מנגנונים

Frage	Antworten
Allopurinol	מנגנון פעולה- 1. מעכב את האנזים xanthine oxidase האנזים האחראי להפיכת hypoxanthine ו-xanthine לחומצה אורית. העיכוב של האנזים הינו תלוי מינון. אללופורינול מפריע בקטאבוליזם של הפורינים בלי לפגוע בייצור הפורינים החיוניים, כתוצאה מכך יש ירידה בריכוזי חומצה אורית בדם ובשתן. 2. שניוניות לעלייה בריכוזי האוקסיפורינים, אללופוריניל מעכב בצורה בלתי ישירה את הביוסינטזה של פורינים ע"י גירוי משוב שלילי. 3. לאוקסיפורניול, המטבוליט של אללופורינול יש גם פעילות מעכבת של xanthine oxidase. 4. אללופורינול מסייע לאינקורפרציה של היפוקסנטין וקסנטין לדנ"א ולרנ"א , וכך גורם לירידה נוספת בריכוזי הסרום של החומצה אורית. ריכוזי הסרום של היפוקסנטין וקסנטין אומנם עולים, אך הפינוי הכלייתי שלהם גדול לפחות פי 10 מהפינוי הכלייתי של חומצה אורית. 5. תוצאה שניונית של הירידה בטרנספורט הטובולרי של חומצה אורית הינה עליה בספיגה חזרה של יוני סידן בנפרון.
Activated Charcoal	מנגנון פעולה- סופחחומרים טוקסיים ואיריטנטים וע"י כך מעכב את ספיגתם ממערכת העיכול. החלקיקים קשורים יכולים להשתחרר מהקשר, אלא אם יחס בין הפחם לרעלן גבוה מאוד. סופח גזים במעי. סופח גם ויטמינים אך במתן אקוטי השפעה זו זניחה. אינו סופח(!!!)- בסיסים קורוזיביים, חומצות מינרליות או ממזים אורגניים (אתנול ומתנול), ציאניד, פררוס (ferrous), ליתיום.
Hydrochlorothiazide	מנגנון פעולה- מעכב את הנשא של נתרן וכלוריד באבובית המרוחקת. ע"י כך מגביר את ההפרשה לשתן של כלוריד ונתרן בניגוד למפל הריכוזים. השיתון מתרחש בגלל שהחסימה של אלקטרוליטים אלו מפריעה לספיגה מחודשת של מים, מה שמגדיל את תפוקת השתן. בנוסף יש הגברה בהפרשה של אשלגן, מגנזיום, ביקרבונט ויוני מימן בשתן. מעכב הפרשת סידן וחומצה אורית בשתן ומפחית GFR. ההשפעה המשתנת של תיאזידים תלויה בהימצאות יוני נתרן בקרבת האבובית המרוחקת. מכיוון שזה לא תמיד קורה בחולים עם אי ספיקת כליות חמורה, בחולים עם אי ספיקת לב או שחמת הכבד, התרופה לא תהיה יעילה בחולים אלו. הורדת לחץ הדם מערבת שתי פאזות: 1. בתחילת הטיפול, תיאזידים מפחיתים את לחץ הדם ע"י הפחתת תפוקת הלב, נפח הפלזמה והנוזל החוץ תאי. 2. במהלך הטיפול תפוקת הלב חוזרת לערכיה הנורמליים, נפח הפלזמה ונפח הנוזל החוץ תאי חוזרים כמעט לנורמה, אך התנגודת הפריפרית מופחתת (ע"י וזודילטציה) וזה מה שגורם לירידה בלחץ הדם (לא השיתון). תחילת הפעילות ההיפוטנסיבית היא תוך 3-4 ימים. הידרוכלורותיאזיד יכול להינתן כטיפול ראשוני ביתר לחץ דם קלאס 1 ללא מחלות נלוות המחייבות טיפול אחר.
Naproxen 1	קיים בשוק בשתי צורות, כמלח סודיום וכחומצה. מנגנוני פעולה- התרופה מעכב את האיזואנזימים Cox 1+2 האחראים לשלב הראשון בסינטזת פרוסטגלנדינים מחומצה ארכידונית, האחראים להרבה תהליכים פזיולוגיים בגוף. Cox1 מתבטא כמעט בכל רקמות הגוף וקשור להומאוסטזיס, תפקוד כלייתי, ל"ד, הפרשות חומצה בקיבה ועוד. בנוסף, אחראי על ייצור טרומבוקסן הקשור למנגנון הקרישה. לעומתו Cox2 הוא מעודד תהליכים דלקתיים ותאי דלקת, ומתבטא בעיקר במוח, בכליות ובעצמות. 1. פעילות אנלגטית, אנטידלקתית- השפעות אלו הן תוצאות עיכוב Cox2 , שגורם לעיכוב היצור של פרוסטגלנדינים הקשורים בכאב ובדלקת. נוסף לכך, נפרוקסן מעכב תגובת נויטרופילים לחומרים כימיים. לאחרונה נמצא שגם Cox1 לעיתים מופיע במפרקים דלקתיים, סחוסים ושברים ולכן יתכן שגם לעיכובו ישנה השפעה אנטידלקתית. 2. השפעות המטולוגיות- התרופה יכולה לעכב אגרגציה של טסיות ונחשבת טובה להגנה מפני קרישתיות יתר. ההשפעה נובעת כתוצאה מעיכוב של Cox1 המובילה לירידה ברמות TA2, עיכוב של אגרגציית טסיות הדם ולעליה במשך הדימום. התופעה תלויית מינון והעיכוב הינו הפיך, בניגוד לאספירין שהינו מעכב בלתי הפיך. הוא אינו משפיע על הפרוטרומבין או על מנגנון פקטורי הקרישה.
Naproxen 2	השפעות המטולוגיות- נכון להיום אספירין היא עדיין תרופת הבחירה ל"דילול הדם". כמו שאר התרופות מקבוצת NSAIDS, גם עם נפרוקסן קיימת עליה בסיכון לאירועים לבביים וטרומבואמבוליים, בעיקר בחולים עם גורמי סיכון (לנפרוקסן כנראה הסיכון הנמוך ביותר). 3. הורדת חום- הפחתת חום קשורה כנראה לעיכוב הייצור של פרוסטגלנדינים ב-CNS. התרופה מורידה חום גוף, על ידי עיכוב יצירת PGE2 בהיפותלמוס. ישנו חשש שהתרופה תמסך זיהום ועליה בחום הגוף, במיוחד בטיפולים כרוניים או במינונים גבוהים. 4. השפעות על מע' העיכול- נפרוקסן מעכב פרוסטגלנדינים המיוצרים ע"י האנזים COX1 ובעיקר PGE2. אלו מעודדים ייצור ריר בדופן מערכת העיכול ומפחיתים הפרשת חומצה בקיבה. לכן עיכוב שלהם עלול לגרום לפגיעה ברירית של מע' העיכול ועלול להגביר סיכון לכיבים ו/או דימומים. 5. השפעות כלייתיות- הכליה מייצרת COX 1+2 שהין היתר מסנטזים PGE2+PGI2. NSAIDS מעכבים פעילות COX ומפחיתים רמות PGE2 החיוני לוויסות תקין של הפרשת סודיום ומים וכן לתפקוד המודינאמי תקין ושמירה על ל"ד והומואוסטזיס. כל פגיעה במאזן הסודיום והמים עלולה לגרום לעלייה משנית בלחץ הדם ובפרט בחולים שכבר סובלים מלחץ דם גבוה.
Naproxen 3	השפעות כלייתיות- בנוסף, NSAIDS בכללי ובינהם נפרוקסן עלולים לפגום באספקת דם לכליה בגלל ירידה ב-PGI2 הגורמת לוזוקונסטריקציה של העורק הנכנס לכליה, וכן לנפרוטוקסיות הכליה מאותה סיבה. אפקט על עצמות- עלול לעכב גדילת עצם ע"י עיכוב של COX2.
Codeine	קודאין הוא אגוניסט חלש לקולטנים לאופיואידים ב-CNS. האפקט האנלגטי שלו הוא כתוצאה מהפיכתו למורפין. אופיואדים נקשרים לקולטנים לאופיואידים בCNS וברקמות אחרות, וגורמים לשינוי תפיסת הכאב והתגובה לו. הריכוז הגבוה ביותר של קולטנים לאופיואידים נמצא במערכת הלימבית, בתלמוס, היפותלמוס, סטריאטום וחוט השדרה. הפעלת רצפטורים אופיואידים גורמת לעיכוב הולכת אימפולסים עצביים של כאב ברמת חוט השדר, וכן לשינוי של עיבוד הסיגנל למוח.
Codeine 2	קודאין גורם לדיכוי כללי של הCNS, אך עשוי לגרום גם לסטימולציה של מע' העצבים ע"י הפחתת הפרשת נוירוטרנסמיטורים מעכבים כמו- GABA ואצטילכולין. אופיואידים משפיעים על מערכות אנדוקריניות וחיסוניות ע"י עיכוב בשחרור וזופרסין, סומטוסטטין, אינסולין וגלוקגון. דיכוי השיעול נעשה ע"י השפעה ישירה ומרכזית על מרכז השיעול במדולה. המינונים לשיכוי שיעול נמוכים מהמינונים לאפקט אנלגטי. תת לחץ דם נגרם כנראה בשל עלייה בשחרור היסטמין או דיכוי המרכז הווזומוטורי במודולה. הגורם לבחילה והקאה הוא סטימולציה ישירה של המערכת הוסטיבולרית ו/או chemoreceptor trigger zone.
Losartan	בעוד ACEI מעכבי ייצורו של אנגיוטנסין 2, לוסרטן מאפשר ייצור אנגיוטנסין 2 אך מהווה עבורו מעכב לא פפטידי, סלקטיבי ותחרותי לקולטניו. בכך מבטל פעילות מכווצת כלי דם, מעגל רנין-אנגיוטנסין והפרשת אלדוסטרון של אנגיוטנסין 2 וזה גורם להפחתה בתנגודת הוסקולרית כמעט ללא השפעה על קצב הלב. לוסרטן מגיב באופן הפיך עם קולטני AT1 +2 ברקמות השונות. האפיניות של לוסרטן לקולטןAT1 היא פי 1000 גדולה מאשר לקולטן AT2. חסימה של מערכת קנין-אנגיוטנסין ע"י אנטגוניסטים של קולטים לאנגיוטנסין היא מלאה יותר מזו הנגרמת ע"י חוסמי ACE, כיוון שהיא חוסמת את המערכת בשלב מתקדם יותר. בניגוד לACEI, הם אינם גורמים להצטברות ברדיקינין ולכן הסיכון לפתח ת"ל כמו שיעול או אנגיואדמה נמוך לעומת ACEI. לוסרטן מעלה את קצב זרימת השתן, ומגביר הפרשה בשתן של כלוריד, מגנזיום, חומצה אורית, סידן ופוספט, הוא גם natriuretic.
