“Pica chlorotică” se întâlneşte numai la:
Anemia B12 – deficitară
Anemia aplastică
Anemia metaplastică
Anemia fierodeficitară
Anemia hemolitică autoimună
În anemia fierodeficitară severă pot fi întâlnite următoarele modificări eritrocitare, cu excepţia:
Microcitozei
Poichilocitozei
Macrocitozei
Anizocitozei
Hipocromiei
La un bolnav cu anemie sunt constatate următoarele date de laborator: fierul seric 4 mkmol/l, reticulocitele-10‰. Diagnosticul este:
Anemia prin carenţă de fier
Anemia prin deficit de acid folic
Anemia hemolitică microsferocitară
O particularitate a măduvei oaselor, caracteristică deficitului de fier este:
Prezenţa celulelor blastice > 5%
Cantitatea redusă de sideroblaşti
Hipocelularitate
Hiperplazia seriei granulocitare
Hemopoieză megaloblastică
Prioritate in tratamentul anemiei fierodeficitară au:
Preparatele de fier pentru administrare parenteralǎ
Preparatele de fier pentru administrare per os
Transfuziile de masă eritrocitară
Tratamentul antianemic complex
Vitaminoterapia
Care din următoarele nu se includ în diagnosticul de anemie fierodeficitară:
“Pica chlorotică”
Fisuri calcanee
Dereglarea deglutiţiei
Icterul pronunţat
Uscăciune şi discuamarea pielii
Anemia B12-deficitară este asociată deseori de următoarele cu excepţia:
Durata de vârstă a eritrocitelor scăzută
Bilirubinemie, pe contul fracţiei indirecte
Aclorhidrie gastrică
Valori normale ale factorului intrinsec
Măduvă osoasă hiperplastică
Una din cele mai frecvente cauze în apariţia anemiei B12 – deficitare este:
Factorul nutritiv
Hemoragii cronice
Necesitatea sporită
Atrofia difuză a mucoasei stomacale
Graviditatea
Vitamina B12 se absoarbe în:
Duoden
Porţiunea proximală a intestinului subţire
Ileonul terminal
Intestinul subţire pe tot parcursul
Duoden şi intestinul subţire
Cu referire la vitamina B12, care din următoarele afirmaţii nu este adevărată:
Este stocată în ficat
Este conţinută în legume verzi
Este absorbită în ileonul terminal
Stocul hepatic este suficient pe 4-5 ani
Participă la sinteza mielinei
Hematopoieza megaloblasticǎ este prezentă numai la:
Anemia B12-deficitară
Microsferocitoza ereditară
Ovalocitoza ereditară
Lipsa factorului Castle ar putea favoriza apariţia:
Anemiei fierodeficitare
Anemiei aplastice
Anemiei hemolitice autoimune
Talasemiei
Tratament cu vitamina B12 la anemia B12-deficitară se administrează:
Până la normalizarea indicilor sanguini
2-3 luni
Toată viaţa
Până la normalizarea tabloului neurologic
Până la dispariţia schimbărilor morfologice in eritrocite
Care din afirmaţiile următoare, referitoare la anemia prin deficitul acidului folic, este corectă:
Numărul reticulocitelor crescut
Diametrul eritrocitelor mediu este între 7 şi 8μ
Numărul crescut al plăcuţelor sanguine în sângele periferic
Are loc hematopoieza megaloblastică
Numărul crescut al leucocitelor sanguine în sângele periferic
Carenţa completă a rezervelor de acid folic este observată după:
săptămână
Mai puţin de o lună
Peste 4-6 luni
Peste un an
După 3 ani de zile
Carenţa de acid folic este responsabilă de:
Deficit al sintezei de factor intrinsec
Deficit al sintezei de transcobalamină
Perturbarea metabolismului acidului propionic
Dereglarea sintezei timidinei
Deficit al sintezei mielinei
Tratamentul cu acidul folic în cazurile de anemie prin deficit al acidului folic se efectuează:
Până la normalizarea indicilor hematologici (hemoglobinei şi hematiilor)
Până la dispariţia hipersegmentării granulocitare
Timp de 6 luni după normalizarea hemoglobinei
In dezvoltarea unei anemii aplastice pot interveni urmatoarele:
