Farmacologia - DIABETES MELLITUS

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DIABETES MELLITUS	Diabetes mellitus ou diabetes tipo II consiste na resistência do organismo à ação da insulina. Ocorre produção, mas não ação. A insulina não faz entrar a glicose. Além da falta de sensibilidade, ocorre deficiência na resposta das células beta.
Quais são os critérios para diagnosticar a DIABETES MELLITUS?	- Hemoglobina glicada A1C maior que 6,5% - Glicemia de jejum maior que 126 (resultado em dois exames distintos) - Glicemia ao acaso maior que 200 (em paciente sintomáticos) - Glicemia após 2h com sobrecarga de 75g de glicose maior que 200 OBS: Em pacientes com história de diabetes e fatores de risco os parâmetros são outros: - Hemoglobina glicada A1C entre 5,7% e 6,4% - Glicemia de jejum entre 100 e 125
Cite algumas causas FISIOLÓGICAS para o aumento da glicemia:	Aumento da gliconeogênese, queda da captação da glicose no músculo, alteração da sinalização neuronal, aumento da lipólise, aumento da reabsorção de glicose no rim, entre outros.
Quais são as classes de fármacos utilizados no tratamento da DIABETES MELLITUS?	Sensibilizadores da insulina, Secretagogos de insulina, INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDADE, INCRETINAS e INIBIDORES DE SGLT2.
Qual o objetivo dos fármacos Sensibilizadores da insulina?	Aumentar a captação de glicose
Quais fármacos pertencem a Classe dos Sensibilizadores da insulina?	METFORMINA e GLITAZONAS (Pioglitazona, risioglitazona)
Sobre a METFORMINA, comente? Mecanismo de Ação Efeitos Efeitos colaterais Contra-indicações	MA: Ativa a AMPquinase, levando ao aumento da expressão nuclear de receptores que inibem a expressão de genes importantes, como os genes da gliconeogênese. EF: Redução dos níveis de glucagon, redução da gliconeogênese, aumento da glicólise dos tecidos, queda da glicogenólise, queda do LDL e VLDL, queda da produção hepática de glicose, melhora da captação. É um agente poupador de insulina, não aumenta sua produção e não depende da presença de células beta funcionais no pâncreas. Não induz ganho de peso, não prejudica as células B do pâncreas. EC: Acidose lática (queda da gliconeogênese compromete a captação do ácido lático pelo fígado, ele se acumula), má absorção de vitamina B12 (deficiência). CI: Pacientes com insuficiência cardíaca, renal, hepática e alcoolista.
Sobre as GLITAZONAS, comente: Mecanismo de Ação Efeitos Efeitos colaterais	MA: Agonista do receptor PPAR-GAMA encontrados no músculo, tecido adiposo e fígado. Modulam e estimulam a produção e expressão de genes que estão ligados ao metabolismo da glicose, principalmente no músculo e fígado. EF: Diminuem a resistência ou aumentam a sensibilidade à insulina e aumentam captação de glicose no fígado e músculo. Não sobrecarrega o pâncreas EC: Retenção de sódio e água, ganho de peso, edema e descompensa de ICC.
Quais classes de fármacos fazem parte do grupo dos Secretagogos de insulina?	SULFONILUREIAS e GLINIDAS
Quais são os fármacos da classe das SULFONILUREIAS?	Clorpropamida e glibenclamida, glicazida, glipirida.
Sobre as SULFONILUREIAS, comente: Mecanismo de Ação Efeitos Efeitos Colaterais	MA: Liga-se a um receptor que está associado ao canal de potássio sensível ao ATP. A ligação inibe o efluxo de potássio através do canal e causa despolarização, abrindo os canais de cálcio regulados por voltagem. O influxo de cálcio causa exocitose dos grânulos de insulina pré-formados EF: Espreme as células betas do pâncreas pra que elas produzam ainda mais insulina.São os fármacos mais potentes para tratamento da diabetes. EC: Exaustão das células B pancreáticas, queda da produção de insulina no futuro; ganho de peso, por insulina ser anabólica, e hipoglicemia
Quais fármacos fazem parte da classe das GLINIDAS?	Repaglinida, nateglinida.
Sobre as GLINIDAS, comente: Mecanismo de Ação Contra-indicação	MA: Semelhante. Apenas modulam a liberam de insulina ao regular o efluxo de potássio dos canais.Ação mais rápida e meia vida mais curta que as sulfonilureias. CI: Pacientes com insuficiência cardíaca e renal.
Qual o fármaco representante da classe dos INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDADE?	ACARBOSE
Sobre os INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDADE, comente: Mecanismo de Ação Efeitos Colaterais Contra-indicação	MA: Os carboidratos complexos, oligossacarídeos e dissacarídeos não são absorvidos pelo TGI, para que haja absorção é preciso que a enzima alfa-glicosidase ligue-se a esses componentes complexos tornando-os monossacarídeos absorvíveis. A acarbose tem ação através de inibição competitiva pelo sítio de ligação da enzima e impede assim que haja absorção da glicose. É mais útil no período pós-prandial. Não causa exaustão pancreática EC: Causa diarréias, flatulências e distensão abdominal. CI: Pacientes com alterações intestinais.
Quais são os fármacos representantes da classe das INCRETINAS?	Análogos do GLP-1 e GIP – liraglutida, exenatida Inibidores da DPP-4 (enzima que quebra GLP-1) - vidagliptinas
Sobre os INCRETINAS, comente: Mecanismo de Ação Efeitos Contra-indicação	MA: Durante a alimentação, as incretinas são liberadas na circulação e estas incretinas promovem um estímulo à secreção de insulina. EF: Hormônios que estimulam a secreção de insulina sem causar prejuízo para as células beta. Mais útil ser utilizado no período pós-prandial. Suprime liberação de glucagon, melhora a sensibilidade a insulina, desacelera o esvaziamento gástrico e reduz o consumo de alimentos, estimulam a proliferação das células beta sem exauri-las.
Quais são os fármacos representantes da classe dos INIBIDORES DE SGLT2?	Dapagliflozina
Sobre os INIBIDORES DE SGLT2, comente: Mecanismo de Ação Efeitos Contra-indicação Efeitos colaterais	MA: As proteínas SGLT2 são responsáveis por 90% da reabsorção renal de glicose nos túbulos proximais. Esse medicamento inibe a ação dessa proteína ocasionando uma queda drástica na reabsorção da glicose. EF: Não envolve o pâncreas e nem causa exaustão das células beta, aumenta a perda de sódio e água, o que causa perda de peso em pacientes obesos. EC: Causa desidratação severa, aumento de infecção urinária devido à glicose nos túbulos (meio de cultura adequado para proliferação de microorganismos). CI: Pacientes com insuficiência renal e idosos.

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	Erstellt von Danilo Maia vor etwa 7 Jahre