Atenolol	אטנולול הוא אנטגוניסט תחרותי סלקטיבי של קולטנים בטא-1 אדרנרגיים. במינונים נמוכים(< 100 מ"ג) אטנולול חוסם סלקטיבית את הגירוי הסימפטטי המתווך על ידי קולטנים בטא-1-אדרנרגיים בלב וברקמות נוספות. תוצאות פרמקודינמיות- א. הפחתה בקצב הלב ובכוח הכיווץ של הלב, ועקב כף בתפוקת הלב; כתוצאה- יש ירידה בדרישת החמצן של שריר הלב ובכך הקלה על סימפטומים של אנגינה. ב. עיכוב פעילות רנין בפלזמה ודדיכוי מע' רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. ג. הפחתה בלחצי הדם הסיסטולי ודיאסטולי במנוחה ובפעילות; הן ע"י השפעה על קצב לב ועוצמת התכווצותו, והן ע"י ירידה בהולכה סימפטטית בCNS. ד. תתכן הפחתה ברפלקס של orthostatic hypotension. ה. פעילות אנטיאריתמית ע"י הקטנת הולכה ב- AV NODE ושליטה על קצב לב. במינונים גבוהים (>100 מ"ג) אובדת הסלקטיביות ואטנולול חוסם תחרותית גם תגובות בטא-2-אדרנרגיות. הוא חסר פעילות סימפטומימטית אינטרינסית או פעילות מייצבת ממברנות.
Enalapril	אנלפריל הוא פרודראג ועובר ביוטרנספורמציה ע"H הידרוליזה בכבד למטבוליט הפעיל אנלאפרילט. מעכב תחרותי של ACE, מונע הפיכת אנגיוטנסין 1 לאנגיונטסין 2, שהינו וזוקונסטריקטור פוטנטי. כתוצאה מכך יורדות הרמות של אנגיוטנסין 2 ולכן נגרמת ירידה בכיווץ כלי דם. הירידה ברמות אנגיוטנסין 2 גורמת גם לעלייה בפעילות רנין (שהופך אנגיוטנסינוגן ל-אנגיוטנסין 1) ולירידה בהפרשת אלדוסטרון. הירידה בהפרשת אלדוסטרון מפחיתה אצירת נתרן ונוזלים והפרשת אשלגן. לעיכוב יצירת אנגיוטנסין 2 יש אפקטים נוספים כגון הפחתת פעילות סימפטטית פרה/פוסט סינפטית של ניורואפינפרין והפחתת תהליך רימודלינג הגורם לפיברוזיס בשריר הלב ומקושר להתפתחות אי ספיקת לב. כמו כן, לACEI יש אפקט מגן על הכליות בעיקר בחולי ל"ד וסוכרת, ע"י הרחבה של העורק ה-efferent היוצא מהכליה ובכך מקטין לחץ תוך-גלומרולרי ומאט את תהליך הפיברוזיס בגלומרולוס. בנוסף לאנזים ACE, מעוכב גם האנזים kininase 2 המפרק ברדיקינין שהינו חומר וזודילטורי פוטנטי. הצטברות ברדיקינין מקושרת לתגובות אלרגיות (כגון אנגיואדמה) ושיעול יבש וטורדני המקושרים ל-ACEI.
Doxazosin	חוסם תחרותית קולטני אלפא 1 אדרנרגיים פוסט סינפטיים. יתר לחץ דם: חסימת קולטני אלפא 1 גורמת להרחבת ורידים ועורקיקים, המפחיתה את ההתנגדות ההקפית ואת לחץ הדם. בפעולתו מבצע וזודילטציה ומפחית פרה לוד ואפטר לוד במהלך מנוחה ופעילות. היפרפלסיה של הפרוסטטה (BPH): הרפיית השריר החלק בצוואר שלפוחית השתן ובפרוסטטה בעקבות חסימת קולטני אלפא 1 מפחיתה את ההתנגדות לזרימת השתן מהשלפוחית ואת התסמינים המערכת השתן. דוקזוסין מפחית רמות total cholestrol, LDL וטריגליצרידים, ומעלה רמות HDL וכמעט ואינו משפיע על תנגודת לאינסולין.
Sildenafil	אינו גורם לזקפה באופן ישיר, אלא משנה את התגובה לגירוי מיני. מנגנון הזקפה כולל שחרור של NO ב-corpuse cavernosum במשך הגירוי המיני. NO מפעיל את האנזים גווינלט ציקלז, וזה גורם לעליה ברמות של cGMP, שכורם להרפיית השריר החלק ולזרימת הדם ל-corpus carvenosum. כאשר גירוי מיני גורם לעלייה בNO שם, דילסנאפיל מגביר את ההשפעה של NO. זאת, ע"י עיכוב האנזים PDE5, שאחראי על פירוק cGMPב- corpus carvenosum. במינונים המומלצים אין לסילדנאפיל השפעה על הזקפה בהעדר גירוי מיני. יתר ל"ד ארטריולרי ריאתי: מעכב PDE5 בשריר החלק של כלי הדם הריאתיים, כאשר PDE5 אחראי על פירוק cGMP. בכך מעלה רמות של cGMP, שגורם להרפיית כלי דם ריאתיים. עלול לגרום גם לוזודילטציה במערכת הסיסטמית.
Isosorbide 5 mononitrate-ISMN/ Isosrbide dinitrate-ISDN	השפעתם העיקרית של ניטרטים הניתנים במנות טיפוליות היא על שריר חלק. הם מביאים בעיקר להרחמת ורידים סיסטמית והפחתת הפרהלוד. כתוצאה מכך נגרמים הפחתה של 25% בנפח הסוף-דיאסטולי של חדר שמאל במנוחה, עליה ב-EF של 50-60% והפחתה בדרישת החמצן של שריר הלב. הדבר משפר את הפרפוזיה הלבבית בחולים עם מחלת לב קורונרית ומשפר תסמינים של גודש לבבי בחולי אי ספיקת לב. ניטרטים מפחיתים גם אפטרלוד, אך במידה מופחתת, כיוון שהמינונים הנדרשים לשם כך גבוהים יותר. מנגנון פעולה על שריר חלק: ניטרטים משחררים NO, המשפעל את האזים גווינלט ציקלז ולגן מגביר את הייצרו של cGMP. התוצאה היא דפוספורילציה של myosin light chain kinase+MLCK ושחרור יוני סידן, המובילים לוזודילטציה.
Aspirin	פעילות אנטיתורמבוטית: מושגת ע"י עיכוב בלתי הפיך של COX1 בטסיות, המייצרות בעיקר טרומבוקסן. TX מגביר אגרגציית טסיות ומכווץ כלי דם. עיכובו מונע אגרגצית הטסיות. השפעה זו נמשכת כל חיי הטסית, היות וטסיות נעדרות גרעין ויכולת יצור חלבונים. השפעה על כלי דם: אספירין יכול לעכב את הפעילות של COX באנדותל בורידים, וכך הוא מעכב את יצירת פרוסטציקלין- PGI2 (מרפה שריר חלק בכלי דם). COX בטסיות ובאנדותל מעוכב ע"י מנה יחידה של אספירין. אבל, משך העיכוב של האנזים בטסיות ארוך מזה שבאנדותל. משך העיכוב השונה נובע מהתחדשות מאגר האנזים באנדותל אך לא בטסיות. נראה שמינונים נמוכים של אספירין סלקטיביים לאנזים בטסיות. לכן, במינונים נמוכים מתקבלת בעיקר השפעה נוגדת טסיות. השפעה המטולוגית: אספירין מעכב את האגרגציה של טסיות המושרית ע"י אפינפרין או ע"H ריכוזים נמוכים של קולגן. אספירין גם מונע שחרור של פקטור IV מטסיות, כתוצאה מכך מוארך זמן הדימום. במנות גבוהות מאוד וטוקסיות, אספירין גם בעל אפקט מעכב ישיר על הומאוסטזיס תלוי ויטמין K, זאת ע"H עיכוב הסינתזה של פקטורי קרישה תלויי ויטמין K. יש ירידה בסינטזה של פרוטרומבין, מה שמוביל לה-היפוטרומבוינמיה.
Aspirin 2	פעילות נוגדת דלקת: מושגת כתוצאה מעיכוב סינטזת PG בפריפריה (ע"י קישור בלתי הפיך לאנזימים COX). הפעילות נוגדת הדלקת מיוחסת לעיכוב ה-COX2, משום שהוא זה האחראי על אינדוקציה של ציטוקינים ושאר מתווכי דלקת. עיכוב COX1 נחשב כפעולה לא רצויה. פעילות משככת כאב: בעיקר כתוצאה מהפעילות הפריפרית, אולם בנוסף קיימת אפשרות להשפעה ישירה על מערכת העצבים המרכזית. ע"י עיכוב PG, אספירין מפחית מתפיסת הכאב. פעילות להפחתת חום: כתוצאה מעיכב סינטזת PG במרכז לויסות חום בהיפותלמוס. אפקטים במערכת העיכול: ת"ל של סלציליטים עשויות להיות מתווכות דרך ירידה בסינטזה של PG עקב עיכוב של COX1. ישנו גם אפקט מגרה ישיר על מוקוזת הקיבה. סלציליטים מגדילים את החדירות של מוקוזת הקיבה לקטיונים, מה שמעלה את חדירת החומצה לתוך המוקוזה. סליציליטים גם ידועים כמגרים את ה-CTZ מה שמביא לבחילות והקאות.
Aspirin 3	פעילות אנטיפרוליפרטיבית: הוצגו נתונים המראים כי צריכה רגילה לאורך זמן של אספירין מפחיתה את הסיכון להתפתחות גידולים ממאירים במעי הגס, בוושט, ברקטום ובשד. למרות שאספירין גורם אצטילציה ל-COX2, COX2 עדיין שומר על היכולת שלו להפוך חומצה ארכידונית ל-monohydroxy fatty acid. ייתכן כי ל-Hydroxy fatty acids יש אפקט אנטיפרוליפרטיבי. השפעה בכליות: סליציאלטים משפיעים על ההפרשה של חומצה אורית באבוביות הכליה. במינונים יחסיים נמוכים, סליצלטים מעכבים את ההפרשה האקטיבית שלחומצה אורית לתוך השתן דרך הצינורות הפרוקסימליים. במינונים גבוהים, סליצילטים מעכבים את הספיגה הטובולרית החוזרת של חומצה אורית, וע"י כך מביאים לאפקט אוירוזוקי (הגברת ההפרשה של חומצה אורית). ההפרשה של חומצה אורית אינה משתנת במנות ביניים. בעבר השתמשו בסליצלטים בשל האפקט האוריקוזורי שתואר.
