Selecciona las que correspondan a trastornos de nervios periféricos solamente:
Ataxia de Friedrich
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
Neuropatías hereditarias con parálisis de presión
Polineuropatía del enfermo crítico
Ataxia espinocerebelosa
Enfermedad de Dejerine-Sottas
Enfermedad de Werdnig-Hoffmann
Distrofia muscular
Síndrome de Eaton-Lambert
Distrofia miotónica
Cuáles son los procesos que pueden generar enfermedades musculares o miopatías?
Miopatías estructurales genéticas
Trastornos adquiridos inflamatorios
Canalopatías
Trastornos metabólicos del músculo
Todas las anteriores
Porcentaje de pacientes con diabetes mellitus que tendrán neuropatía a los 25 años del diagnóstico:
5%
25%
50%
75%
95%
El principal factor de riesgo para la neuropatía diabética es la hiperglucemia.
El aumento súbito de peso es un factor de riesgo para la neuropatía diabética dolorosa.
La forma más comúnmente detectada de neuropatía diabética es la autonómica.
Cuál de los siguientes NO es un síntoma positivo de neuropatía diabética sensitiva?
Parestesias
Alodinia
Hiperpatía
Sensación de frío
Hipopalestesia
El fenómeno inicial que conduce al pie diabético es la neuropatía sensitiva que conduce a la pérdida de los fenómenos de protección con estímulos continuos.
Señala los trastornos que sean explicados por la neuropatía diabética autonómica:
Arritmias
Gastroparesia diabética
Dismotilidad colónica
Vasculopatía disautonómica
Disfunción eréctil
Disfunción vesical
Trastornos pupilares
Alodinia en extremidades inferiores
Degeneración de las columnas posteriores
Pérdida de peso en etapas tardías de la enfermedad
Los dos mecanismos principales involucrados en la neuropatía diabética son desmielinización y la vía de polioles.
El valor de HbA1c tiene una relación directamente proporcional con la aparición de neuropatía diabética.
Paciente masculino de 42 años de edad con parálisis facial periférica. Le pides que cierre el ojo con fuerza y observas que de ese lado se desvía hacia arriba y ligeramente hacia dentro mientras el párpado no puede cerrar completamente. Cuál es el hallazgo clínico que se describe?
Signo de Hutchinson
Signo de Bell
Signo de Horner
Signo de Beck
Signo de Addie
La presencia de dolor retroauricular antes de la aparición de parálisis facial periférica aumenta las posibilidades de que se trate de parálisis facial por enfermedad de Lyme.
La edad más común de aparición de parálisis facial es de 20-40 años.
Paciente masculino de 51 años con diagnóstico de parálisis facial grado 4/6 es evaluado a las 2 semanas de inicio de la patología. Recibió el tratamiento apropiado y ahora consulta para saber cual es su pronóstico. Se le realiza una EMG que muestra degeneración axonal, signos de denervación. Le comentas que esto da un pronóstico de recuperación incompleta con secuelas.
Cuál de los siguientes NO es una causa de parálisis facial?
Infección por Herpes zóster
Enfermedad de Paget
Guillan-Barré
Síndrome de Melkersson-Rosenthal
Todas son causas de parálisis facial
Tratamiento de elección de parálisis facial idiopática:
Prednisona 1 mg/kg/día VO por 6-10 días con reducción escalonada
Prednisona 1 mg/kg/día VO por 6-10 días sin reducción escalonada
Aciclovir 200 mg 5 veces al día por 7 días
Citidín-5’-monofosfato disódico, Uridín-5’-trifosfato trisódico
Dosis IM de dexametasona + B12
La única opción para el tratamiento quirúrgico de parálisis facial es la suspensión de tejidos que están caídos.
El síndrome de Guillan-Barré es una enfermedad desmielinizante y pero también existen formas axonales por lo que el encontrar estudios de neurofisiología con daño axonal en lugar de desmielinizante no descartan el diagnóstico.
Región más común de inicio de las manifestaciones de Guillain-Barré:
Extremidades inferiores distales
Extremidades superiores
Músculos respiratorios
Nervios craneales
Extremidades inferiores proximales
Cuál de los siguientes es FALSO sobre Guillain-Barré?
Existe un antecedente de infección de vías respiratorias, gastrointestinal o vacunas de virus vivos atenuados
Los reflejos osteotendinosis pueden estar aumentados
La debilidad empeora rápidamente hasta estabilizarse en un plazo de 1-3 semanas
El virus más comúnmente involucrado es CMV
La recuperación puede durar de 3-6 meses, en ocasiones con déficit residual
Paciente con clínica de Guillain-Barré ha sido internado por dificultad respiratoria para intubación. Han pasado 10 días desde el inicio de su enfermedad. Se toma una muestra de LCR. Cómo esperarías que se encuentre?
Proteínas elevadas, <10 células/mm3
Proteínas elevadas, >10 células/mm3
Proteínas normales, <10 células/mm3
Proteínas normales, >10 células/mm3
Proteínas elevadas, >50 células/mm3
Selecciona los hallazgos NECESARIOS para el diagnóstico de Guillain-Barré según los criterios de Asbury.
