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Beschreibung
Karteikarten von Danilo Maia, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Danilo Maia
vor etwa 7 Jahre
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| Frage | Antworten |
| DIURÉTICOS | Fármacos que aumentam o fluxo urinário e aumentam a excreção de sódio e água. Ajustam o volume sanguíneo e a composição dos líquidos corporais. Aumenta natriurese e volume urinário. Atuam no rim e baixam PA por meio de depleção do sódio e volume. Redução de 10 a 15mmHg. Usados em doenças cardiovasculares e causadoras de edema (IC, IR, cirrose). Em pacientes com HAS leve pode ser usado como monoterapia, mas em casos mais graves são associados com outros fármacos. |
| Quais são as classes de fármacos DIURÉTICOS? | INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA, OSMÓTICOS, TIAZÍDICOS, DIURÉTICOS DE ALÇA, POUPADORES DE POTÁSSIO. |
| Quais são os fármacos representantes da classe dos INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA? | Acetazolamida, dorzolamida e brinzolamida |
| Qual o local de atuação dos INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA no néfron? | Derivados da sulfanilamida. Atuam no túbulo contorcido proximal. |
| Sobre os INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA, comente: Mecanismo de Ação Efeito Efeitos colaterais | Mecanismo de ação: a anidrase carbônica (AC) é uma enzima que catalisa a desidratação do H2CO3 em CO2 e H2O e a hidratação do CO2 formando novamente o H2CO3. No lúmem, o HCO3 está livre, é unido a um H e forma o H2CO3 que vai ser desidratado e reabsorvido. Quando esta enzima é inibida, não há a formação do H2CO3 no lúmen do túbulo e o HCO3 menos não é utilizado, ficando livre no lúmen para ser excretado. O contra-transporte que fazia sair o H e entrar o Na também é prejudicado pela inibição da anidrase (não se forma mais o H). EF: aumento da excreção de bicarbonato, sódio, potássio e água. Causa aumento do fluxo de uma urina alcalina (rica em bicarbonato) e causa acidose metabólica. EC: acidose metabólica, hipocalemia, cálculos renais, alergia a sulfonamida, fadiga, tontura. |
| Quais são os fármacos representantes da classe dos OSMÓTICOS? | Manitol |
| Qual o local de atuação dos OSMÓTICOS no néfron? | Atuam no TCP e alça de Henle |
| Sobre o Manitol, Comente: Mecanismo de Ação Efeitos | MA: São filtrados pelo glomérulo, mas não são reabsorvidas pelo néfron, ficando na luz tubular e tornando esse meio hiperosmolar (atuam como um soluto na luz). Esse feito causa a retenção de água na luz do túbulo e diurese hídrica com aumento do volume de urina. A queda da reabsorção de água causa queda da reabsorção de Na. EF: Aumento do fluxo urinário, aumenta excreção de Na, K, Mg, Ca, HCO3, P. Causa retirada de água do LIC e queda da pressão IC. Causa queda da PIO. |
| Sobre o Manitol, Comente: Administração Indicações Efeitos colaterais | Administração: Manitol é EV. Se for usado de forma oral causa diarréia osmótica. Indicações: diminuir volume urinário, edema cerebral, crise glaucomatosa EC: aumento do volume extracelular – pode causar ICC, edema pulmonar, hiponatremia. Pode gerar desidratação grave e hipocalemia. Sede, boca seca, arritmias, cefaléia, tontura, vômitos. |
| Quais é o principal fármaco representante do grupo TIAZÍDICOS? | Hidroclorotiazida |
| Qual o local de atuação dos TIAZÍDICOS no néfron? | Túbulo contorcido distal |
| Sobre a Hidroclorotiazida, comente: Mecanismo de Ação Efeitos Uso Efeitos colaterais | MA: Inibem o transportador de Na+/Cl- (simporte), inibindo assim a reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal. Chega à luz através de secreção no TCP (compete com A. úrico) Efeitos: Aumenta excreção de Na, Cl, K e HCO3; natriurese de NaCl, aumenta reabsorção de Ca. Uso: Hipertensão essencial, edema crônico, nefrolitíase (hipercalciúria), diabetes insipidus. EC: Hipocalemia, piora da insuficiência renal e hepática, hipercalcemia, alcalose metabólica, hiponatremia, hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipidemia. |
| Quais é o principal fármaco representante do grupo DIURÉTICOS DE ALÇA? | Furosemida |
| Sobre os DIURÉTICOS DE ALÇA, comente: Mecanismo de Ação Efeitos | MA: Inibem o transportador luminal de Na+/K+/2Cl- no segmento ascendente espesso da alça de Henle. Chega à luz através da secreção no TCP (compete com o ácido úrico). Efeitos: Diminui a reabsorção de NaCl, aumenta a excreção de água, K, Na, H, Mg e Ca; diminui a secreção de ácido úrico no TCP, aumenta o fluxo sanguíneo renal. |
| Ainda sobre os DIURÉTICOS DE ALÇA, comente: Uso Efeitos Colaterais Interações | Uso: Edema agudo de pulmão, ICC, cirrose, doença renal, aumento PIC, hipercalemia, IRA. Fármacos diuréticos mais potentes no tratamento da HAS até do tipo grave. EC: desequilíbrio hidroeletrolítico, ototoxicidade, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipocalemia, hiperuricemia e ataques de gota, desidratação, arritmias Interações: Com anti-hipertensivo (hipotensão), com anti-inflamatório (competição na secreção no TP), digitálicos (arritmias). |
| Quais são os fármacos representantes da classe dos POUPADORES DE POTÁSSIO? | Amilorida e Espironolactona |
| Sobre a Amilorida, comente: Mecanismo de Ação Efeito Uso Efeitos colaterais | MA: Reduz a absorção de Na+ nos canais epiteliais de Na+ na porção final do túbulo distal e ducto coletor. A entrada de sódio está acoplada com a saída de potássio. Se não entra sódio, não sai potássio – poupadores de potássio. Esse mecanismo não bloqueia a aldosterona, mas interfere na sua ação, antagonizando-a, já que a aldosterona é responsável pela reabsorção de Na+ e excreção de K+ nessa área. Sem reabsorção de sódio, não há excreção de potássio. EF: Aumenta excreção de Na+, Cl-, HCO3- Uso: combinado com outros diuréticos EC: hipercalemia, aumento ácido úrico, acidose metabólica (aumenta H+ junto com K+) |
| Sobre a Espironolactona, comente: Mecanismo de Ação Efeito Uso Efeitos colaterais | MA: Antagonista competitivo da aldosterona, pois ligam-se aos receptores minelacorticoides e reduzem atividade da aldosterona. EF: Inibição da aldosterona causa aumento da excreção de Na+ e queda da excreção de K+ na porção final do túbulo distal e ducto coletor. Uso: Combinado com outros diuréticos e em casos de hiperaldosteronismo. EC: Hipercalemia, hirsutismo, ginecomastia, mastalgia, letargia e confusão mental. |
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