PSORIASIS PALMOPLANTAR

-placas eritematosas descamativas bien delimitadas, hay psoriasis en gotas pustulas que son ascepticas

-Crónica recurrente

-Asociación a síndrome metabólico

-Rocío sangrante de Auspitz

-fenómeno de koebner (en zona de roce o trauma se reproduce la psoriasis)

-A diferencia de los ezemas que no son delimitados esta si es delimitada

-10-30% artritis psoriasica

-psoriasis en uñas es un marcador tempranode artropatía psoriásica (no hay serositis pero si hay principalmente sacroileitis)

-Formas extradermicas es mas del 70-80% de la superficie corporal

-Psoriasis va mas alla de la piel (depresión, ansiedad, alcoholismo, síndrome metabólico, formas de linfoma, enfermedad inflamatoria intestinal)

-Hace dactilitis, talalgia en uñas Dx diferencial con onicomicosis, uveítis

-Muchas veces no hay prurito

-Evaluación de la severidad (superficie corporal afectada)

-PASI (psoriasis area severity index) DLQI (índice de calidad de vida) psoriasis leve menor de 10 y psoriasis moderada o severa mayor de 10

-Artritis psoriasica es frecuente 11-56%, sin relación entre piel y afectación articular

-Molly Wright (enfermedad oligoarticular asimétrica > 50%, espondiloartritis del esqueleto axial 20-40%, similar a artritis reumatoide 15-25%, compromiso de interfalanficas distales 5-10%, enfermedad severa mutilante 5%)

-Asociada a psoriasis en placa o como psoriasis pustulosa localizada (psoriasis de Barber o acrodermatitis continua de Hallopeau)

-Alto impacto en la calidad de vida

-Fisuras, hiperqueratosis, pústulas, placas

-Una de las enfermedades cutáneas más frecuentes

-Enfermedad autoinmune

-Prevalencia 1,5-4%

-Predisposición genética (25-30%)

-No se sabe el posible antígeno que produce la psoriasis complejos DNA y péptidos antimicrobianos, K-17, HSP, flora de la piel, superantígenos glicolípidos, autoantígenos desenmascarados

-Eventos desencadenantes: cigarrillo, infección (streptococus pyogenes), estrés, trauma físico, licor, medicamentos (betabloqueadores, litio, parkinson), medio ambiente

TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS PALMOPLANTAR

-Educar sobre la enfermedad y cuidados de la piel

-Grupos de apoyo, el tratamiento depende de la severidad de la enfermedad

-Evitar agravantes: rascado, irritantes

TRATAMIENTOS TOPICOS:

-En psoriasis leve y también como tratamiento complementario en psoriasis moderada a severa

-Hidratantes

-Corticoesteroides tópicos (hidrocortisona, Clobetasol, Betametasona, etc)

-Queratolíticos (ASA 3-5% es decir 3-5 gramos de ASA+betametasona+vaselina csp 100 gr)

-Análogos de vitD (calcipotriol)

-Tacrolimus para psoriasis inversa

-Esteroides intralesionales (infiltraciones con triamcinolona cada 4 semanas por 3 a 6 meses) para placas localizadas

TRATAMIENTOS SISTEMICOS

-Para psoriasis moderada a severa

-Nunca usar esteroides sistémicos

-Metrotexate, acitetrín (retinoide oral), fototerpia PUVA cámara con luz Uv A o UvBE, ciclosporina, terapia biológica antiTNFalfa (infliximab, adalimumab, etarnecept), inh P40(IL-12/IL-23, th1 y th17), secunikumab (anti IL-17), evitar el fenómeno de koebner

-evaluar y tratar sobreinfección micótica

PSORIASIS INVERSA

-En 3-7% de los pacientes con psoriasis

-Acompaña a la psoriasis en placa o puede ser la única manifestación, no hay descamación por la humedad, las placas son brillantes y definidas