Debilidad progresiva en varias extremidades
Arreflexia
Progresión desde unos días hasta 4 semanas
Simetría en los hallazgos
Alteraciones sensoriales leves
Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
Recuperación que comienza 2-4 semanas después de detenerse la progresión
Disfunción autonómica
Ausencia de fiebre
Disociación albuminocitologica
Cuál de los siguientes hallazgos pone en duda el diagnóstico de GB sin descartarlo totalmente?
Hallazgos compatibles con poliomielitis
Neuropatía tóxica
Síndrome sensorial puro sin fatiga
>50 células/mm3 en el LCR
Infección por difteria reciente
El síndrome de Guillain-Barré subtipo AIDP es la forma que tiene mayor porcentaje de asociación con Campylobacter jejuni.
Selecciona la forma más común de Síndrome de Guillain-Barré:
AIDP
AMAN
AMSAN
MF
Neuropatía pandisautonómica aguda
Anticuerpo más comúnmente asociado a síndrome de Miller-Fisher:
Anti-GM1
Anti-GD1a
Anti-GM1b
Anti-GQ1b
Anti-GalNac-GD1a
Subtipo de síndrome de Guillain-Barré que se manifiesta principalmente con oftalmoplegia, ataxia sensorial y arreflexia:
Miller-Fisher
Síndrome de Guillain-Barré bulbar
Los esteroides en bolo o VO NO son un tratamiento efectivo en Guillain-Barré y NO se deberían utilizar.
El tratamiento con plasmaféresis o IGIV es útil antes de las 4 semanas de evolución de enfermedad.
El síndrome de Guillain-Barré asociado a CMV presenta una recuperación más rápida en comparación con los asociados a C jejuni.
Cuando una mononeuritis múltiple es de evolución prolongada puede parecer clínica y electrofisiológicamente una polineuropatía.
Cuál es el área más común afectada por mononeuritis múltiple?
Nervio cubital, mediano, radial, ciático y poplíteo externo
Plexo lumbosacro y braquial
Nervios pequeños de los dedos de pies y manos
Nervios ciáticos bilateralmente
Distribución de nervio mediano únicamente
Selecciona las 2 causas más comunes de mononeuritis múltiple:
Hipertensión arterial sistémica
Arteritis de Takayasu
Diabetes mellitus
Poliarteritis nodosa
Wegener
Churg-Strauss
PAM
Arteritis de células gigantes
Behçet
Síndrome de Cogan
Los pacientes con mononeuritis múltiple pueden tener fasciculaciones y calambres en los músculos inervados por los nervios involucrados.
Estándar de oro en el diagnóstico de mononeuritis múltiple:
Exploración física
ANCAs
Biopsia de nervio con músculo adyacente
Estudios de conducción nerviosa
Glucosa en ayunos
La sensación termoalgésica es transmitida por fibras gruesas mielinizadas
El tratamiento de elección para mononeuritis múltiple es ciclofosfamida ya que inhibe los mecanismos que generaron la enfermedad en primer lugar.
Hombre de 60 años, diestro acude a Urgencias por parálisis facial periférica derecha de 4 horas de evolución. El resto del examen neurológico es normal, excepto por disartria leve con fonemas laiales. Este es el segundo evento de este tipo, el previo ocurrió hace 4 años dellado izquierdo con recuperación casi completa. No se observan otros hallazgos a la EF general. ¿Qué diagnóstico es más probable en este caso?
Infarto cerebral agudo
Compresión del VII nervio craneal por cruce neurovascular
Compresión del VII nervio craneal por masa en ángulo pontocerebeloso
Parálisis facial periférica de Bell
Se sabe que la parálisis es facial es periférica porque el resto del examen neurológico es normal.
La etiología más probable en el paciente es una infección viral.
En caso de realizar una resonancia magnética de cráneo. ¿Qué hallazgos encontraría con mayor frecuenia en casos como este?
Hallazgos normales o relacionados con envejecimiento
Enfermedad de sustancia blanca
Inflamación en canal de Falopio
Lesión en puente de Varolio
Masa extraaxial en ángulo pontocerebeloso
Mujer de 48 años de edad, diestra, previamente sana, usuaria de ACOs, es llevada a urgencias por diplopía y dolor ocular derecho. El dolor ocular comenzó 1 semana antes de la diplopía que fue progresivo y de localización retroocular. Al examen físico destaca una proptosis derecha, completa parálisis de los movimientos oculares en todas las direcciones, leve dilatación pupilar derecha e hipoestesia en la región superior de la cara. No hay disminución de la agudeza visual. En qué lugar ubicaría el proceso etiológico?
Ángulo ponto-cerebeloso
Seno cavernoso
Mesencéfalo
Órbita
Puente de Varolio
De los siguientes, ¿Qué signos o síntomas adicionales daría un trastorno de ápex orbitario?
Disminución de la agudeza visual
Trastorno de la deglución
Parálisis facial periférica
Hipoestesia en distribución trigeminal V3
Ptosis, miosis y anhidrosis
Cuál de las siguientes es CORRECTA respecto al síndrome de Tolosa-Hunt?