Clopidogrel	חסם סלקטיבי לא הפיך ולא תחרותי של אתר הקישור (בעלי אפיניות נמוכה) של קולטנים לADP על שטח הפנים של טסיות. בכך מונע קשירת ADP לקולטן, ולכן מונע שפעול הקומפלקס של גליקופרוטאין של הטסיות, החיוני לקיששור פיברינוגן- טסיות. כך נמנעים אדהזיה ואגרגציה של טסיות. קלופידוגרל גם מעכב שחרור תוכן גרנולות מטסיות (התהליך בד"כ מתווך ע"י ADP), שהן- dense granule המכילות ADP, סידן, סרוטונין. Alpha granule המכילות פיברינוגן וטרומבוספונדין. שחרור של החומרים הללו תורם לעלייה באגרגצית אסיות. כיוון שהקשירה היא לא תחרותית, הטסיות שנחשפו נשארות מושפעות במשך כל אורך חיים שלהם (בערך 7 ימים). לעומת, אספירין, קלופידוגרל ונוגדי קרישה אחרים שהם נגזרות thienopyridine, לא מעכבים COX בטסיות, ולכן לא מבטל את יצירת הPG אנדופרוקסיד וטרומבוקסן A. עקב שוני מנגון העיכוב של הטסיות יש מקום לשקול מתן משולב עם אספירין. קלופידוגרל הוא פרודראג שעובר בכבד למטבוליט פעיל מאוד לא יציב.
Verapamil	ממשפחת nondihydropyridines. ורפמיל הינו חוסם תעלות סידן מסוג L type sloe channels. הוא מעכב כניסת סידן חוץ תאי דרך תעלות הסידן התלויות במתח של השריר החלק והמיוקרדיום ומונע יציאת סידן מהSR. חסימת התעלה נעשית במהלך שלב הדפולריזציה ויוצרת שתי השפעות- א. הרפייה של שריר חלק בכלי שם קורונריים ופריפריים. ב. השפעה אינוטרופית שלילית בלב. ורפמיל מרחיב כלי דם פריפריים במידה פחותה מזאת של חוסמי סידן ממשפחת ה-dihydropyridines. עיקר פעולות היא על עורקים, ובכך ורפמיל מסייע בהורדת לחץ הדם. בנוסף, ורפמיל מעלה את אספקת החמצן לשריר הלב בחולים עם אנגינה; בניגוד לחוסמי תעלות סידן ממשפחת ה-dihydropyridines, ורפמיל מפחית אוטומטיות והולכה בAVNODE, ומאט את קצב הלב. בפעולות, ורפמיל פוטנטי יותר על הלב מאשר dilitiazem.
Nifedipine	מנגנון הפעולה של ניפדיפין דומה לזה של חוסמי סידן אחרים ממשפחת ה-dihydropyridines. הוא חוסם תעלות סידן מסוג L type slow channels ומעכב כניסת סידן חוץ תאי דרך תעלות הסידן התלויות במתח של השריר החלק והמיוקרדיום. על ידי כך ניפדיפין גורם להרפיה של כלי הדם הפריפריים והקורנוריים. מפחית את מידת ההתכווצות של השריר החלק, מסייע באספקת חמצן לשריר הלב והרקמות, מפחית תנגודת פריפרית ומפחית אפטרלוד. בניגוד לורפמיל ודיליטאזם, תרופה זו פועלת בעיקר על כלי דם, ואין לה השפעה קלינית על הAV והSA NODES במינונים תרפוייטים והבדל זה נעוץ באתר קישור שונה לתעלות הסידן. תרופות במשפחת ה-dihydropyridines מרחיבת בעיקר עורקים ומשפרות זרימת דם לרקמות, כולל לשריר הלב.
Bisacodyl	משלשלים מקבוצת הסטימולנטים פועלים ישירות על אנטרוציטים, נוירונים אנטריים ועל השריר החלק במעי. ביסקודיל מגרה באופן ישיר את ה-colonic intra plexus ובכך מזרז תנועתיות המעי. כמו כן הוא משפיע על הפרשת מים ואלקטרוליטים וגורם להצטברות נוזלים במעי, ועל ידי כך לשלשול.
Roxithromycin	רוקסיטרומיצין היאאנטיביוטיקה ממשפחת המקרולידים. תרופות ממשפחת המקרולידים נקשרות באופן הפיך לתת היחידה S50 של ריבוזום החיידק, ובכך גורמות לעיכוב סינתזה תקינה של חלבונים בריבוזום (ע"י חסימה של הארכת השרשרת של חומצות האמינו) וליצירה של חלבונים בלתי תקינים. נוצר עיכוב בתהליך הגדילה של התא. למקרולידים השפעה בקטריוסטטית. בריכוז גבוה ישנה השפעה בקטריוצידית בזנים רגישים. מקרולידים שונים נקשרים לאותו אתר פעולה או לאתרים חופפים.קיימת חפיפה מסוימת בין אתר הפעולה של מקרולידים לזה של קלינדמיצין וכלורמפניקול.
Cefuroxime	מעכב את סינתזת הדופן החיידקית ע"י קשירה לאחד או יותר מה-Penicillin-binding proteins, בעקבות זאת יש עיכוב של השלב הסופי בסינטזת הפפטידוגליקאן (שלב הטרנספפטידציה) ונמנעת היווצרות דופן. החיידק בסופו של דבר עובר ליזיס. אנטיביוטיקה בקטריוצידית.
Spirnolactone	את ההשפעה המשתנת ניתן לייחס לתחרות עם אלדוסטרון על רצפטורים באבובית הדיסטלית. התרופה מעלה הפרשת מים וסודיום כלוריד תוך ירידה בהפרשת יוני מימן, אמוניום, פוספט , מגנזיום ואשלכן. המנגנון לאפקט הקרדיווסקולרי של התרופה לא ברור במלואו. הספירונולקטון דומה במבנה שלו לאלדוסטרון, מתחרה איתו על הקישור לרצפטור המינרלקורטיקוסטרואידי שלו, ומעכב את ההשפעה של אלדוסטרון על שריר הלב. בזכות עיכוב ההשפעות של אלדוסטרון על שריר הלב הספירונולקטון מגן על הלב. לספירנולקטון הפשעה אנדרוגנית בגברים ובנשים. המנגנון מורכב וכולל ירידה בינתזת טסטוסטרון, עיכוב קישור דהידרוטסטוסטרון וקולטן הציטופלזמטי שלו ובאופן לא עקבי הגברת המעבר מטסטוסטרון לאטסרדיול.
Digoxin	זהו גליקוזיד רדיאלי הדומה לdigitoxin, אם כי הפרמקוקינטיקה שונה בינהם. אי ספיקת לב: המנגנון הקלאסי: דיגוקסין נקשר למשאבת Na+/K-ATPase ומעכב אותה. עקב כך מעוכב השטף החוצה של נתרן ונגרמת הצטברות תוך תאית שלו. על ידי מנגנונים של שחלוף נתרן-סידן, עולה הסידן התוך תאי ומאוחסן בSR לצורך שחרור בהמשך לאלמנטים מכווצים, וכך נוצרת השפעה אינוטרופית חיובי (מגביר את עוצמת ההתכווצות של שריר הלב). המנגנון הנוירוהורמונלי: דיגוקסין מדכא ישירות פעילות סיממפטטית עצבית, ומוריד רמות נוראדרנלין ורנין הפלזמה. לעומת זאת, הוא גורם להגברת פעילות פראסימפטטית-ואגאלית (השפעה כרונוטרופית שלילית- מאט קצב לב). הפרעות קצב על חדריות: עיכוב ישיר של ההולכה בAV NODE ע"י העלאת הטונוס הפרסימפתטי והארכת התקופה הרפקטורית בAV NODE. כתוצאה מכך, דיגוקסין מאט את קצב החדרים כאשר קצב הפרוזדורים מהיר.
Diclofenac	תרופה ממשפחת הNSAIDS, חוסם את המעבר של חומצה ארכידונית לPG ע"י עיכוב לא סלקטיבי לשני האנזים COX 1+2. כתוצאה מכך לתרופה יש השפעה אנטיאינפלמטורית, אנלגטית, ואנטיפירטית. עיכוב הסינטזה של PG גם עלול לגרום להפרעה בתפקוד הכליות ולפגיעה בהגנה על מוקוזת הקיבה.
Omeprazole	מעכב הפרשת החומצה ע"י H+/K+Atpase בתאים הפריאטליים ברירית הקיבה. אומפרזול אינו מעכב שיירותא ת המערכת האנזימטית של משאבה, אלא, בהיותו בסיס חלש, מצטבר בסביבה החומצית של תעלות ההפרשה של התאים הפריאטליים, ושם הופך למטבוליט ה-סולנאמיד. משום שהתרופה מרוכז ומשופעלת במדורים חומציים, היא מעכב רק משאבות פרוטונים אשר מפרישות חומצה באופן פעיל. התרופה יעילה יותר כאשר נלקחת כ30-60 דקות לפני הארוחה, כי זה בדיוק הזמן כאשר רוב משאבות פרוטון פעילות ומפרישות חומצה ללומן הקיבה. כמו כן, זמן האוכל יוצר סביבה מתאימה לשפעולה. המטבוליט מגיב עם קבוצות סולפהידריל של H+/K+Atpase ע"י יצירת קשר קוולנטי בלתי הפיך. ע"H כך משותקת משאבת הפרוטונים. חוסם את השלב האחרון בייצור חומצה גסטרית. מעלה ריכוז גסטרין בפלזמה במנגנון של משוב שלילי, עקב ירידה בהפרשה חומצה גסטרית.
Ranitidine	עיכוב תחרותי של קישור היסטמין לקולטנים מסוג H2 בתאים הפריאטליים בקיבה. העיכוב מפחית את הפרשת החומצה הבאזלית היומית והלילית, ולכן מפחית את ריכוז הפרוטונים בקיבה. התרופה גם מפחיתה את הפרשת החומצה בתגובה למזון, קפאין, אינסולין והיסטמין. ויסות פעילות הקיבה: גירוי חוש הטעם וחוש הריח, בין אם על ידי הרחה או אכילה מעורר את עצב הוואגוס וגורם לדחף עצבי העובר אל הקיבה הגורם לתגובת תאי ה-G שנמצאים באזור השוער בקיבה (שריר טבעתי המהווה שסתום ומונע מעבר של מזון מהקיבה לתריסקיון) או בתריסריון, וכותצאה מכך הם מעודד הפרשת ההורמון גסטרין לזרם הדם ומשם דרכו לקיבה. בקיבה הוא מגרה את תאי הרירית שבדופן וכתוצאה מכך, הם מפרישים שוב חומצת HCl.ג גירוי תאי הרירית נעשה בצורה לא ישירה אלא באמצעות היקשרות לקולטני גסטרין, אשר בתגובה משחררים היסטמין שמאותת לתאי הדופן בקיבה להפריש יוניH+. בנוסף גסטרין גורם לתאי הgastric chief cells להפריס פפסינוגן, צורתו הלא פעילה של האנזים פפסין. וכפי שצוין, הפרשה מקבילה של Hcl יוצרת סביבה חומצית מספקת להפיכתו של פפסינוגן לפפסין פעילה ומתאימה לפעילות האנזים.