-evidencia limitada a opinión de expertos

-Puede extenderse a mucosa genital

-Maceración y humedad

-Fenómeno de koebner

-Impacto en la calidad de vida

-En psoriasis inversa no se usa tratamiento biológico

-Terapia tópica

Dx diferencial lesiones satélites papulas laterales, la Psoriasis de cuero cabelludo da placas mas gruesas y sobrepasan el borde de implantación del cuero cabeulludo

TRATAMIENTO PSORIASIS INVERSA

PRIMERA LINEA

-Corticoides tópicos en ciclos cortos e intermitente

-Análogos de la vit D (calcipotriol 2 veces al día y combinar con los corticoides tópicos)

-Inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus)

SEGUNDA LINEA

-Retinoides tópicos

-ASA (Desonisal que es desonide+ASA para cuero cabelludo)

-Antralina

-Esteroides tópicos de mediana y baja potencia 2-4 semanas

-Calcipotriol y tacrolimus uso de esteroides 1-2 veces por semana

-Medidas locales, antimicóticos y antimicrobianos

-Uso de terapia sistémica según compromiso en otras zonas

PSORIASIS UNGULAR

-Dxs diferenciales onicomicosis, liquen de las uñas, candidiasis ungueal, infección bacteriana por pseudomona (coloración verde)

-Asociada a psoriasis en placa o aislada

-más frecuente en las manos, asociado a artropatía en 50-80%

-Matriz: pritz, líneas de Beau, leuconiquia, eritema de la lúnula, engrosamiento de la placa

-Lecho: eritema difuso o en gota de aceite, hiperqueratosis subungular con onicolisis, hemorragias en astilla.

-50-90% de pacientes con psoriasis hacen afectación ungular alguna vez en la vida

-13.5% + prevalente en hombres que en mujeres

-Asociado a psoriasis + grave (PASI) y mayor índice de masa corporal

-Precede o acompaña el compromiso cutáneo y/o articular

-Pocos casos de psoriasis ungular aislada

-Marcador precoz de entesitis

-Mejor respuesta a terapia sistémica

NAPSI(índice de severidad)

TRATAMIENTO PSORIASIS UNGULAR

-Tratamiento demora mínimo 3 meses

-Corticoides tópicos: principalmente en hiperqueratosis y onicolisis, mejor beneficio si se usa en combinación con ASA o análogos de la vitamina D.

-Tazaroteno: en focos (pitz) y onicolisis resultados después de 6 meses de tratamiento. No es efectivo en hiperqueratosis.

-Calcipotriol para hiperqueratosis mejoría a los 6 meses.

-psoriasis en localizaciones difíciles (cuero cabelludo, palmas, plantas, uñas)=terapia biológica

URTICARIA CRONICA

-Definición: 6 o más semanas de habones y/o angioedema, habones que duran menos de 24 horas (diferencia de urticaria vasculítica que deja marca y dura más de 24 horas), “espontanea”, sin disipador

-Puede agravarse por: AINES, aspirina, presión de la ropa, conservantes de los alimentos, cigarrillos, calor, infecciones virales

-Prevalencia de urticaria 0.5-1%, en mujeres 2/3 partes, 20-40 años, alteraciones psiquiátricas en la mitad de los pacientes, la mayoría de los pacientes la urticaria crónica duran al menos 1 año, casos reportados de hasta 50 años de duración,

-Asociada a enfermedades autoinmunes: hipotiroidismo, tiroiditis autoinmune, enfermedad celiaca, vitíligo, DM2, AR, LES, anemia perniciosa

-Fxs genéticos: HLA DRB1*04 y *0302CDR4 y DQ81, DLQ1 elevado

-ESCALA UAS (para definir actividad de la urticaria) (el UAS 7 suma la actividad de 7 dias consecutivos)

Ronchas

prurito

0

ninguno

ninguno

1

Leve (menos de 20 ronchas/24 horas)

Leve (mínima molestia, no interfiere con actividades de la vida diaria

2

Moderado (20-50 ronchas/24 hs)

moderado

3

Grave (más de 50 ronchas en 24 horas o habones grandes y confluentes)

Grave (difícil de tolerar, interfiere con la actividad y el sueño)

-Histamina anabólica que no se inactiva por IgE en el mastocito

-No es una enfermedad alérgica

-Estado de hiperactividad del mastocito por liberación inducida de anticuerpos, complemento, factores de coagulación, etc.

