- Hiperactivdad de las celulas inflamatorias, de las celulas del musculo liso bronquial, que se constriñe como respuesta a alergenos irritantes e infecciones,
- Existe edema, aumento de la producción de moco, flujo de celulas inflamatorias, dentro de las vias repiratorias y descamación de las celulas epiteliales,
- es una inflamación cronica, que induce una restauración de las vias aeras respiratorias, aumenta la proliferación de proteinas, hiperplasia vascular que se hace irreversible, y hay perdida de la función pulmonar.

EPIDEMIOLOGIA
- Enferemdad cronica de paises industrializados
- hay prevalencia mas en los niños mas que en las niñas, y en las mujeres mas que en los hombres
- El asma despues de la rinitis es el padecimiento cronico mas frecuente de las vias respiratorias en el niño, y la principal causa de consulta a urgencias, y ausentismo escolar.
- Mexico tiene una prevalencia del 8%

AGENTE
- el asma tiene un mecanismo inmunologico (asma alergica, o extrinseca) y una asma no inmunologica (intrenseca)
- Asma inmunologica: es el asma alergica mediada por IgE, se presenta desde lactante hasta la edad adulta, con predomiño en el escolar, los agentes desencadenantes, son acaros, cucarachas, el polvo, polen, y hongos,
- Asma no inmunologica: por infecciones virales, cambios climaticos, el ejercicio, el tabaco, la mayoria provocan un reflejo colinergico exajerado,

HUEsPED
- Producido por alteraciones poligenicas,
- Producción de IgE especifica, (atopia)
- Mediadores que generen inflamación,
- Indice de relación de linfocitos TH1 y TH2
- Se relacionan a la genetica, cuando un padre es asmatico la posibilidad es de 50%, cuando son los dos padres de 75%,
- la Obesdida se considera un factor de riesgo ya que las leptinas afectan la función púlmonar,
- Antecedentes de da{o pulmonar temprano como RNPT y antecedentes de ventilación mecanica,

AMBIENTE
- Climas frios por que favorecen las infecciones virales,
- Desarrollo urbano y polinización,

PREVENCIÓN
- Prenatal: las madres que padecen asma evitar consumo de alimentos alergenicos, se recomienda que los RN con antecedxentes familiares con atopia, sean alimentados con seno materno
- Posnatal: Limpear las casas del polvo casero y evitar fumar

FISIOPATOLOGIA
- El primer paso es el contacto del alergeno con una superficie mucosa en la que por diversas alteraciones moleculares al final incrementara la IgE
- esas alteraciones son las siguientes: El alergeno al entrar a la mucosa sera ingerido por celulas presentadoras de antigeno (Macrofagos)y lo presentara a los linfocitos T nativos (TH0) estimulando la producción de Linfocitos TH2 que secretaran citocinas IL-4 e IL-3 que produciran un incremento de IgE producida por el linfocito B, la IgE y su fracción Fc se va unir al mastocito y asi la celula quedara sensibilizada, el mastocito sensibilizado se desgranula y libera histaminas y proteasas que son mediadores previamente formados esta inducción producira mediadores derivados del acido araquidonico como leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos todas estas sustancias estimulan al musculo liso produciendo bronco espasmo, dilatación vascular, edema, e hipersecreción de moco.
- La interacción prolongada de citocinos producida remodelación de las vias respiratorias con fibrosis, hipertrofia hiperplasia del musculo liso angiogenesis e incrimento de las celulas calciformes
- Los factores no inmunologicos producen desgranulación del mastocitoque estimulan las terminaciones nerviosas del parasimpatico ocasionando obstrucción de las vias aereas.
- Sontres alteraciones que explican la obstruccion de las vias,
I.- inflamaión de la mucosa
II.- Espasmo de la musculatura lisa
III.- aumento de las secreciones
- Se produce irregularidad de la ventilación/Perfusión que produce taquipnea, taquicardia y tirage de los musculos accesorios,
- la crisis moderada da discreta hipoxemia, y PaCO2
- La crisis grave da hipoxemia, hipercapnea, y acidosis,
- La hipoxemia puede dar hipertención arterial pulmonar, que puede dar insuficiencia cardiaca derecha

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Tos, sibilancias, disnea, o respiraciones rapidas, y opresión en el ppecho
- Antecedentes familiares
- Sintomas nocturnos, y se exacerba en infecciones viricas, exposición a alergenos e irritantes, ejercicio, emosiones y cambios de clima.
- La rinosinusitis, el reflujo, y la aspirina, agravan el asma,
- episodios agudos: taquipnea, tquicardia, tos, sibilancias, fase espiratoria prolongada,
- Episodios cronicos: Cianosis, disminución del movimiento de aire, retracciones, agitación, no puede hablar, posición de tripie, pulsos paradojicos,
- La obstrucción bronquial es reversible con broncodilatadores,
- Un indicador que sugiere gravedad es la disminución de la FEM
- La causa principal de la crisis en lactantes son las infecciones virales, en el prescolar y en el adolescente es mas comun los alergenos, y muchas ocasiones, la acompaña de rinitis,
- en la exploración fisica, en los episodios agudos o leves el toráx se observa de manera distendida e hiperresonante, existe taquipnea, e hipernea, estertores sibilantes y espiratorios, existe tiraje
- puede haber complicaciones como insuficiencia cardiaca, neumotorax, neumomediastino, y atelectasia,

DIAGNOSTICO
- La historia clinica es la piedra angularpara el Dxs, e puede pedir pruebas de Lab, como Bh (la eosinofilia no es exclusiva de alergia tambien puede ser por parasitos), citologia de moco nasal, y cuantificación de IgE total en el suero (no tiene valor como prueba diagnostica para determinar asma)
- La prueba cutanea se considera el mejor metodo de Dx para confirmar alergia
- La Rx de torax posteroanterior y lateral se realizara en los niños con sospecha de asmase vera una imagen de sobredistención
- La espirometria es el estudio mas util para evaluar la función pulmunar en los niños mayores de 6 años que pueden cooperar con el estudio

TRATAMIENTO

	Erstellt von Malik_Thanatos vor mehr als 8 Jahre

Licenciatura Pediatria Notiz am Asma, erstellt von Malik_Thanatos am 03/04/2016.