Rol patogenic ridicat în dezvoltarea leziunilor și inflamației în acest tip de alergie au: activarea sistemului complement prin calea clasică, activarea factorului Hageman (Factorul XIIa) declanșată de leziunile celulelor endoteliale prin depunerea de complexe imune. Rolul important al complementului în patogenia leziunilor tisulare este susținut de observațiile că proteinele complementului pot fi detectate la locul leziunii și, în timpul fazei active a bolii, consumul de complement duce la scăderea nivelului seric de C3. De fapt, nivelurile serice de C3 pot fi utilizate, în unele cazuri, pentru a monitoriza activitatea bolii. Activarea complementului duce la eliberarea de anafilatoxine (fracțiunea C3a, C5a) care au efecte proinflamatorii (vasodilatație, creșterea permeabilității vaselor, chemoatractoare) și formarea complexului de atac membranar (fracțiunea C5-C9). Factorul Hageman activ va activa la rândul său sistemul de coagulare (formarea de trombină care posedă efecte proinflamatorii) și dezvoltarea de microtrombi la locurile de leziune cu ischemie care vor amplifica leziunile. De asemenea, se vor activa sistemul kininic cu eliberarea de bradikinină, sistemul fibrinolitic cu formarea de plasmină și degradarea fibrinei cu eliberarea de produse de divizare a fibrinei (a se vedea inflamația; mediatori derivați din plasmă). Anafilatoxinele, bradikinina, datorită funcțiilor lor chemoatractive, conduc la migrarea la locul leziunii a altor celule inflamatorii (recrutarea neutrofilelor, monocitelor etc.) care, în plus, vor afecta țesutul prin eliberarea de enzime lizozomale, specii reactive de oxigen.