Es un síndrome raro de afección inflamatoria del seno cavernoso
Es el síndrome más común de afecciones del seno cavernoso
Conlleva un muy pobre pronóstico visual si no se trata con esteroides
Es un síndrome frecuente de neuropatía craneal múltiple
Ocurre por invasión granulomatosa de la órbita
Los nervios craneales afectados en trombosis del seno cavernoso son el III, IV y V (v3).
Además de la afección cerebelosa, ¿Qué nervios craneales implica el síndrome del ángulo ponto-cerebeloso?
IV, V y VI
V, VII y VIII
VII, VIII y IX
IX, X y XI
X, XI y XII
Mujer de 48 años de edad, diestra, lleva a urgencias por familiares por presentar paraparesia y retención urinaria. Al examen se le encuentra con cuadriparesia, con mayor debilidad (1/5) en miembros pélvicos, en comparación con miembros torácicos (3/5), hiporreflexia generalizada, signo de Babinski negativo, sin trastornos sensitivos. Cuál es el diagnóstico más probable?
Mononeuritis múltiple
Mielopatía inflamatoria aguda
Síndrome de Guillain-Barré
Síndrome de Millard-Gubler
Síndrome de Foster-Kennedy
La hiponatremia grave sería una causa de un cuadro similar al de la paciente.
La alteración en el análisis de LCR sería una disociación proteíno-citológica.
Qué otro estudio de extensión solicitaría en este caso?
Resonancia magnética de columna
Estudio de electroconducción nerviosa
Electromiografía
Potenciales evocados somatosensoriales
Ninguno, el diagnóstico es clínico
El tratamiento estándar para esta paciente puede realizarse con plasmaféresis o inmunoglobilina IV pero nunca los dos.
Mujer de 39 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1, en control regular, consulta por presentar parestesias y sensación de ardor en las plantas de los pies, de 6 meses de evolución. Durante un examen físico se detectan hiperpatía y alodinia, hiporreflexia en patrón de media hasta la rodilla. Cuál es el diagnóstico más probable hasta el momento?
Mononeuritis múltiple diabética
Polineuropatía diabética
Disautonomía diabética
Radiculopatía diabética
Plexopatía diabética
La neuropatía diabética es sinónimo de polineuropatía diabética.
La presencia de disautonomía descarta la etiología diabética y se deben buscar otras causas.
La presencia de neuropatía diabética puede tener una correlación con el grado de control glucémico pero no es una relación perfecta ya que hay otros factores que influyen en su aparición.
Respecto a la artropatía de Charcot, cuál es correcta?
Sólo se observa en tabes dorsalis
Es posible observarla en neuropatía diabética
Ocurre por trastornos del sistema nervioso autónomo
Ocurre solo por disfunción de cordones posteriores de la médula espinal
Mejora con la administración de B12
Cuál es uno de los mecanismos propuestos en la etiopatogenia de la neuropatía diabética?
Vía de polioles por la aldosa reductasa
Glucotoxicidad pancreática
Resistencia a la insulina
Es una complicación del uso crónico de la insulina
Hipoglucemias frecuentes con fracaso de la síntesis de ATP en nervios
Hombre de 42 años diestro con acromegalia, consulta por parestesias distales y debilidad de ambas manos, de predominio derecho. Es diabético e hipertenso en control irregular. Rechazó la posiblidad de resección del macroadenoma por lo que tiene déficit campimétrico en progresión.
Síndrome del túnel del carpo
Neuropatía diabética
Neuropatía hipertensiva
Radiculopatía cervical
La etiología más probable del padecimiento que lo trajo a consulta hoy es compresión del nervio cubital.
Se espera que el paciente tenga el signo de Tinel y sea positivo a la maniobra de Phalen.
El género femenino, edad, hipotiroidismo y AR son factores de riesgo para la patología que presenta el paciente.
Qué estudio sería útil para evaluar al paciente?
Resonancia magnética de región cervical
Punción lumbar con citológico y citoquímico
Respuesta sudomotora de los cuatro miembros
Electroconducción de miembros superiores con rastreo del mediano
Mujer de 42 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus y LES acude a urgencias por presentar desde hace 2 días dolor urente en extremidades inferiores y debilidad de mano derecha. Al examen físico se detecta hiporreflexia leve de miembros pélvicos, alodinia e hiperpatía de mano derecha en distribución radial y en miembro inferior izquierdo. Cuál es el diagnóstico más probable?
Radiculopatía cervical y lumbar
Síndrome de cauda equina
Qué patrón clínico es típico de esta condición?
Su simetría y multifocalidad
Su asimetría y multifocalidad
La arreflexia generalizada
Reflejos pendulares asimétricos
La presentación crónica
Selecciona las 3 condiciones que se pueden asociar a este tipo de neuropatía:
Enfermedades autoinmunes sistémicas
Enfermedad de Lyme
Hipertensión
Obesidad
Dislipidemia
Hipotiroidismo
Cáncer
Tabes dorsalis
Género femenino
El tratamiento de primera línea en estos casos es esteroides.
