32. Care este mecanismul fiziopatologic al agranulocitozei secundare?
La acţiunea mielotoxică a unor preparate medicamentoase – citostaticele şi antibioticele, care oprimă activitatea proliferativă în seria granulocitară cu apariţia unei granulocitopenii grave, uneori, asociate cu trombocitopenie şi anemie.
12
123
33. Care este mecanismul hemolizei intravasculare în anemia hemolitică?
Leziunea mecanică a eritrocitelor
Membranopatiile eritrocitare
Fixarea complimentului
Enzimopatiile eritrocitare
Hemoglobinopatiile
Paraziți intraeritrocitari
Factori toxici exogeni
34. Care este mecanismul hiperfuncției heterometrice a miocardului?
Prin tahicardie
Mecanismul Frank-Starling
Prin creşterea volumului sistolic
Prin creşterea forţei de contracţie a miocardului
Prin bradicardie
35. Care este mecanismul hiperfuncției homeometrice a miocardului?
Prin reflexul Bainbridge
36. Care este mecanismul hiposecreției hormonului antidiuretic la trauma piciorușului hipofizar?
Se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice
Se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză
Se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză
Se dereglează circulaţia prin sistemul port hipofizar
Denervaţia adenohipofizei
37. Care este mecanismul patofiziologic al agranulocitozei secundare?
suprimarea maduvei osoase: unele medicamente, antibiotice, antiepileptice,pot suprima productia de celule stem in maduva osoaa inclusiv granulocite
distrugerea granulocitelor provocata de anumiti factori precum infectii virale severe reactii autoimune si expunerea la substante toxice
44. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar?
Tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
Tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
Tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
Tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
Tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
45. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficiența circulatorie?
Hipersecreţia primară a aldosteronului
Hipersecreţia reninei
Insuficienţa hepatică
Micşorarea excreţiei renale a aldosteronului
Secreţa aldosteronului de către ficat
46. Care este rolul angiotensinei II în hipertensiunea arteriala esențiala?
În deficitul de Ang 1-7este potențată acțiunea vasoconstrictoare, mitogenă și de creștere a Ang II și ET-1.
Crește activitatea receptorilor AT1 și scade expresia receptorilor AT2.
Crește activitatea fibroblastelor și a metaloproteinazelor matricei extracelulare. Se accelerează turnover-ul colagenului. Există riscul acumulării colagenului degradat în spațiul subendotelial și, respectiv, al formării neointimii.
Se afectează fezabilitatea de control al fenotipului contractil al miocitului neted vascular, fapt ce rezultă în preluarea fenotipului secretor și consecințele iminente: - migrarea miocitelor - proliferarea lor și creșterea neointimii
48. Care este rolul catecolaminelor în patogenia hipertensiuni arteriale esențiale?
Vasoconstricțe (α 1-adrenoreceptori) ↑ RPT
Creșterea activității cardiace (efect cronotrop + și ionotrop +)
49. Care este rolul deficitului de NO în patogenia HTA esențiale?
Creșterea expresiei enzimei de conversie a ET-1
Creșterea expresiei receptorilor ETA
Micșorarea expresiei receptorilor ETB localizați pe endoteliocit
Eliberarea ET-1 din granulele matricei extracelulare ale peretelui vascular
50. Care este rolul endotelinei1 (ET1) în patogenia HTA esențiale?
ET-1 este cel mai potent vasoconstrictor agent. În organismul uman genele ce controlează expresia acestui oligopeptid aparțin cromozomului 6.
ET-1 stimulează hipertrofia media musculare.
ET-1 stimulează expresia citokinelor pro-inflamatoare și producția radicalilor liberi de oxigen.
ET-1 activează fibroblastele și crește rata de colagen fibrilar, conducând la micșorarea complianței vasculare. Creșterea rigidității vasculare este un semn al remodelării vasculare.
Nivelul sanguin al ET-1 este elevat la pacienții cu hipertensiune arterială, în special când aceasta este asociată de afecțiunea aterosclerotică a arterelor coronariene, hipertensiunea arterială pulmonară și insuficiența cardiacă.
Nivelul sanguin al ET-1 se corelează pozitiv cu conținutul seric al IL-6, TNF-alpha și proteina C reactivă (markerul principal al riscului cardio-vascular).