Simvastatin	סימבסטטין הוא נגזרת של המולקולה Lovastatin שעבר מתילציה. בדומה ללובסטטין, גם סימבסטטין הוא פרודראג עם מעט אם בכלל פעילות אינרטית, הנדרשת לעבור הידרוליזה לשם אקטיבציה. סימבסטטין פועלת ע"י עיכוב תחרותי של HMG-CoA reductase, אנזים מיקרוזומלי כבדי שמבצע קטליזה של השלב קובע הקצב בביוסינטזת הכולסטרול וביצירת מולקולת הפרה-קורסור לכולסטרול Mevalonic acid. תהליך זה מתרחש בתוך ההפטוציטים והוא אחד מתוך שני המנגנונים ליצירת כולסטרול. כולסטרול יכול גם להקלט ע"H רצפטורי LDL בתהליך אנדוציטוזה. מכיוון שסינטזת הכולסטרול denovo בכבד נפגעת ע"H סימבסטטין, הרי שישנו תהליך של קליטה מוגברת של כולסטרול, מכאן שהתרופה גם מגבירה את הפינוי של LDL. סטטינים גורמים להגברת הפרקציה הקטבולית של LDL וגם של קליטה מחדש של מול' קודמות ל-LDL (שאריות VLDL) מהדם אל הכבד, ובכך גורמים לירידה ברמות LDL. סימבסטטין גורם לירידה ב-total cholesterol, LDL, טריגליצרידים וליפו-פורטאין apo-B ומעלה רמות שלHDL. מעכבי HMG-CoA reductase דווחו כמפחיתים ריכוזי סרום של CoQ10.
Amlodipine	מנגנון הפעולה של אמלודיפין דומה לזה של חוסמי תעלות סידן אחרים מסוג dihydropyridines. הוא חוסם תעלות סידן מסוג L type slow channel ומעכב כניסת סידן חוץ תאי דרך תעלות הסידן התלויות במתח של השריר החלק בכלי דם ובשריר הלב. על ידי כך הוא גורם להרפיה של כלי הדם הפריפריים והקורונקיים. רמות הסידן בסרום נשארות ללא שינוי. אמלודיפין פועל בעיקר על מערכת כלי הדם העורקיים. הוא מפחית התנגדות של עורקים קורונריים ומעלה את זרימת הדם בכלי דם אלו. פעולות אלה מגבירות את ספקת החמצן לרקמת שריר הלב וכתוצאה מכך צריכת החמצן של המיוקארד מופחתת אף היא. אין לאמלודיפין השפעה משמעותית על תפקוד הSA NODE או על ההולכה בלב, וכן אין לו אפקט אינוטרופי שלילי במינונים תרפויטיים. כיוון שתחילת הפעולה לשל אמלודיפין הדרגתית, לא מתרחשת התופעה של רפלקס טכיקרדיה, אשר נפוצה במרחיבים אחרים של כלי דם פריפריים.
Diltiazem	מעכב influx של יוני סידן בתעלות מסוג L type slow channels בשריר חלק ובשריר הלב בזמן הדפולריזציה. פעולה זאת גורמת להרפיה של שריר הלב, וזודילטציה קורונרית והעלאת אספקת חמצן לשריר הלב. מפחית אפטרלוד, משום שעובד על עורקים בלבד, מוריד תנגודת היקפית ולחץ דם. הירידה בתנגודת ההיקפית בדרך כלל איננה מלווה בתת לחץ דם אורתוסטטי או ברפלקס טכיקרדיה. בניגוד לחוסמי תעלות סידן ממשפחת ה-dihydropyridines, יש ל-diltiazem, השפעה על מערכת ההולכת החשמלית בלב, בעיקר על הAV NODE ופחות על הSA NODE. דיליטאזם עלול להחמיר אי ספיקת לב. דומה לורפמיל ועושה פחות עצירות.
Furosemide	מעכב את משאבת נתרן-אשלגן-כלוריד בזרוע העולה של לולאת הנלה, מקטין ספיגה חוזרת של נתרן וכלוריד באבובית המרוחקת ומשפיע על מעבר אלקטרוליטים באבובית הפרוקסימלית. מגביר את ההפרשה של מים, נתןר, אשלגן,כלוריד,סידן,מגנזיום,מימן,אמוניום, ביקרבונט ויתכן שגם פוספט בשתן. לפורסמיד יש הפשעה משתנת חזקה יותר מאשר לתיאזידים. פורסמיד מוריד תנגודת ורידית בכליות, מעלה את הקיבולת הורידית ומפחית את ההתנגדות ההיקפית ואת לחץ המילוי בלב, דבר שעשוי לתרום להשפעתו המיטיבה באי ספיקת לב. מתן פורסמיד מלווה בעליה בפרפוזיה כלייתית ועליה בזמנית בGFR. בתחילה, משתנים מורידים את לחץ הדם ע"י היפוולמיה (ירידה בנוזלים התוך תאיים ובנוזל הפלזמה), עלייה זמנית בקצב הסינון הגלומרולרי וירידה בתפוקת הלב. תפוקת הלב לבסוף חוזרת לערך נורמלי, אולם ההתנגדות הפריפרית כעת מופחתת, מה שמביא לירידה בלחץ הדם.
Diazepam	קשירת דיאזפם לרצפטורים בנזודיאזפינים מביא להגברת השפעתו של המוליך העצבי האינהיבטורי GABA על הרצפטורים שלו. ההשפעה היא עקב עלייה בחדירות הממברנה ליוני כלור וכך מתרחשת היפרפולריזציה וייצובו של התא.
KCl	אשלגן הוא הקטיון העיקרי בנוזל התוך תאי והכרחי להולעת אימפולסים בלב, במוח, ובשרירי שלד; להתכווצות שריר הלב, שרירי שלד ושרירים חלקים; לשמירת תפקוד כלייתי תקין; למאזן חומצה-בסיס, מטבוליזם של פחמימות והפרשות בקיבה. רוב האשלגן התוך תאי מצוי בשרירים. פוטנציאל המנוחה של ממברנה תלוי במפל ריכוזים של K/Na, ושינויים בריכוזם בדופן התאים משפיע עעל אקסטביליות התא, הולכה עצבית ושווי משקל של נוזלי הגוף וסה"כ הנפח. אשלגן עובר טרנספורט אקטיבי לתוך תאים בתיווך של דקסטרוז, אינסולין וחמצן. ריכוזו התוך תאי 135-150 mEq/L, הריכוז החוץ תאי 3.5-5 mEq/L. כמות האשלכן היומית הממוצעת בדיאטה היא 40-80 mEq/L.
Sitagliptin	סיטגליפטין מעכב של ההאנזים DPP-IV אשר גורם לעיכוב מטבוליזם של הורמוני האינקטרין (GIP, GLP-1). עיכוב פירוש הורמוני האינקרטין יביא לעליה ברמתם ובמשך פעולתם. הורמוני האינקרטין הינם אנדוגניים, מעורבים בויסות רמות הגלוקוז ורמתם עולה לאחר ארוחה. כאשר ריכוזי גלוקוז סדם תקינים או גבוהים, ההורמונים GIP,GLP-1 יעלו סינטזת ושחרור אינסולין מתאי בטא מהלבלב ע"י מסלולי סיגנלים תוך תאיים המערבים cAMP. בנוסף, GLP-1 מפחית הפרשת גלוקגון מתאי אלפא בלבלב ובכך גורם להפחתת ייצור גלוקוז כביד. סיטגליפטין מעלה הפרשת אינסולין ומפחית הפרשת גלוקגון כתלות ברמות הגלוקוז.
Metformin	מפחיתה רמות בזאליות של סוכר וכן רמות לאחר ארוחה, אינה גורמת לשינוי ברמות אינסולין אחרי ארוחה אך מפחיתה רמות אינסולין בצום ולכן בניגוד למשפחת הסולפונילאוריאות תרופה זו כמעט ואינה גורמת להיפוגליקמיה. כמובן שזהו יתרון עבור חולים שמנים מאחר ואינסולין גורם לעלייה במשקל וגם התרופה עצמה גורמת לירידה קלה במשקל. בנוסף, התרופה מעכבת תהליך גלוקונאוגנזה ( יצירת גלוקוזה ע"י הכבד), מגבירה את רגישותן של רקמת הכבד והרקמות הפריפריות (בעיקר השרירים ורקמת שומן) לאינזולין (ברמה תאית ניתן להסביר בהגברת פעילות של טירוזין קינאז של הרצפטור לאינסולין, עליה במספר טרנספורטרים ממברנליים לגלוקוז), ומפחיתה ספיגת הגלוקוז ממערכת העיכול אל הדם (חשיבות קלינית אינה ברורה). מטפורמין מפחית רמות גלוקוז בדם בצום ולאחר ארוחה בחולי סוכרת סוג 2. מתאימה כמונותרפיה או כפוליתרפיה בשילוב עם סולפונילאוריאה, מעכבי גלוקוזידאנז ואינסולין. תרופה זו ניתנת גם בPCO, מאחר וגורמת לגירוי השחלות על ידי העלאת רגישות הרקמות לאינסולין. היפראינסולנמיה מוריד ביוץ.
Insulin	אינסולין הינו הורמון המיוצר ונאגר בתאי בטא בלבלב. הורמון זה הינו חיוני לתהליך פירוק הגלוקוז ולשמירה על איזון רמות הגלוקוז בדם. הרקמות העיקריות הנמצאות תחת הבקרה של האינסולין הן: הכבד, השריר ורקמת השומן. זהו הההורמון העיקרי, האחראי על קליטה, שימוש ואחסון של חומרי בניין תאיים והחשוב בניהם הוא הגלוקוז. הפעילות האנאבולית שלו כוללת גירוי תאים לקליטת גלוקוז, חומצות אמינו וחומצות שומן, לשם שימוש בהן ואחסונן. בנוסף הוא מעכב פעילות קטבולית של גליקוגן, שומנים וחלבונים. פעילויות אלו של אינסולין מתקבלות ע"י שפעול מערכות טרנספורט של חומרים אלו ויונים אל תוך התאים, שפעול ודיכוי פעילות של אנזימים שונים ושינוי תרגום גנים שונים. לאינסולין השפעה מהירה על טרנספורט של גלוקוז ויונים אל התאים, עיכוב אנזימים שונים ועיכוב תרגום גנים שונים, והשפעות מאוחרות כגון שפעול סנטזת חלבונים ושעתוק גנים ועידוד פרוליפרציה והתמיינות תאים.