-Diagnóstico diferencial: si hay fiebre recurrente inexplicable, dolor en las articulaciones, malestar general no es urticaria crónica y sospechar síndrome antiinflamatorio. Habones mayores de 24 horas Urticaria vasculítica, síntomas inducibles Urticaria crónica inducible (en estos dos se dan antihistamínicos (IL-1)

-En caso de angioedema preguntar por IECAS (si mejora es urticaria por fármacos), y si es por dolor abdominal, crisis por cirugía, por emociones es urticaria hereditaria ( estos son por bradiquininas)

-Paraclínicos iniciales: hemograma, sedimentación o PCR

-Biopsia ayuda a diferenciar de mastocitosis, síndrome de Wells, síndromes antiinflamatorios, urticaria vasculítica

TRATAMIENTO URTICARIA CRONICA

-Según guías el objetivo del tratamiento es: mejoría completa tan seguro como sea posible.

-Tiempo que se debe esperar para aumentar dosis de antihistamínico?, la dosis de un antihistamínico se puede aumentar hasta 4 veces, se puede esperar 2 semanas y cuadruplicar la dosis (50% de los pacientes presentan urticaria refractaria a los antihistamínicos)

-Una semana después de aumentar la dosis de antihistamínico 4 veces a la dosis usual, el paciente no mejora el paso a seguir es considerar el uso de ciclosporina, omalizumab o se puede esperar hasta 4 semanas con el antihistamínico antes de pasar al a tercera línea de tratamiento

-La urticaria crónica es refractaria al cuadruplicar la dosis del antihistamínico y no se controlan totalmente los síntomas (1-4 semanas)

Omalizumab: Es un anticuerpo monoclonal autoinmune que se une a la IgE induce la regulación negativa en el mastocito, se aplica cada mes por tener vida media de 26 días, aprobado en 2003 para asma, aprobado en mayores de 12 años en 2014, no requiere ajuestes de IgE como en asma. Dosis de 300 mg/mes o aumento paulatino de 150 mg al mes como efecto adverso sinusitis

Desparasitar: también es causa de urticaria por estrongiloidiasis diseminada albendazol mas tinidazol o ivermectina.

DERMATITIS ATÓPICA

-Enfermedad inflamatoria, curso crónico y recidivante alteración de barrera epidérmica, disfunción del sistema inmune, prevalencia del 10%

-Riesgo de desarrollar dermatitis atópica si ambos padres son atópicos es de un 70% si es de solo un padre es del 30%.

-Marcha atópica: 80% de los niños con dermatitis atópica desarrollaran enfermedad respiratoria, rinitis o asma.

Clínica: prurito en infancia temprana, alteraciones del sueño, eczema episódico con periodos de exacerbación y remisión, colonización y sobreinfección, asociación con dermatitis de contacto

3 fases clínicas:

Fase del lactante (3m-3a): mejillas, cuello, superficie extensora, tronco, suele ser más exudativa

Fase infantil (3 a 10 años): zonas de flexión, pliegues del cuello, antecubitales, poplíteos, excoriaciones y liquenificación

Fase adolescente: dorso de manos, parpados, zonas de flexión

DIAGNOSTICO: deben ser tres criterios mayores y tres menores

Mayores: Prurito (requisito básico), distribución y morfología característica, antecedente personal y/o antecedente familiar de rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica, curso crónico con exacerbaciones

Menores: xerosis generalizada, ictiosis con hiperlinearidad palmar, Queratosis pilar, pliegue de dennie Morgan, oscurecimiento palpebral, blefaritis (queratocono/catarata), queilitis del labio superior, pitiriasis alba, eccema del pezón, dermografismo blanco, dermatitis de manos y pies, IgE elevada, suceptabilidad a infecciones cutáneas S. aureus y herpes simple.

