1

Testarea glicemiei pe nemâncate (TGN) (Fasting Plasma Glucose - FPG)

Testul de toleranță la glucoză orală (TTGO) (Oral Glucose Tolerance Test - OGTT):

Testul hemoglobinei glicate (HbA1c)

Testarea glicemiei aleatoare (Random Plasma Glucose Test)

Testarea glicemiei de rezerva (Reserve Plasma Glucose Test)

Hiperglicemie severă

Cetoacidoză

Acidoză metabolică

Alcaloza metabolică

Hipoglicemie severă

a) colesterolul total <5mmol/L

b) HDL-colesterolul <1,1 mmol/L pentru femei și <0,9mmol/L pentru bărbați

c) trigliceridele >1,7 mmol/L

d) LDL-colesterolul <3mmol/L

e) apoB <1g/L

a) circumferința taliei >80 cm pentru femei și >94 cm pentru bărbați

b) HDL-colesterolul >1,1 mmol/L pentru femei și >0,9mmol/L pentru bărbați

c) trigliceridele <1,7 mmol/L

d) hipertensiune arterială >130/85 mmHg

e) glicemia a jeun ≥5,6 mmol/L

) Cresc numărul de mitocondrii

b) Posedă acțiune calorigenă

c) Cresc viteza metabolismului bazal

d) Scad activitatea metabolică în aproape toate țesuturile organismului

e) Inhibă enzimele redox din mitocondrii

Iodul anorganic este transportat în celulele foliculare cu ajutorul cotransportorului NIS

Hormonul tireotrop (TSH) modulează activitatea transportatorului NIS:

creșterea secreției de TSH intensifică absorbția iodului în celula foliculară

scaderea secreției de TSH intensifică absorbția iodului în celula foliculară

Iodul organic este transportat în celulele foliculare cu ajutorul cotransportorului NIS

Medicația

Starea nutrițională

Bolile

Vârsta

Efortul fizic

sarcina

stresul

sexul

anal

socul algic

Glanda tiroidă conține celule parafoliculare responsabile de secreția calcitoninei – hormon important în metabolismul calciului

HT sunt implicați în controlul metabolismului oxidativ– acţiune calorigenă.

HT cresc viteza metabolismului bazal în aproape toate țesuturile organismului

Glanda tiroidă conține celule parafoliculare responsabile de secreția calcitoninei – hormon important în metabolismul clorului

HT cresc viteza metabolismului bazal doar în organele cavitare

Hipoglicemii postprandiale - eliberarea excesivă de insulină după ingestia de alimente

Hipoglicemiile à jeun - scăderea mobilizării/producției hepatice a glucozei sau utilizarea excesivă a glucozei la nivel tisular

Hipoglicemii postprandiale - eliberarea pasiva de insulină după ingestia de alimente

Hipoglicemiile à jeun - cresterea mobilizării/producției hepatice a glucozei sau utilizarea excesivă a glucozei la nivel tisular

sa nu te futa

intoleranţa ereditară la fructoză - cea mai frecventă cauză la copii

deficitul de aldolază B împiedică metabolizarea fructozei în glucoză și determină acumularea de fructoză-1-fosfat responsabilă de: hipoglicemie

fructozurie, leziuni hepatice şi renale, acidoză lactică

Hiperinsulinism

intoleranţa ereditară la fructoză - cea mai frecventă cauză la maturi

Deficit sever de insulină + creșterea hormonilor contrainsulinari

Deficitul absolut de insulină − cu următoarele consecințe: − creșterea lipolizei în ţesutul adipos și a nivelului plasmatic de AGL − creșterea captării AG de către ficat și a disponibilității de substrat
pentru cetogeneză

Excesul de glucagon − cu următoarele consecințe: − creșterea transportului AG din citosol în mitocondrii la nivel hepatic prin activarea sistemului carnitinic − creșterea β-oxidării mitocondriale a AG cu formarea în exces de acetil-CoA care va fi utilizat pentru cetogeneză în ficat

Deficit sever de insulină + scaderea hormonilor contrainsulinari

cu exceptia dar exceptia o stie numai domul alb

mirosul de acetonă (mere verzi) al respirației

tegumente roșii și calde

grețuri, vărsături (stază gastrică)

pH < 7,3

pH > 7,3

respirație Kussmaul (hiperventilație compensatorie) în stadiile avansate

tegumente roșii și reci

HCO3 - < 15 mmol/L

Cetonemie ≥ 3 mmol/l

Cetonurie semnificativă

HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol)

Glicemia à jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)

Glicemia la 2 ore (în cursul TTGO) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

HbA1c < 6,5% (48 mmol/mol)

Glicemia à jeun < 126 mg/dl (7 mmol/l)

Glicarea neenzimatică a proteinelor → leziuni glomerulare și ale retinei cu nefropatie și retinopatie diabetică

Activarea proteinkinazei C → leziuni glomerulare și ale retinei cu nefropatie și retinopatie diabetică

Activarea căii poliol → leziuni nervoase (demielinizare) și ale cristalinului cu neuropatie diabetică și cataractă

Activarea căii hexozaminei → agravarea insulinorezistenței prin glucotoxicitate

Activarea căii hexozaminei → agravarea insulinorezistenței prin glicotoxicitate

↓Reducerea sintezei

↓secreției hormonilor glandei tiroide

Tiroidită limfocitară cronică

Tiroidită postpartum

Surplus de iod

Deficiență de iod

↑lipoliza tesutul adipos->↑ acizii grasi liberi-> ↑beta oxidarea-> ↑termogeneza

↓[T] ⇒↑ [Colest] ⇒↑Risc ateroscleroză;↑TAG

↑[T] ⇒ colesterol plasmatic, TAG, FL

↑[T] ⇒↑Risc ateroscleroză;↑TAG

↓[T]⇒ colesterol plasmatic, TAG, FL

creste fT4

creste fT3

scadere tranzitorie a TSH

creste TBG (globulina de legare a tiroxinei)

scade TBG (globulina de legare a tiroxinei)

iod

tirogobulina

enzimele peroxidazei tiroidiene

transportatoarele de iod(NIS)

apa

hormoni de reglare

seleniul

fierul

apa

hormoni de crescut penisul

TSH stimuleaza expresia si activitatea NIS, promovand absorbtia iodului

T3 si T4 au efect feedback negativ asupra THS si respectiv scade activitatea NOS

Factorii de transcripție: PAX8 și TTF-1 (Thyroid Transcription Factor-1)sunt cruciali pentru expresia genei NIS

Factorii de creștere și citokine: pot modula activitatea NIS prin influențarea factorilor de transcripție.

Glicozilarea

T3 si T4 au efect feedback negativ asupra THS si respectiv creste activitatea NOS

Fosforilarea

Deficiența de iod poate stimula expresia NIS prin mecanisme de feedback, în timp ce excesul de iod poate duce la o reducere a activității NIS pentru a preveni toxicitatea

Iodul anorganic

Factorii de mediu și alți modulatori

Inflamația și boli autoimune

Iodul organic