Amitriptyline	מכיל שלוש טבעות. מעכב קליטה חוזרת של נוראדרנלין ושל ססרוטונין מהמרווח הסינפטי בCNS. המנגנון המתווך פעילות נוגדת דכאון אינו ברור במלואו. תרופת האם עוברת מטבוליזם למטבוליט פעיל- נוטריפטלין האחראי לרב העיכוב על קליטה חוזרת של נוראדרנלין. בטווח ארוך יש קומפנסציה דאון רגולטורית בדרגות שונות של רצפטורים פוסט סינפטיים בטא אדרנרגיים (עוברים דאון רגולציה במערכת הלימבית) וסרוטונרגיים וברצפטורים פרה ופוסט סינפטיים אלפא אדרנרגיים. אינו מעכב MAO.
Ketoconazole	תרופה ממשפחת האימידזול האנטי פטרייתים, עובד בעיקר ע"י עיכוב של האנזים Lanosterol 14-alpha-demethylase ממשפחת אנזימי ציטוכרום P450. אנזים זה חיוני עבור המעבר של Lanosterol ל-Ergosterol. ארגוסטרול הוא בעל תפקיד חיוני בממברנת תא הפטריה. ההפרעה לביוסינטזה של ארגוסטרול מביאה לפגיעה משמעותית בדופן התא, מה שמגדיל את חדירות התא הפטרייתי, מביא לצבירה של ריכוזים טוקסיים של hydrogen pyroxide ובסופו של דבר גורם לליזיס התא. בנוסף בעל פעילויות של עיכוב ביוסינטזה של טריגליצרידים ופוספוליפידים בתא הפטרייה. קטוקונזול גם בעל אפקטים של עיכוב סינטזת אנדרוגנים באדם. קטוקונזול יכול לעכב סינטזה של סטרול בבני אדם כולל את הסינטזה של אלדוסטרון, קורטיזול וטסטוסטרון. האפקטים של קטוקונזול על סנטזת טסטוסטרון מתרחשים במינונים נמוכים מאשר האפקטים על סנטזת קורטיזול.
Fluconazole	פלוקונזול הוא חומר פונגוסטטי. התרופה מעכבת סינטזת ארגוסטרול (סטרול החשוב לייצור הממברנה של הפטריה) ע"י קישור עם האנזים שחיוני למעבר מלנסטרול לארגוסטרול יש הצטברות של 14-alpha-methyl sterols בפטריה שאחראים לפעילות הפונגוסטטית, וכתוצאה מכך- עליה בחדירות תא הפטריה ואובדים יסודות חשובים של התאים (חומצות אמינו, אשלגן). נוסף לכך נפגעת ההכנסה לתאים של חומרים חשובים, כמו פורינים ופירמידינים החשובים בבנית דנ"א. פלוקונזול סלקטיבי יחסית- הוא בעל אפיניות גבוהה לאנזים הפטרייתי והשפעתו על ייצור סטרואידים באדם מינימלית.
Risperidone	ריספרידון הוא תרופה נוגדת פסיכוזה לא טיפוסית, שפועלת כאנטגוניסט של סרוטונין ודופמין. פעילותה נוגדת הסרוטונין של ריספרידון גבוהה מאשר פעילותה נוגדת הדופמין. תרופה זו חוסמת קולטנים מסוג 5HT2 בCNS ובפריפריה. וכן חוסמת קולטנים מסוג D2 בCNS. ריספרידון היא נגזרת של benzisoxazole ומבחינה מבנית היא שונה משאר התרופות נוגדות הפסיכוזה הקיימות. כמו כן, בהשוואה לתרופות נוגדות הפסיכוזה הטיפוסיות, לתרופה זו מנגנון שונה, לכן היא מוגדרת כנוגדת פסיכוזה לא טיפוסית. בנוסף, ריספרידון חוסם קולנטנים אדרנרגיים מסוג אלפא 1 וקולטנים להיסטמין מסוג H1. Risperidal consta- זוהי זריקה לשריר הניתנת פעם בשבועיים לשחרור מושהה- נוצר מאגר באתר ההזרקה בשריר, כך שהתרופה משתחררת לזרם הדם לאט ולאורך זמן.
Propranolol	חוסם בלתי סלקטיבי ותחרותי של קולטני בטא 1-2 ללא פעילות סימפטטית אינטרינזית, באוזרים שונים (בטא 1- בלב, בטא 2- ברונכי ושריר חלק). חסימת בטא 1- גורם לירידה בקצב הלב, כושר ההתכווצות שלו בזמן בו מתרחשת פעילות סימפטטית רבה וכן ירידה בלחץ דם סיסטולי ודיאסטולי. חסימת בטא 2- תביא לת"ל השונות הכוללות : ברונכוספזם, היפוגליקמיה וכיווץ כלי דם פריפריים. כמו כן יש עיכוב בהפרשת רנין מהכלייה ופעילות מרכזית שקשורה בעיכוב פעילות סימפטטית עצבית.
Metoclopramide	השפעה על מע' העיכול: התרופה הנה בעלת השפעה כולינומימטית (ע"י הגברת הפעילות הכולינרגית במעי), אנטגוניסטית לדופמין וגם בעלת השפעה ישירה על השריר החלק במעי ולכן נוגדת בחילות והקאות. מעלה את כוח הכיווץ של ה-Lower esophageal sphincter, דבר התורם לטיפול ב-gastro esophageal reflux. מזרז את קצב ריקון הקיבהה והמעבר במעי ע"H הגברת הפריסטלטיקה וע"י הרפיה של הספינקטר הפילורי. השפעה על מע' העצבים המרכזית (ע"י חסימה של קולטנים מרגזיים לדופמין מסוג D2): הפעילות נוגדת ההקאה קשורה לחסימת קולטנים לדופמין ב-CTZ. גם סדציה קשורה לחסימת הקולטנים לדופמין. השפעות מטבוליות: עליה בייצור של פרולקטין בהיפופיזה הקדמית ע"י חסימה של קולטנים לדופמין בהיפופיזה ובהיפותלמוס. עליה בריכוזי פרוגסטרון בפלזמה, כנראה ע"י השפעה ישירה על בלוטת האדרנל והפרשה של אלדוסטרון. בנוסף, יתכן והתרופה מסייעת נגד מיגרנות ע"י חסימת רצפטורים סרוטונרגיים 5HT3.
Levodopa	תסמיני מחלת פרקינסון קשורים לדילול דופמין בקורפוס סטריטאום. דופמין עצמו אינו ניתן לטיפול במחלה, כיוון שאינו חוצה את מחסום הדם- מוח. לבודופה חודר לCNS, שם הוא הופך לדופמין ע"י AAAD. השפעותיו התרפויטיות של L-dopa ות"ל שלו מיוחסות בד"כ לדופמין או מטבוליטים אחרים שלו.
Carbidopa	קרבידופה ו-Benserazide הם מעכבים לא תחרותים של AAAD. כאשר הם ניתנים יחד עם L-dopa, הם מעכבים את הדקרבוקסילציה של L-dopa לדופמין, בעיקר במע' העיכול. מעכבים אלו אינם חוצים את הBBB. השילוב מביא להשגת ריכוזי דופמין מרכזיים גבוהים יותר ומאפשר הפחתת המנה של L+dopa ב75%. יצירה פריפרית מופחתת של דופמין גם מפחיתה ת"ל פריפריות כגון בחילות והקאות ( עקב סטימולציה מופחתת של CTZ שנמצא מחוץ לBBB) ואריתמיות, אם כי דיסקינזה ות"ל מנטליות של L-dopa נוטות להתפתח מוקדם יותר.
Entacapone	אנטקפון מעכב הפיך וסלקטיבי של COMT. מנה של 200 מ"ג גורמת לעיכוב 65% מפעילות COMT שחוזר לרמות הבייסליין כעבור 8 שעות. תפקידו של COMT היפטר מקטכולים ביולוגיים פעילים והמטבוליטים שלהם. סובסטרטים של COMT כוללים דופה וקטכולאמינים (דופמין, אפינפרין, נורפאינפרין) והמטבוליטים שלהם שעברו הידרוקסילציה. COMT מצוי בעיקר בכבד, כליות וגם בלב, ריאות , שריר חלק, שריר משורטט, דופן המעי, בלוטות, תאי דם, רקמות נוירונליות, מע' רביה ועוד. ע"H עיכוב האנזים יש עלייה בזמינות דופמין.
Psyllium Seed	התכשיר סופח מים במעי ויוצר נוזל צמיג שמגדיל את הנפח של תוכן המעי, וכך מעודד את הפריסטלטיקה ומקצר את זמן המעבר במעי.
Isotretinoin	דומים לשאר הרטינואידים (ויטמין A). ההשפעה הפרמקולוגית העיקרית היא על ויסות של התרבות והתמיינות התא. התרופה משפיעה על תפקוד מונוציטים ולימפוציטים- דבר המביא למודולציה של תגובות אימוניות של תאים ברקמה מזנכימלית. לאיזוטריטינוין יש גם פעילות אנטי דלקתית (ע"H עיכוב PGE2 וקולגאנז) ואנטי נאופלסטית כלשהי. השפעות על אקנ- הפעולה העיקרית היא בהפחתת הגודל של בלוטות שומן ועיכוב יצור החלב, ככל הנראה ע"H השפעה ישירה על הבלוטה וע"H כך באופן עקיף גורמת להפחתת ריכוז פרופיניבקטריום אקנה בקטריה. הירידה ביצור החלב היא תלוית מנה והפיכה לאחר הפסקת התרופה. היא מעכב התמיינות בלוטות שומן. בנוסף, מעכבת קרטינזציה פוליקולרית מה שנותן מענה בטיפול בהפרעות קרטניזציה.
Doxycyline	מעכב סינטזת חלבון חיידקי על ידי קשירה הפיכה ליחידה 30S וכנראה גם 50S הריבוזומליות. כמו כן ישנם עדויות לשינויים בממברנה שגורמים לבריחה של נוקלאוטידים וחומרים אחרים מתוך התא. בקטריוסטטית.
