Prima manevră terapeutică medicamentoasă în caz de soc anafilactic este:
corticoterapie
antihistaminice
cromone
adrenalină
salbutamol
Se utilizează în tratamentul dermatitei atopice:
levocetirizina
pimecrolimus
rituximab
albuterol
rapamicina
Imunoterapia specifică la alergen:
induce toleranța imunologică
se face în boli autoimune
se administrează pe o perioada de 3-5 ani
se administrează doar intramuscular
se indică în alergia la venin de insecte
Angioedemul ereditar:
se manifestă prin urticarie
se manifestă prin edem
C1-INH este crescut ca și activitate
C1-INH este absent/scăzut
C1-INH este inactiv/ineficient
Angioedemul ereditar este:
asociat cu un deficit de IgA secretor
o imunodeficiență cu transmitere autozomal dominantă, cu penetranță incompletă
un deficit al MAC
un deficit al C1-INH
asociat cu edem al extremităților
Pacientă de 27 ani se prezintă pentru rinoree apoasă, prurit, nazal, obstrucție nazală, debutate de 2 săptămâni, pentru care a urmat terapie antiinflamatorie si antibiotică din proprie iniţiativă, fără ameliorare. Ce explorări vă ajută în orientarea diagnostică?
teste cutanate patch la cosmetice
determinarea glicemiei
determinarea hemoleucogramei
dozare de IgE specifice
dozare de IgG
Care afirmații sunt adevărate:
reacțiile de hipersensibilitate tip I sunt mediate numai de IgG
reacțiile de hipersensibilitate tip IV sunt mediate de lgG și lgM
reacțiile de hipersensibilitate tip III sunt mediate de complexe imune
reacțiile de hipersensibilitate tip III sunt întâlnite în vasculite
reacțiile de hipersensibilitate tip IV sunt întâlnite în leziunile granulomatoase
Hipersensibilitatea de tipul I:
este mediată celular, prin limfocite T
este mediată umoral, prin IgE
se formează complexe imune circulante
limfocitul T intervine tardiv
este de tip imediat
Hipersensibilitatea de tipul II:
este umorală
este celulară
este citotoxică
este dată de formarea de anticorpi
uneori asociază și activarea complementului
Reacțiile de hipersensibilitate de tipul II sunt:
tardive
celulare
citotoxice
de neutralizare
activatoare de complement
In tipul II de hipersensibilitate sunt implicați:
IgE
IgD
IgM
IgG
IgA
Care boli autoimune au la bază hipersensibilitatea de tipul III:
artrita reumatoidă
lupusul eritematos sistemic
sindromul Goodpasture
miastenia gravis
diabetul zaharat insulino-dependent
In bolile prin complexe imune:
IgD sunt crescute
IgD sunt în limite normale
este prezent factorul reumatoid
sunt prezenți anticorpi antinucleari
există modificări ale articulațiilor
Caracterizează hipersensibilitatea de tipul III:
mecanismul este cel prin complexe imune
este mediată de limfocitele T
este de tip umoral
este tandiva
este de tip alergic
Tipul III de hipersensibilitate duce la:
activarea ADCC
activarea C9
activarea mastocitelor
degranularea mastocitelor
sinteza de hormoni
În hipersensibilitatea de tipul IV:
sunt crescute IgE
sunt crescute lgD
Este implicat limfocitul T sensibilizat
acționează citokinele
reacțiile apar de regulă tardiv
Leziuni produse prin hipersensibilitate tardivă sunt întâlnite în:
urticarie acută
sarcoidoză
lupus eritematos sistemic
sindrom Goodpasture
Hipersensibilitatea de tipul IV:
este mediată celular prin limfocitul T
este mediată umoral
tardivă
este reprodusă prin IDR la PPD
Printre reacțiile de hipersensibilitate imediată, cele mai frecvente sunt:
rinita alergică
sindromul de Goodpasture
lupus eritematos diseminat
anafilaxia
granulomatoza Wegener
Hipersensibilitatea imediată implică în mod obişnuit:
mastocitele
anticorpii anti-mastocite
plachetele sanguine
imunoglobulinele E
activarea complementului
Care afirmaţii sunt false în bolile autoimune:
sunt mediate de autoanticorpi
reacția imună este orientată împotriva propriului organism
pot fi prezente manifestări sistemice
sunt strict localizate
se declanşează o imunodepresie
Efectorii autoimunității sunt:
autoanticorpii
limfocitele T
limfocitele B
celulele NK
macrofagele
Antigenii sechestrați sunt:
spermatozoizii
proteinele cristalinului
proteinele sistemului nervos
proteinele tiroidei
proteinele bilei
Bolile autoimune sunt:
pemfigus
psoriazis
imunodeficiență comună variabilă
vitiligo
pemfigoidul bulos
Citopeniile induse de sulfonamide sunt:
boli prin mecanism de hipersensibilitate
boli prin tipul I în clasificarea Gell-Coombs
boli prin tipul II în clasificarea Gell-Coombs
boli prin tipul III în clasificarea Gell-Coombs
boli prin tipul IV în clasificarea Gell-Coombs
Care mecanisme nu contribuie la patogeneza autoimunității:
mimetismul molecular
hipofuncția tiroidiană
anomaliile selecției clonale timice
apariția alergenilor
dereglarea reţelei citokinelor
Care boli autoimune au specificitate de organ:
sindromul Sjogren
pemfigusul vulgar
boala Graves
scleroza în plăci
se datorează unei imunodepresii
apar autoanticorpii
reacția imună nu este orientată împotriva propriului organism
pot să apară manifestări sistemice
Care boli autoimune asociază fenomene de hipersensibilitate de tipul III:
diabetul zaharat insulino dependent
Care din urmatoarele boli autoimune se datorează mimetismului molecular:
reumatismul articular acut
tiroiditele
spondilita anchilozantă