Hepatita virală C
Benzenul
Solvenţii organici
Cloramfenicolul
Toţi factorii amintiţi
Cea mai frecventǎ cauzǎ de deces în anemia aplastică este:
Tromboze venoase şi infarcte pulmonare
Ruptura splenică
Infecţii şi hemoragii
Hemosideroza posttransfuzională
Insuficienţa hepatică acută
Medicamentul cu efectul medular cel mai deprimat este:
Eritromicina
Cloramfenicol
Tetraciclina
Prednisolonul
Carbonatul de litiu
Aspectul măduvei oaselor in anemia aplastică este:
Hipercelular
Hipocelular cu fibrozare accentuată
Inlocuită cu ţesut adipos
Eritropoieză ineficientă
Infiltrată cu celule blastice
În dezvoltarea microsferocitozei ereditare cel mai important rol îi revine:
Sensibilităţii crescute a membranei eritrocitare la complementul seric
Modificării fluidităţii straturilor lipidice membranare
Scăderii nivelului de glutation intraeritrocitar
Deficitului de spectrină în membrana eritrocitară
Creşterii pH intraeritrocitar
Crizele aplastice, care apar în evoluţia unei anemii hemolitice sunt produse, cel mai frecvent de:
Corticoterapia prelungită
Infecţii
Deficit relativ de folaţi
Splenectomie
Transfuzii de sânge
Chinidina produce anemie hemolitică prin:
Formarea de complexe imune
Producerea de autoanticorpi
Mecanism tip haptenă
Acţiunea oxidantă asupra glutationului
Creşterea permiabilităţii membranei eritrocitare
Talasemiile se dezvoltă ca urmare a unei:
Sinteza porfirinelor
Scăderea sintezei unor anumite tipuri de lanţuri de globină
Creşteri ale sintezei unor anumite tipuri de lanţuri de globină
Sinteze excesive de lanţuri ale imunoglobulinelor
Formări patologice de sideroblaşti inelari
Testul Coombs direct este cel mai util în diagnosticul:
Crizelor de hemoliză din deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenază
Hemolizei din boala aglutininelor la rece
Anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald
Hemoliză din anemia microsferocitară ereditară
Hemoliză din hemoglobinuria paroxistică nocturnă
Care dintre următoarele investigaţii este decisivă pentru diagnosticul talasemiei:
Testul de autohemoliză
Testul Ham
Testul Coombs direct
Testul de siclizare
Electroforeza hemoglobinei
Precipitarea hemoglobinei sub formă de baghete apare în:
Forma majoră a β-talasemiei
Siclemie
Hemoglobinoza C
Deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenaza
Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
Testul Coombs direct este cel mai frecvent pozitiv in:
Talasemie
Anemia hemolitică din intoxicaţia cu solvenţi organici
Care dintre semnele clinice enumerate nu sunt caracteristice pentru purpura trombocitopenică:
Peteşii pe piele
Echimoze
Metroragii
Hemartroze
Hemoragii gingivale
Caracterul imun al purpurei trombocitopenice se confirmă prin:
Pancitopenie ca rezultat al hipersplenismului
Splenomegalie
Eficacitatea tratamentului cu corticosteroizi
Evidenţierea anticorpilor – ADN
Starea gravă a pacientului
Testul modificat în purpura trombocitopenică este:
Timpul de coagulare dupa Lee-White
Timpul de trombină
Timpul de singerare
Testul de autocoagulare
Rezistenţa osmotică a eritrocitelor
Medicamentul de elecţie in tratamentul purpurei trombocitopenice autoimune este:
Corticosteroizii
Vincristin
Ciclofosfamida
Leukeranul
Mielosanul
Constatarea de laborator în favoarea diagnosticului de purpură trombocitopenică este:
Majorarea numărului de reticulocite
Scăderea numărului de trombocite
Leucopenie
Anizocitoză şi poichilocitoză pronunţată a eritrocitelor
Timpul de coagulare după Lee-White majorat
Care din următoarele nu susţine diagnosticul de purpură trombocitopenică:
Mărirea tuturor grupelor de ganglioni limfatici periferici
În 30% splenomegalie moderată
În punctatul medular majorarea numărului de megacariocite cu lipsa trombocitelor
Sindrom hemoragic cutanat sub formă de peteşii şi echimoze
Care din următoarele afirmaţii este corectă referitor la purpură trombocitopenică autoimună:
Frecvent se dezvoltă hemartroze şi hematoame
După splenectomie se vindecă 10% din bolnavi
Splenomegalie pronunţată asociată cu poliadenopatie
Hepatosplenomegalie asociată de pancitopenie
După splenectomie se vindecă 90% de pacienţi
În tratamentul purpurei trombocitopenice se recurge la splenectomie:
Ca prima măsură terapeutică
Numai în formele acute de boală
În caz de rezistenţă la corticosteroizi
Doar în cazurile la copii sub vârsta de 10 ani
Splenectomia este contraindicată
Cu referire la hemofilia A este corectă afirmaţia:
Prezenţa hemartrozelor pledează impotriva diagnosticului
Este o coagulopatie ereditară, cauzată de deficitul factorului VIII
Timpul de sângerare este constant prelungit
Frecvent apar peteşii si echimoze
Este o maladie cu dereglarea hemostazei primare
Prioritate in tratamentul hemofiliei A are:
Masa trombocitară
Masa eritrocitară
Tratamentul chirurgical
Dezintoxicare
Crioplasma si crioprecipitatul
Testul modificat in hemofilie este:
Timpul parţial activat de tromboplastină
Timpul protrombinei
Timpul de sîngerare
Micsorarea numarului de trombocite
Prelungirea timpului de coagulare după Lee-White se întâlneşte în:
Purpura trombocitopenică
Hipoproconvertinemia ereditară
Hemofilie
Maladia Randiu-Osler
Capilarotoxicoză
Factorul Willebrand este produs de:
Plasmocite
Limfocite
Ficat
Complexul proteina C – proteina S
Celulele endoteliale ale capilarelor
Care din următoarele afirmaţii cu privire la hemofilie este corectă:
Este o maladie a sistemului imun
coagulopatie cu dereglarea hemostazei secundare
În tabloul clinic predomină hemoragii sub formă de peteşii şi echimoze
Se întâlneşte mai frecvent la femei
Medicamentele cele mai utilizate în tratamentul hemofiliei sunt corticosteroizii administraţi intravenos
Diagnosticul morfologic al limfomului Hodgkin se confirmă numai dacă in preparatele histologice sunt prezente:
Celulele plasmatice
Histiocitele
Celulele gigante Şternberg-Reed
Prolimfocitele
Limfocitele
În limfomul Hodgkin, varianta scleroză nodulară primar mai frecvent se afectează:
Ganglionii limfatici mediastinali
Ganglionii limfatici mezenteriali
Ganglionii limfatici iliacali
Ficatul
Splina
Diagnosticul definitiv al limfomului Hodgkin se stabileşte după:
Cercetarea analizei generale a singelui
Cercetarea histologică a formatiunei tumorale înlăturate
Puncţia sternală
Examenul radiologic
Examenul ultrasonor
Un criteriu important pentru limfomul Hodgkin este:
Mărirea concomitentă a tuturor grupelor de ganglioni limfatici periferici
Prezenţa sindromului hemoragic
Prezenţa sindromului anemic
Hipertrofia ganglionilor
Consecutivitatea apariţiei ganglionilor limfatici
. În rezultatul investigării complexe a unui pacient cu limfomul Hodgkin s-a depistat: mărirea ganglionilor limfatici mediastinali, splenomegalie, febră până la 38o, transpiraţii. Care este stadiul clinic:
I A
II B
III A
III B
IV B
Schimbările specifice în sângele periferic pentru limfomul Hodgkin sunt:
Leucocitoză
Anemie
Trombocitopenie
Nu sunt
În cazurile de leucemizare a limfoamelor non-Hodgkin agresive tabloul sanguin poate fi:
În limitele normei
Asemănător cu leucemia acută
Asemănător cu leucemia limfocitară cronică
Asemănător cu leucemia granulocitară cronică
Asemănător cu leucemia monocitară cronică