Conjugsted estrogens	אסטרדיול- נקשרים לקולטנים תוך תאיים ומעלים סינטזה של דנ"א, רנ"א ושל חלבונים שונים ברקמות מטרה. הם מפחיתים הפרשה של הורמון משחרר- גונדוטרופין מההיפותלמוס ומפחיתים הפרשה של FSH ושל LH ע"י משוב שלילי על ההיפופיזה. משפיעים על התפתחות, גדילה ושמירת טונוס ואלסטיות של אברי מין נקביים, אחראים להפרשות מהנרתיק ושגשוג של האנדומטריום. לאסטרוגנים ישנו אפקט אנבולי קל והם משפיעים על מאזן הסידן ברקמות. אסטרוגנים מונעים אוסטאופרוזיס שמופיע בגיל הבלות, אבל הם לא משפיעים על ירידה בצפיפות העצם שכבר התרחשה. לאסטרוגנים ישנה השפעה חיובית על ליפידים בדם: הם מפיתים את הרמות של LDL ומעלים רמות של HDL ב15%. לעומת זאת עולות המרות של טריגליצרידים. הם מורידים רמות של אנטיטרומבין 3 וגורמים לאגרגציה של טסיות. אסטרוגנים גם גורמים לאגירת מלח ומים.
Conjugsted estrogens	נוריטיסטרון- בעל פעילות פרוגסטרונית נמוכה ומעט פעילות אסטרוגני ואנדרוגנית. נכנס בדיפוזיה לתאי מטרה (בלוטות בשד, היפותלמוס, היפופיזה) ונקשר לרצפטורים לאסטרוגן ופרוגסטרון. גורם למעבר מפרוליפרציה של האנדומטריום לשלב סקרטורי, מוריד סיכון לקרצינומה של האנדומטריום כנראה ע"י הפחתת הרצפטורים התוך תאיים לאסטריול ודיכוי סינטזת של דנ"א אפיתליאלי ברקמות האנדומטריום.
Terbinafine	טרבינפין מעכב squalene epoxidase, אנזים מרכזי המעורב בביוסינטזה של סטרולים בפטריות. עיכוב סקוולן מונואוקסיגנז למחסור פוגע בסינטזת ארגוסטרול, מרכיב של ממברנת הפטריה הנחוץ לגדילה תקינה, והצטברות של סקוולן מחלישה ממברנת התא של הפטריה. טטרביניפן בעל פעילות פונגיצידית כנגד דרמטופיטים, אך פחות פעיל כנגד זני קנדידה.
Salbutamol	אגוניסט של קולטנים אדרנרגיים מסוג בטא 2. על ידי הפעלת קולטנים אלו בסימפונות, גורם להרפיית השריר החלק בהן ולהרחבתן. תיתכן גם הרחבה של כלי דם היקפיים וירידה קטנה בלחץ דם דיאסטולי. במינון גבוה עלול לאבד את הסלקטיביות שלו ולהפעיל קולטני בטא 1 בלב וברקמות נוספות. קישורם של אגוניסטים לרצפטורי בטא2 משנה את קונפורמציית הרצפטור ומאפשר את קישורם של חלבונים ציטופלמניים ואת שפעולם. עקב כך עולה יצירת cAMP בתא, שגורם: 1.לירידת ריכוז הסידן התוך תאי (בעקבות הפחת בשחרורו ממאגרים תוך תאיים ובכניסתו לתא דרך הממברנה). 2. לשפעול PKA, אשר מזרחן חלבונים המעורבים בבקרה על טונוס השריר. והתוצאה הסופית היא הקפיה של השריר החלק. בנוסף, ריכוזים גבוהים של cAMP מעכבים את שחרורם של מדיאטורים אשר מאפיינים תגובה מיידית לרגישות יתר, מתאים, בעיקר מתי מאסט. משמשת כטיפול אדג'ובנטי להיפרקלמיה. הפעלה של רצפטורי בטא2 גורמת להצטברות של אששלגן בתוך התא ע"י הפעלה של משאבת Na/k ATPase.
Montelukast	התרופה היא אנטגוניסט סלקטיבי לרצפטורים לויקוטריאנים מסוג CysLT1. ציסטאיניל לויקוטריאנים (LTC 4, LTD4, LTE4) הינם תוצרי מטבוליזם של חומצה ארכידונית אשר משתחררים מתוך תאים שונים בגוף (לרבות תאי מאס ואוזונופילים) ונקשרים לרצפטורי CysLT1 בדרכי הנשימה. הפעלה של רצפטורים הנ"ל מביאה לבצקות, כיווץ של שריר חלק ותהליכים דלקתיים בנתיבי האוויר, כחלק מפתוגנזה של אסתמה. מונטלוקסט מעכב את הפעילות הפיזיולוגית של LTD4 על רצפטורי CysLT1 ובכך מפחית את הברונכוקונסטריקציה. התרופה נקשרת גם לרצפטורים כולינרגיים ובטא-אדרנרגיים בדרכי הנשימה, אך באפיניות נמוכה יותר מאשר לרצפטורי CysLT1.
Budesonide	גלוקוקרטיקואידים הם הורמונים המדכאים תגובה חיסונית ודלקתית כאשר ניתנים במינונים פרמקולוגיים. הם מעכבים פעילות של מגוון רחב של תאים (תאי מאסט, אאזונופילים, נויטרופילים, מאקרופאגים, לימפוציטים) ומדיאטורים של תהליכים דלקתיים (היסטמין, איקוזוניאידים, ציטוקינים ולויקוטרינים). ברמה מולקולרית- גלוקוקרטיקואידים שלא קשורים לגלבולין קושר סטרואיד בפלזמה, עוברים דרך ממברנת התא ונקשרים לרצפטורים ציטופלזמתיים באפיניות גבוהה. הקומפלק הזה חודר לגרעין התאי ושם עושה רגולציה על שעתוק גנים וסינטזת חלבונים. התוצאה היא כאמור עיכוב נדידת לויקוציטים לאתר הדלקת, הקטנת חדירות כלי דם, עיכוב מדיאטורים בתהליך הדלקתי ודיכוי מערכת החיסון. הפעילות האנטי דלקתית כוללת כנראה הפעלה של חלבון ליפוקורטין המעורב בעיכוב PLA2 ובכך עיכוב יצירת חומצה ארכידונית והמדיאטורים הפוטנטיים פרוסטוגלנדינים וליקוטריאנים. גלוקוקורטיקואידים בשאיפה מפחיתים את התגובה האלרגית המוקדמת והמאוחרת שקיימות באלרגיה, אסתמה ואסתמה כרונית, ע"H עיכוב סינטזת IgE, הגדלת מספר רצפטורים בטא ארנרגיים, על גבי לויקוציטים ועיכוב מטבוליזם של חומצה ארכידונית. גלוקוקורטיקואידים במתן intranasal מפחיתים ת"ל אלרגיות כמו נזלת, גודש באף, התעטשויות וגרד.
Metoprolol	חוסם את קולטני בטא 1 בלב ובשריר חלק באופן תחרותי, עם מעט או כלל ללא הפשעה על קולטני בטא 2 במנות נמוכות מ-100 מ"ג. לעומת זאת ,במינונים גבוהים מ-400 מ"ג התרופה יכולה לחסום רצפטורי בטא 2 בשריר החלק בכלי הדם ובברונכי ועלולה לגרום לברונכוספזם. מטופרולול אינה מייצבת ממברנות ואין לה פעילות סימפטומימטית אינטרינזית. כתוצאה מחסימת רצפטורי בטא, מטופרולול מפחיתה את קצב הלב במאמץ ובמנוחה, את כח הכיוו של הלב ואת תפוקת הלב (ולכן את צריכת החמצן של שריר הלב). כמו כן, מפחיתה שחרור רנין מהכליות ואת לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי. התרופה פחות ליפופילית מפרופרנולול ויותר מאטנולול ועובדה זו משפיעה על חדירות התרופה ל-CNS ועל פרופיל ת"ל.
Carbamazepine	מבחינה כימית קרבמזפין דומה לנוגדי דכאון טריציקליים. מנגנון הפעולה נוגד הפרכוס דומה לזה של פנטואין. קרבמזפין חוסם את התפרצות האותות העצביים הלא תקינים ע"י חסימת תעלות נתרן המצויות בממברנות של תאי עצב בסינפסה. על ידי כך הוא מונע את ההתקדמות לפרכוזים. קרבמזפין יעיל גם בטיפול בכאב נוירופטי מסוג טריג'מיניל נורולגיה (כאב העצב המשולש), ע"י הפחתת פעילות בגרעין של העצב המשולש. יש לו יתרון בטיפול בכאב על רקע עצבי בלבד, כגון במצבים של גלוסואזופגל נורולגיה (כאב עצבי בקשת הלשון והחך). הראתה השפעות סדטיביות, אנטיכולנרגיות, נוגדות מאניה, נוגדות דכאון, נוגדות השתנה (SIADH), מרפות שרירים ואנטיאריתמיות.
Atorvastatin	אטורבסטטין שייך למשפחת הסטטינים. תרופות אלו פעולות דרך עיכוב פוטנטי של HMG CoA reductase. אנזים זה הוא חיוני ליצור של כולסטרול בכבד. עיכוב האנזים ע"י התרופה מביא להפחתה ביצירת כולסטרול בכבד וע"י כך ירידה ב-total cholesterol,VLDL, LDL ועלייה ב-HDL. תרופה זאת מורידה גם רמות של טריגליצרידים, אך אפקט זה הינו מזערי בהשוואה לזה של השפעת התרופה על ה-LDL כולסטרול, סטטינים הם תרופות הבחירה להורדת LDL כולסטרול.
Bezafibrate	אינו מובן במלואו. הוא- מגביר את פעילותם של Lipoprotein lipase ו-hepatic yriglyceride lipase ולכן יש ירידה ברמות של VLDL. מעכב את acetyl-CoA Carboxylase ואז יש הפחתה בייצור טריגליצרידים. יתכן שמעכב את HMG-CoA reductase ובכך גורם להפחתה בייצור כולסטרול. הפיברטים גורמים לעלייה ברמות HDL ולירידה ברמות של total cholesterol, VLDL, LDL וטריגליצרידים.
Paroxetine	הגברת פעילות סרוטונין בעקבות חסימה של קליטה בחזרה של סרוטונין בממברנות תאי העצב. כתוצאה מכך ישנה עליה ברמות של סרוטונין במרווח הסינפטי והגברה של הולכה סרוטונרגית. מתן של פרקסטין גורם לשינויים נוירואדפטיביים בסינפסה. יעילות- לפרוקסטין ישנה השפעה סלקטיבית על סרוטונין הוא בעל אפיניות נמוכה לקולטנים להיסטמין, דופמין, אצטילכולין ואדרנלין, ולכן נגרמות פחות תופעות סדטיביות, אנטי-כולינרגיות, וקרדיווסקולריות. עם זאת, ת"ל אלו נצפו בשכיחות הגבוהה ביותר בפרוקסטין ביחס לשאר SSRI. מתן של פרוקסטין אינו מלווה באפקטים המודינאמיים וקרדיווסקולרים בלתי רצויים. פרוקסטין אינו מגביר השפעה מרכזית של אלכוהול.
