Selectați afirmațiile corecte referitor la dislipidemia din hipotiroidie:
este determinată de diminuarea expresiei LDL-receptorilor
este determinată de sinteza sporită a apo A-I
este cauzată de accelerarea conversiei colesterolului în acizi biliari
se caracterizează prin creșterea concentrației HDL-colesterolului
se caracterizează prin hipocolesterolemie
Selectați cele mai frecvente cauze ale hiperchilomicronemiei familiale (HLP de tip I):
deficitul enzimei lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT)
deficitul lipoproteidlipazei (LPL)
deficitul apolipoproteinei C-III;
defectul genetic al apo B,E-receptorilor;
polimorfismul apolipoproteinelor E
Selectați defectele ereditare asociate cu hipercolesterolemia familială:
defectul transportatorului membranar ABCA1
deficitul apolipoproteinei A-II
deficitul apolipoproteinei B-100
mutațiile LDL-receptorilor
mutațiile cu ”pierdere de funcție” ale PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type
Selectați dislipidemia însoțită de formarea lipoproteinelor patologice β-VLDL
hiperchilomicronemia familială
hipercolesterolemia familială
dis-β-lipoproteinemia familială
dislipidemia în hipotiroidie
dislipidemia în sindromul nefrotic
Selectați efectele reglatoare ale colesterolului furnizat celulelor prin intermediul LDL-receptorilor:
inhibă enzima hidroximetilglutaril-CoA reductaza
inhibă enzima acilcolesterolacil transferaza (ACAT
inhibă sinteza LDL-receptorilor
activează enzima lecitincolesterolacil transferaza (LCAT
activează proteina de transfer al esterilor de colesterol (CETP)
Selectați enzima asociată cu HDL care contribuie la realizarea funcției de retrotransport al colesterolului de către aceste lipoproteine:
lipoproteinlipaza (LPL)
lecitincolesterolacil transferaza (LCAT)
acilcolesterolacil transferaza (ACAT)
lipaza hormonsensibilă
hidroximetilglutaril-CoA reductaza
Selectați enzima care asigură stocarea surplusului de colesterol în țesuturi:
lipaza hepatică (HL)
proteina de transfer al esterilor de colesterol (CETP)
Selectați enzima care scindează principala parte de trigliceride din componența chilomicronilor și VLDL:
lipaza pancreatică
Selectați factorii care pot contribui la creșterea concentrației plasmatice de colesterol:
abuzul alimentar de colesterol și/sau grăsimile saturate
vârsta înaintată
aportul înalt de fibre alimentare
practicarea sistematică a exercițiului fizic
regimul vegetarian
Selectați factorii care pot contribui la creșterea concentrației plasmatice de trigliceride:
aportul înalt de vitamine și minerale
abuzul alimentar de glucide rafinate
consumul abuziv de alcool
regimul vegan
6.12. Selectați lipoproteinele aterogene:
chilomicronii
IDL
LDL
lipoprteina(a)
HDL
6.13. Selectați maladiile asociate cu hipercolesterolemie:
hipotiroidia clinică
colestază hepatică
an-alfa-lipoproteinemia familială
Selectați mecanismele biochimice implicate în dezvoltarea dislipidemiei diabetice (din diabetul zaharat tip II):
sinteza sporită a trigliceridelor și VLDL în ficat
scăderea activității lipoproteinlipazei (LPL)
activitatea crescută a LDL-receptorilor
diminuarea activității lipazei hormonsensibile
sinteza crescută a fosfolipidelor în ficat
6.20. Selectați modificările ce fac parte din „profilul lipidic aterogen”:
hipotrigliceridemia
diminuarea concentrației HDL-colesterolului
creșterea valorilor LDL-colesterolului
creșterea conținutului de chilomicroni
absența LP(a)
Selectați modificările lipidice care se încadrează în criteriile de definire ale sindromului metabolic (conform IDF – International Diabetes Federations, 2005):
colesterolul total <5mmol/L
HDL-colesterolul <1,1 mmol/L pentru femei și <0,9mmol/L pentru bărbaț
trigliceridele >1,7 mmol/L
LDL-colesterolul <3mmol/L
apoB <1g/L
Selectați modificările profilului lipidic caracteristice pentru hipercolesterolemia familială:
nivel înalt de HDL-colesterol
valori crescute de LDL-colesterol
concentrații înalte de colesterol total
concentrație scăzută de apoB-100
lipsa chilomicronilor și VLDL
Selectați modificările profilului lipidic caracteristice pentru hiperchilomicronemia familială (HLP de tip I):
creșterea valorilor plasmatice ale apoA
hipertrigliceridemie severă
lipsa VLDL și LDL
creșterea concentrației HDL-colesterolului
prezența chilomicronilor a jeun în sânge
6.41. Selectați principala cauză a formării lipoproteinelor patologice X:
obstrucția căilor biliare
polimorfismul apoproteinelor E
sinteza sporită a trigliceridelor în ficat
deficitul ereditar al LDL-receptorilor
modificarea chimică a lipoproteinelor
6.38. Selectați principala funcție a apolipoproteinei A
activează enzima lipoproteinlipaza (LPL)
activează enzima lecitincolesterolacil transferaza (LCAT)
inhibă enzima acilcolesterolacil transferaza (ACAT)
servește ligand pentru LDL-receptori
asigură efluxul trigliceridelor din țesutul adipos
6.39. Selectați principala funcție a apolipoproteinei B-100
activează enzima hidroximetilglutaril-CoA reductaza
asigură efluxul colesterolului din celule
Selectați principala funcție a apolipoproteinei C-II:
inhibă enzima lecitincolesterolacil transferaza (LCAT)
6.34. Selectați principala funcție a HDL:
transportul trigliceridelor endogene spre mușchi, țesut adipo
transportul colesterolului spre țesuturi
transportul lipidelor exogene spre mușchi, țesut adipos, ficat
transportul colesterolului de la țesuturi spre ficat
transportul trigliceridelor de la țesutul adipos spre intestin
6.33. Selectați principala funcție a LDL:
transportul trigliceridelor endogene spre mușchi, țesut adipos
transportul fosfolipidelor spre țesutul adipos
6. 27. Selectați principalul mecanism de acțiune al statinelor:
scad expresia LDL-receptorilor
inhibă enzima hidroximetilglutaril-CoA reductaza hepatică
inhibă lecitincolesterolaciltransferaza (LCAT)
activează lipaza hepatică (HL)
Selectați răspunsurile corecte referitoare la a-beta-lipoproteinemia familială:
este cauzată de sinteza defectuoasă a apoproteinelor B
este determinată de expresia înaltă a LDL-receptorilor
se caracterizează prin hipertrigliceridemie
se caracterizează prin malabsorbția lipidelor și a vitaminelor liposolubile
conduce la ateroscleroză precoce