-humectar piel, evitar detergentes, el rascado propicia que la alteración de la barrera cutánea genere inflamación de manera persistente

Factores desencadenantes: contactantes, aeroalérgenos, alimentos, microorganismo S aureus, malazezzia, candida factores emocionales o climáticos, disminución de la lactancia materna.

Filagrina: proteína que contribuye a la formación de la barrera cutánea, si hay mutación hay pérdida en la función del gen de la fliagrina, genera riesgo 3 veces mayor de dermatitis atópica, genera aumento de pérdida de agua transepidérmica, infección e inflamación. Barrera de la piel alterada permite que los alergénos penetren fácilmente y propician el desarrollo de alergias.

Dxs diferenciales:

LACTANTES: descamación fisiológica, dermatitis seborreica, escabiosis, exantemas víricos, inmunodeficiencias, enfermedades metabólicas

Niños: psoriasis, dermatitis de contacto (irritativa y alérgica), dermatitis facticia, tiñas, dermatitis herpetiforme, escabiosis, dermatitis seborreica

Adolescentes: psoriasis, queratosis pilar familiar, dermatitis seborreica, eczema xerodérmico, tiña corporis, escabiosis, micosis fungoide

TRATAMIENTO DERMATITIS ATOPICA

CUIDADO BÁSICO DE LA PIEL

-Baño corto (5-10 mins)

-Humectación diaria

-Evitar la ropa de lana

-lavar la ropa con detergente líquido

-Evitar astringentes o alcohol

-Evitar productos con avena o trigo

-Usar sustitutos de jabon (SYNDET)

-control de aeroalergenos

DERMATITIS LEVE

-primero el humectante luego el esteroide

-áreas de piel seca, prurito infrecuente, (con o sin áreas eritematosas)=emolientes y/o esteroides de baja potencia

DERMATITIS MODERADA

-áreas de piel seca, prurito incesante, eritema con o sin excoriación, y engrosamiento localizado en la piel. Emoliente más esteroide de moderada potencia (7-14 días) tacrolimus, vendajes, Itcal

DERMATITIS SEVERA

-áreas extensas de piel seca, prurito incesante, eritema con excoriación, engrosamiento y sangrado y alteración de la pigmentación. Emolientes esteroides potentes (axilas y zonas afectadas 7-14 dias), tacrolimus, vendajes, fototerapia, terapia sistémica

PRIMERA LÍNEA: TRATAMIENTO CON ESTEROIDES

-cara y pliegues con esteroide de baja potencia y palmas plantas y tronco esteroide de moderada potencia, si es mayor alta potencia

SEGUNDA LINEA DE TRATAMIENTO (INHIBIDORES DE CALCINEURINA TOPICOS)

-tacrolimus en mayores de 2 años uso en cara o parpados principalmente 2 veces por semana por 3-9 meses

-En DA alta o refractaria corticoides sistémicos

-Tto con UVBE (fototerapia de banda estrecha)

-Infecciones S. aureus, herpes, molusco contagioso, malazesia. Los pacientes con infección se deben tratar rápidamente por empeoramiento de la DA y en infecciones cutáneas recurrentes es aconsejable el uso de lavandina diluida en el baño 2 veces por semana, Mupirocina en infecciones por S. aureus 2 veces al dia por 1 semana y repetir al mes por 6 meses

OTROS TRATAMIENTOS

-Dermatitis atópica muy severa: ciclosporina A, fototerapia UVB BE o UVA-1, azatioprina, metotrexate, micofenolato, terapia biológica (Omalizumab o Rituximab).

-Los probioticos no sirven y la dermatitis atópica no esta relacionada con alergia alimentaria, (Solo sospecharlo en caso de no mejoría y mandarlos a alergología y ellos cambian dieta)

	Erstellt von Jaime Esteban Ruiz vor fast 8 Jahre

Notiz am Clase udea, erstellt von Jaime Esteban Ruiz am 19/01/2017.