Orlistat	מעכב הפיך של ליפאזות במע' העיכול. נקשר בחלל המעי והקיבה בקשר קוולנטי לשייר האקטיבי סרין המצוי על פני ליפזות של הקיבה והלבלב. ע"י כך מונע מאותן ליפזות להיות זמינות לצורך הידרוליזה של TG שמקורם בדיאטה לחומצות שומן מסיסות ולמונוגליצרידים. עקב הירידה בספיכה של הטריגליצרידים, ישנה ירידה בצריכת הקלוריות שעשויה להביא למאזן אנרגיה שלילי ולירידה במשקל. לפיכך ספיגה סיסטמית אינה דרושה לצורך פעילות התרופה והשגת אפקט של ירידה במשקל. אורליסטט במינונים תרפוייטים (120 מ"ג 3 פעמים ביום) מעכב ספיגת השומנים שמקורם בדיאטה בכ-30%.
Tamoxifen	מתחרה עם אסטרוגן על קישור לקולטנים של אסטרוגן על תאי גידול, מונע מאסטרוגן לזרז גדילה של גידולים, ומפחית סינטזה של דנ"א. כמו כן, הקומפלקס טמוקסיפן- קולטן מעכב MRNA בתאי גידול. התאים נשארים בפאזה G0 ו- G1 של מחזור החלוקה. התרופה נחשבת ציטוסטטית ולא ציטוטוקסית. טמוקסיפן פועל כאגוניסט או כאנטגוניסט לקולטנים של אסטרוגן כתלות ברקמה. ברקמת השד הוא פועל כאנטגוניסט ולכן ניתן כטיפול לסוגי סרטן השד שתלויים באסטרוגן ולעומת זאת פועל כאגוניסט ברקמת העצם.
Warfarin	מעכב את הקרבוקסילציה בכבד של גורמיה קרישה 10,9,7,2 (וכן של החלבון נוגד קרישה C והקופקטור שלו S). העיכוב גורם לכך שמולקולות אלה אינן שלמות ולא פעילות פעילות ביולוגית בקרישה. כדי לבצע קרבוקסילציה יש צורך בקופקטור ויטמין K, שמתחמצן תוך כדי התהליך והופך לויטמין K אפוקסיד. הוא מחוזר בחזרה להידרוקסיקוינון ע"י האנזים ויטמין K אפוקסיד רדוקטז. התרופה וורפין מעכבת את האנזים הזה , ובכך היא מעכבת את השימוש בוויטמין K הפעיל. וורפרין אינו משפיע על קרישים קיימים. כיוון שזמן מחצית החיים של גורמי הקרישה המעוכבים נע בין 6-60 שעות (לפקטור 2 זמן מחצית החיים הארוך ביותר כ-60 שעות, פקטור 7- 4-6 שעות, פקטור 9- 24 שעות, פקטור 10 48-72 שעות, פרוטין C- 8 שעות, פרוטאין S- 30 שעות), לוקח מספר שעות עד תחילת ההשפעה ומספר ימים עד לשיאה. בגלל הפחתת הפעילות של פרוטאין C ו-S בעלי זמן מחצית החיים הקצר יחסית, בתחילת הטיפול בוורפרין עלול להיווצר מצב של קרישיות יתר (מעכבי קרישה ואין אפקט של דילול דם אבל פקטורים אלה נעלמים). מוטציות בויטמין K אפוקסיד רדוקטז עשויות לגרום לעמידות לוורפרין. האפקט נוגד הקרישה של וורפרין הינו בטראוסלקטיבי: איזומר D של התרופה פוטנטי פי 3-5 מאיזומר R של התרופה.
Methylphenidate	נגזרת פיפרדינית, בעל שני מרכזים כיראליים (4 אננטיומרים)- כיום משווקת תערובת רצמית של d,l-threo-methylphenidate. המנגנון השלם עדיין אינו ברור. המנגנון הידוע הוא קישור לנשאים של דופמין בממברנה הפרה סינפטית, חסימת קליטה חוזרת של דופמין וניוראפינפרין בפרה סינפסה וכך עלייה ברמות החוץ תאיות שלהם. כמו כן, מעודד שחרו של מונואמינים למרווח הסינפטי (בניגוד לאמפטמינים וקוקאין שעיקר פעולתם הוא שחרור קטכולאמינים). פועל ב-CNS בעיקר באזורי הקורטק, תלמוס וגזע המוח. מסייע לקשב, ריכוז,מחדד הבנה. האפקט העיקרי שלו הוא מנטלי ופחות תפקודי. לרוב התרופה אינה גורמת לתלות או התמכרות- במינונים רגילים. לאחרונה הוצע מנגנון נוסף, דרך מודולציה סרוטונרגית הנובעת משינויים בטרנספורטר לדופמין וזה יכול להסביר גם את האפקט המרגיע של התרופה. ההשפע ההפריפרית של התרופה הנה מינימאלית במינון תרפויטי ורק במינונים גבוהים תתכן השפעה לבבית עם עליה בל"ד ובקצב הלב כתוצאה מפעילות סימפטומימטית.
Enoxaparin	לLMWH יש שלד סטרוקטורלי של גלוקוזאמינוגליקן המורכב מיחידות די סכרייות החוזרות על עצמן. בדומן לזה של UFH, אך אורך השרשרת קצר יותר. גם LMWH וגם UFH מכילים רצף פנטסכרידים המאפשר קישור לאנטיטרומבין 3, ובכך גורם לשינוי מבני שלו המגביר את פעילותו. שפעול AT3 מגביר את יכולתו לעכב את הפעילות של פקטור 10a ופקטור 2a. גם LMWH וגם FH גורמים להגברת פעילות של AT3, אך בעוד UFH גורם לעיכוב שני הפקטורים במידה שווה, LMWH מעכב את פקטור 10a פי 4 יותר. ההבדלים נובעים מהעובד של UFH לLMWHJ שרשרת המונוסכרידים הבונה אותו קצרה יותר ולכן המולקולה אינה יכולה להיקשר גם לפקטור 10a וגם AT3 כךש יש קישור רק של פקטור 10a וכך עיכובו ע"י AT3 אך אין עיכוב פקטור 2a. בנוסף, שתי התרופות גורמות לאפקט נוגד 10a בצורה עקיפה. שניהם מגבירים שחרור של tissue factor unhibitor מהאנדותל הגורם לאינאקטיבציה של פקטור 10a. בניגוד לUFH, מכיוון שLMWH אינו מעכב פקטור 2a אין שינוי בערכי aPTT ו-PT.
Enoxaparin	אנוקספרין היא מולקולה של LMWH. הפעילות נוגדת הקרישה נמצאת ביחס ישיר לפעילות המעכב של פקטור 10a. פקטור 10a משמש כקטליזטור למעכב של פרוטרומבין לטרומבין, עיכוב המסלול הזה מפחית את רמות טרומבין ומונע יצירת פיברין וקריש. באופן כללי LMWH יעילים לפחות באותה מידה כמו UFH לטיפול ולמניעה של אירועים טרומבואמבוליים. ת"ל חשובה של UFH וLMWH היא הפרין אינדיוסד טרומבוציטופניה- HIT התופעה מתרחשת לאחר 5-10 ימי טיפול עם הפרין, שכיחותה עם UFH היא 0.6-3.5% ופחות מ1% עם LMWH.
Pseudoephedrine	כווץ כלי דם וירידה בגודש של הממברנות המוקוטיות באף, כתוצאה מעירור ישיר של קולטנים אלפא אדרנרגיים במוקוזה של דרכי הנשימה. כמו כן חל שיפור בניקוז הסינוסים והרחבה של דרכי נשימה בתוך האף. הרפיית ברונכי, לא משמעותית במיוחד, כתוצאה מעירור ישיר של קולטני בטא. עלייה בקצב ובכוח התכווצות של הלב, באנשים בעלי לחץ דם תקין בד"כ ההשפעה על לחץ הדם מזערית, אך החומר מסוכן במינונים גבוהים ובאנשים עם מחלת לב או יתר לחץ דם בגלל אפקט יונוטרופי. יכול לגרום לעירור בינוי של הCNS. בניגוד למקטיני גוד מקומיים, פסאודואפדרין אינו גורם ל-rebound congestion.
Rizatriptan	אגוניסט סלקטיבי לקולטנים 5HT1B/1D בעורקים הקראנילים גורם לכיווץ כלי דם תוך גולגולתיים ומונע שחרור נויורופפטידים מקצות העצב החמישי הקרוב אליהם. באופן זה נשבר הקשר הנוירווסקולרי האופייני למיגרנה ומושגת הקלה בכאב.
Tramadol	זוהי תערובת רצמית של טרנס-איזומרים, בינהם הבדלים בקישור, פעילות ומטבוליזם. טרמדול פועל מרכזית לשיכוך כאב במס' מנגונים: פעילות אופיואידית- האננטיומר טרמדול (+)- והמטבוליט (+)-או-דמתיל-טרמדול הם אגוניסטים לרצפטור מיו האופיואידי. אפיניות הקישור של טרמדול לרצפטור מיו נמוכה פי 10 מזו של קודאין, פי 60 מזו של פרופוקסיפן ופי 6000 מזו של מורפין. לעומת זאת למטבוליט אפיניות גבוהה פי 2-400 לרצפטור מיו בהשוואה לתרופת האם. כתוצאה מכך יתכן הבדל בתגובה לתרופה בהשפעת הפולימורפיזם הגנטי של אנזים CYP2D6. בהיותו אופיואיד חלש, פעילותו של טרמדול מעוכבת כחלקית בלבד על ידי האנטגוניסט האופיואידי נלוקסון. לטרמדול אפיניות קישור נמוכה גם לרצפטורים למדא וקפא. SNRI- טרמדול (+)- מעכב את הקליטה מחדש של סרוטונין מהמרווח הסינפטי ו-(-)-טרמדול מעכב את הקליטה מחדש של נורואפינפרין. העלייה בנוכחות נוירוטרנסמיטורים אלו במרווח הסינפטי מגבירה, ככל הנראה את פעילות המנגנון המעכב את המעבר העצבי של הכאב בחוט השדרה. פעילות זו מקנה לתרופה יעילות בטיפול בכאב ממקור עצבי (נוירופטי).
