiune membranar
Formarea potentialului de actine in versantul presinaptic
Fuziunea veziculelor cu Ach la membrana presinaptică
Eliberarea in fanta sinaptica a Ach
Recaptarea si reutilizarea colinei din fanta sinaptică
44. Ce substante dereglează transportul axonal al mediatorilor?
Enzimele proteolitice
Toxina botulinică
Colinomimeticele
45. Dereglări ale transmiterii neuro-musculare se produc in unele boli autoimune ( miastenia gravis). Care este veriga patogenetică în acest caz?
Sinteza anticorpilor antireceptorali pentru Ach
Cresterea numaruli de receptori postsinaptici
Stocarea Ach in fanta postsinaptică
Micșorarea recaptarii Ach din fanta sinaptică
Degradarea intensa a Ach de catre acetilcolinesterază
46. Care sunt factorii patogenetici, care pot induce apoptoza neuronală?
Ischemia neuronală
Deaferentarea neuronală
Sistarea transportului axonal retrograd
Leziunile neuronilor
Deficitul factorilor de creştere a neuronilor
47. Bariera hemato-encefalică impiedică pătrunderea agenţilor patogeni şi a celulelor imunocompetente in sistemul nervos. Ce toxine pot agunge la nivelul neuronilor spinali prin transport retrograd axonal?
Toxina streptococică
Toxina pertussis
Toxina stafilococică
Toxina tetanosului
48. Ce mecanisme asigură supraveţuirea neuronului în caz de secţionare transversală a axonului (denervare)?
Stimularea sintezei factorului de creştere neuronală
Regenerarea axonală
Intensificarea transportului axonal retrograd
Apoptoza neuronală
Sensitizarea receptorilor pe membrana neuronului
49. Demielinizarea fibrelor nervoase constitue veriga patogenetică a multor neuropatii. Ce cauze pot provoca acest proces patologic?
Defecte genetice în structura proteinelor tecii de mielină
Excesul cianocobolaminei
Deficitul cianocobolaminei
Intensificarea transportului axonal
Diminuarea transportului axonal
50. Care sunt verigile patogenetice în procesul de demielinizare neuronală ?
Formarea autoanticorpilor specifici împotriva proteinelor bazice ale mielinei
Formarea autoanticorpilor specifici împotriva proteinelor oligodendrocitare
Dereglarea sintezei factorului de creştere neuronală
Dereglarea transportului transneuronal
Dereglarea transportului transaxonal
51. Ce dereglări neurologice survin în cazul localizării focarului demielinizant în cordoanele posterioare medulare?
Pierderea sensibilităţii algice
Pierderea sensibilităţii termice
Pierderea motilităţii voluntare
Pierderea sensibilităţii vibratorii
Pierderea sensibilitaţii profunde conştiente
52.Care sunt efectele blocării receptorilor postsinaptici ?
Hiperfuncţia structurilor inervate
Atrofia structurilor inervate
Hipersensibilizarea structurilor inervate
Desensibilizarea structurilor inervate
Paralizia structurilor inervate
53. Care este efectul epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase?
Stimularea sintezei mediatorului epuizat
Hipoactivitatea structurilor postsinaptice
Hiperactivitatea structurilor postsinaptice
Stimularea efectelor antagoniştilor mediatorului
Inactivarea enzimeleor degradante a mediatorului
54. Care este efectul epuizării rezervelor de noradrenalină în fanta sinaptică?
Hipotensiune arterială
Hipertensiune arterială
Hipotonie musculară
Hipertonus muscular
Tremor parkinsonian
55. Care este efectul iepuizării rezervelor de dopamină în centrii nervoşi extrapiramidali?
56.Care sunt efectele epuizării rezervelor de dopamină în ganglionii bazali?
Hipochinezie
Hiperchinezie
Rigiditate musculară
Paralizie musculară
Tremor muscular
57. Care este efectul reducerii inervației dopaminergice ?
Activarea neuronilor glutamat-ergici
Inhibarea neuronilor glutamat-ergici
Activarea neuronilor serotonin-ergici
Inhibarea neuronilor serotonin-ergici
Activarea receptorilor GABA-ergici
58. Ce factori pot afecta eliberarea mediatorului în fanta sinaptică?
Creșterea concentrației plasmatice de Mg
Reducerea concentrației plasmatice de Mg
Enzimele antioxidante
59. Ce factori atenuează efectul mediatorului asupra neuronului postsinaptic?
Creșterea afinității mediatorului asupra receptorului specific
Micșorarea afinității mediatorului asupra receptorului specific
Formarea anticorpilor antireceptorali
Sensitizarea receptorilor postsinaptici
Ecranarea receptorilor postsinaptici
60. Ce factori atenuează efectul mediatorului asupra neuronului postsinaptic?
Creșterea peroxidării lipidice în membrana postsinaptică
