1.2bc

este determinată de defectul ereditar al transportorului ABCA-1

cauzează acumularea esterilor de colesterol în țesuturi

poate fi cauzată de mutațiile transportorilor ABCG-5 și ABCG-8

se caracterizează prin valori plasmatice scăzute de LDL-colesterol

prezintă protecție antiaterogenă

reprezintă creșterea concentrației LDL- și HDL-colesterolului

reprezintă creșterea valorilor chilomicronilor și ale VLDL

se caracterizează prin hipertrigliceridemie și hipercolesterolemie

poate fi însoțită de diminuarea concentrației HDL-colesterolului

poate fi ereditară și/sau dobândită

colesterolul total

apolipoproteina B

lipoproteina(a)

trigliceridele

HDL-colesterolul

fenotiparea apo E

testarea activităţii receptorilor LDL

testarea activităţii lipoproteinlipazei postheparină

determinarea trigliceridelor

calcularea LDL-colesterolului

este consecința diminuării beta-oxidării acizilor grași;

este determinată de o sinteză sporită a trigliceridelor în ficat;

este însoțită de infiltrație grasă a ficatului

este cauzată de diminuarea captării colesterolului în țesuturi;

se caracterizează prin hipotrigliceridemie;

posedă analogie structurală cu plasminogenul;

facilitează captarea LP(a) de către LDL-receptori;

este activator al enzimei lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT);

activează fibrinoliza

stimulează proliferarea celulelor musculare netede.

Transportul lipidelor exogene de la intestin spre țesuturi.

Chilomicronii nu migrează în câmpul electric

Se sintetizeaza in intestin

se sintetizează în ficat;

transportă lipidele endogene de la ficat spre țesuturile extrahepatice;

nu sunt prezenți în plasma recoltată după un post de 10-12 ore de la un subiect
sănătos;

transportă lipidele exogene;

constau preponderent din colesterol;

au un conținut mare de proteine

sunt catabolizați sub acțiunea lecitin-colesterol-acil-transferazei (LCAT);

Transportul Col de la țesuturile extrahepatice spre ficat.

Se sintetizează în ficat si intestin

sunt asociate cu enzima lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT);

contin aproximativ 30% din colesterolul total plasmatic.

sunt catabolizate prin intermediul apo B,E-receptorilor;

Transportul Col spre țesuturile extrahepatice.

Se sintetizează în sînge

sunt scindate sub acțiunea lipoproteidlipazei;

sunt prezente în plasmă după îngerare de rații bogate în glucide;

sunt scindate sub acțiunea lipoproteidlipazei.

transportă colesterolul spre țesuturile extrahepatice;

conțin cantități mari de apolipoproteine A;

sunt lipoprotene aterogene;

sunt scindate sub acțiunea lipoproteidlipazei;

conțin multe trigliceride exogene.

conțin apoprotena B-100;

cuprind cca 70% din colesterolul plasmatic;

sunt catabolizate doar în ficat;

transportă trigliceridele exogene spre ficat;

nu se conțin în plasma recoltată după un post de 10-12 ore de la un subiect
sănătos

sunt lipoproteine aterogene;

sunt catabolizate prin intermediul apo B,E-receptorilor;

conțin apo B-100;

sunt asociate cu enzima lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT)

contin aproximativ 30% din colesterolul total plasmatic

sunt precursorii LDL;

sunt prezente în plasmă după îngerare de rații bogate în glucide;

conțin apoproteana B-100;

interacționează cu ABCA-1;

sunt catabolizate sub acțiunea lecitin-colesterol-acil-transferazei.

conțin aporopeina B-48;

transportă trigliceridele endogene de la ficat spre țesuturile extrahepatice;

se formează în enterocite;

sunt lipoproteine antiaterogene;

sunt scindate sub acțiunea lipoproteidlipazei.

este ancorată pe suprafața luminală a endoteliului vascular;

scindează trigliceridele din chilomicroni și VLDL;

este activată de rațiile bogate în lipide și glucide.

este inhibată de apolipoproteina C-II

este inhibată de insulină;

diminuarea expresiei LDL-receptorului;

proteinurie și hipoalbuminemie;

sinteza sporită a apoproteinelor în ficat;

inhibarea catabolismului colesterolului;

diminuarea excreției biliare de colesterol și acizi biliari.

sinteza sporită a apo A-I

deficiența ereditară a proteinei de transfer a esterilor de colesterol (PTEC);

deficitul lecitin-colesterol-acil-transferazei (LCAT);

defectul ABCA-1;

polimorfismul apo E2

creșterea concentrației LDL-colesterolului;

hipertrigliceridemie;

creșterea valorilor LP(a);

creșterea concentrației HDL-colesterolului;

protecție antiaterosclerotică.

Conveniență mai mare (nu necesită starea de post alimentar),

Variabilitate minimă de la zi la zi sau în situații critice, de boală;

Stabilitate preanalitică mai mare.

Risc scazut de eronare a datelor

Poate determina glicemia cu 5 luni in urma

diabet zaharat asociat fibrozei chistice

prezenţa simptomelor sugestive pentru
debutul acut al diabetului zaharat tip 1

hepatita virala B

cetoacidoza diabetica

sarcina trimestrul 1

a)hipercalciemie

b)hiponatriemie

e)hipokaliemie

c)deshidratare

d)hipernatriemie

a)diminuarea degradării glicogenului

c)scăderea utilizării glucozei periferice

b)stimularea gluconeogenezei hepatice

d)activarea fosforilării glucozei în țesuturi

e)amplificarea șuntului pentozofosfaților

a)activarea lipoproteinlipazei

b)creșterea sintezei corpilor cetonici

c)activarea sintezei trigliceridelor

d)inhibarea lipogenezei

e)accelerarea lipolizei cu creșterea oxidării acizizilor grași