Vitamin D	ויטמין D משופעלת מגביר ספיגה של סידן וזרחן ממערכת העיכול, מגביר ספיגה חוזרת של סידן בכליה, מפחית הפרשה כליתית של סידן, זרחן, ומגביר מעבר של סידן וזרחן מהעצמות לדם. היפוקלצמיה גורמת לעליה ברמת הורמון הפראתירואיד, שמגביר שפעול של ויטמין D בגוף. רוב פעילותו הביולוגית של ויטמין D ממתבצעת דרך רצפטורים גרעיניים של ויטמין D- VDR. VDR שייכים למשפחת הרצפטורים הנוקלאריים. ויטמין D פועל כ- ligand inducible transcription factor.
Alendronate	ביפוספונטים נספחים באופן סלקטיבי למינרל העצם אשר בתהליכי שחלוף (אפיניות גבוהה ליוני סידן) ומעכבים ספיגת עצם ע"י פעולה ישירה על אוסטאוקלאסטים: אינטרנליזציה לתוך אוסטאוקלאסטים-> עיכוב אנזימים תוך תאיים. מנגנון עיקרי: א. עיכוב מסלול מטבולי של מלבונט, מסלול זה הינו הכרחי להישרדות של אוסטאוקלאסטים. ב. משרים אפופטוזיס באוסטוקלאסטים. ג. מעורבים התליכי התמיינות והתבגרות של אוסטאוקלסטים. ד. מעוררים אוסטאובלאסטים ליצור פקטור המעכב אוסטאוקלטים. ה. קשירה למלחי סידן, חוסמת את ההפיכה של סידן פוספט להידרוקסיאפטיט ועיכוב יצירה, אגרגציה ופירוק של קריסטלים של הידרוקסיאפטיט בעצם, מה שיוביל לעיכוב במינרליזציה של עצם הנראית במינון גבוה. ו. עיכוב יצירה של TNF, IL6, Il1beta ע"י מונוציטים. ז. מעלה רמות של הורמון הפרהתירואיד. אלנדרונט מחזקת את העצם ומפחיתה את הסיכון לשברים ב47-56% בנשים לאחר הפסקת המחזור החודשי עם אוסטאופרוזיס.
Calcium Carbonate	קטיון, חיוני לתפקוד תקין של רב המערכות בגוף: מבנה העצמות, כיווץ שרירים, מערכת הקרישה, חדירות ממברנות וקרום התא, הולכה עצבית, הולכה חשמלית בלב, הפרשת גסטרין בקיבה. איזון סידן בגוף מווסת ע"י כמה חומרים, כמו וויטמין D, הורמון הפראתירואיד, קלציטונין, גלוקוקרטיקוסטרואידים, אסטרוגן, מגנזיום. קיימים הבדלים בין מלחי הסידן השונים בתכולת הסידן בהם ובמסיסותם. תכולת הסידן בקלציום קרבונט היא הגבוהה ביותר. למרות שבמשקעים בדפנות כלי הדם נמצא סידן, ככל הנראה לצריכת סידן מהמזון אין קשר להתהליך. בחולים עם כשל כלייתי מתן סידן עם הארוחה מקטין את ספיגת הזרחן מהמזון (אפקט רצוי). קלציום קרבונט נקשר לפוספט בקיבה ויוצר מלח קשה תמס שלא נספגת ממע' העיכול, לכן ניתן לטיפול בחולים עם כשל כלייתי שיש להם היפרפופסטימיה.
Prednisone	גלוקוקרטיקואידים הם הורמנוים טבעיים המעכבים תהליכים דלקתיים ומדכאים תגובתיות של מערכת החיסון כאשר הם ניתנים במינונים פרמקולוגיים. ברמה המולקולרית, ג"ק חודרים דרך הממברנה התאית ונקשרים באפיניות גבוהה לקולטנים הציטופלסמטייםם. קומפלקסים תרופה-קולטן נכנסים לגרעין התא, נקשרים לאיזורי בקרה של גנים מסויימים וכתוצאה מכך גורמים לשינויים בשעתוק ובסינטזה של חלבונים שונים. ברמה התאית, ג"ק מייצבים ממברנה ליזוזומלית בלויקוציטים, מעכבים נדידה של לויקוציטים מסוג פולימופונוקלארים לאזור הדלקת, מקטינים חדירות של כלי דם קטנים, מפחיתים סינטזה ושחרור של מדיאטורים פוטנטיים של תהליכי שלקת (פרוסטגלנדינים ולוקוטריאנים). ע"י כך שמביאים ליצירת חלבונים ליפוקורטינים- שמעכבים את האנזים PLA2 שמתווך את יצירת המידאטורים בתהליך הדלקתי מחומצה ארכידונית. ברמת המאקרו, ג"ק מדכאים את עוצמת התהליך הדלקתי, הם בעלי השפעה אימינוספורסיבית (ע"י עיכוב פעילות המערכת הלימפטית), גורמים ללימפוציטופניה, גורמים ליציאה של בזופילים ממחזור הדם לאזור חוץ ווסקולרים, גורמים לעליה במספר התאים הפולימורפונוקלאריים. ההשפעה האנטיסרטנית מושגת ע"י עיכוב טרנספורט לגלוקוז, פוספורילציה ושפעול אפופטוזיס בלימפוציטים הלא בשלים.
Predinsone	ההשפעה האנטיאמטית מושגת ע"י חסימת העצבוב של מרכז ההקאה במוח דרך עיכוב סינטזת פרוסטגלנדינים.
Ibuprofen	השפעות כנגד דלקת, הפחתת חום, שיכוך כאב: נובעות מעיכוב יצירת פרוסטגלנדינים ע"י עיכוב COX2. השפעות המטולוגיות: איבופרופן מעכב אגרגציה של טסיות וגורם הלארכת זמן הדימום (לא משפיע על זמן פרוטרומבין), השפעה זו היא תוצאת עיכוב COX1 בטסיות. השפעות על הכליות ומערכת הרביים: איבופרון, כמו NSAIDS אחרים, עלול לפגוע בתפקוד הכלייתי, בשל עיכוב מקומי של יצירת פרוסטגלנדינים. כתתוצאה מכך חלים שינויים בתפקוד הכלייתי, כולל ירידה בזרימת הדם לכליות. עיכוב היצירה של פרוסטגלנדינים ע"י איבופרופן מפחית את תדירות ועצמת הכיווצים של הרחם. עלייה במרות פרוסטגלנדינים קשורה גם לכאבי מחזור, לכן מתן איבופרופן יכול להפחית את הכאב הזה. מערכת העיכול: איבופרופן גורם לפגיעה ברירית של מע' העיכול, ועלול לגרום לכיבים ו/או דימומים. הפעילות הזו נובעת בעיקר מעיכוב יצור מקומי של פרוסטגלנדינים ע"י COX1.
Methotrexate	MTX הינה תרופה אנטימטבולית הדומה במבנה שלה לחומצה פולית (ויטמין מסיס מים, ויטמין B9). הצורה הפעילה ביולוגית, של חומצ הפולית, מתקבלת לאחר שני שלבים מטבוליים לקבל tetrahydrofolate, FH4. FH4 משמש קופקטור למס' תהליכים תאיים וכן משתתף בסינטזת פורינים ופירמידינים ולכן חיוני לחלוקת התאים. האנזים DHFR הוא האנזים המבצע את שני התהליכים המטבולים הנדרשים לקבלתFH4 ולכן עיכוב אנזים זה ע"י MTX פוגע ביכולת התא להתחלק. העיכוב של DHFR הינו תחרותי והפיך וגורם לתאים לעצור בפאזה S של חלוקת התאים. במינונים נמוכים MTX מעכב באופן סלקטיבי חלוקה ותפקוד של תאי Tו-B, לכן בעל פעילות נוגדת מע' חיסון ותהליכים דלקתיים שונים למרות שמנגנון הפעולה המדויקת בדלקת שגרונית. מנגנון פעולה בפסרואזיס כנראה קשור לפעילות התרופה על תאי אפיתל העור במתחלקים בצורה מהירה.
Oxazepam	הבנזודיאזפינים הם חומרים מרגיעים ומיישנים המדכאים את הCNS ברמה סבקורטיקלית. בנזודיאזפינים מגבירים את השפעתו של המוליך העצבי המעכב GABA על הקולטנים שלו. מגבירים אפיניות של GABA לקולטנים שלו- דבר המביא לפתיחת תעלות כלוריד, היפר פולריזציה ומונע אקסיטציה עתידית של התא. בנזודיאזפינים פועלים במערכת הלימבית, התלמית וההיפותלמית וכך יוצרים השפעה נוגדת חרדה, אפקט סדטיבי, השפעה היפנוטית, הרפיית שרירי שלד והשפעה נוגדת פרכוסים.
Zolpidem	למרות שזולפידם אינו מוגדר כבנזודיאזפין או ברביטורט הוא חולק מספר תכונות פרמקולוגיות משותפות עם קבוצות חומרים אלו. בניגוד לב"ד הוא גורם לרלקסציה של שרירים ולאפקט אנטיקונבולסנטי במינונים גבוהים בהרבה מהמינון ההיפנוטי. ONSET מהיר וזמ"ח קצר מאלצים לקחת את התרופה ממש לפני השינה וגם ומונעים ת"ל יום למחרת. כשמטפלים בחוסר שינה 10 ימים 10 מ"D ביום אין סימני גמילה בהפסקת התרופה. זולפידם נקשר לתעלת כלוריד בGABA אלפא רצפטור. לרצפטור זה יש שלושה תת סוגים שנקראים ת'אטה 1,2, התרופה נקשר באפיניות גבוהה יותר לת'אטה1 וכמעט איינה נקשר ל2-3, זאת בניגוד לב"ד הנקשרים באפיניות זהה לשלשותם. מכאן ניתן להסיק הפעלה סלקטיבי על גאבא אלפא יוצרת פרופיל פעילות סלקטיבי לאפקט ההיפנוטי ללא הפעלת האפקט האנטיקונוולסנטי.
Dipyrone	עיכוב סינטזת פרוסטגלנדינים. בנוסף, משפיע על מרכז בקרת החום בהיפותלמוס ומביא לירידת חום.
Paracetamol	מנגנון הפעולה המלא לא ידוע, אך ידוע כי הפעילות היא מרכזית. נראה כי ע"י עיכוב אנזימי COX בCNS, התרופה מעלה את סף הכאב. היות ואצטאמינופן אינו מעכב COX בפריפריה, אין אפקט נוגד דלקת. הפעילות האנטיפירטית של התרופה קשורה בעיכוב המרכז התרמורגולטורי בהיפותלמוס.
Cyclosporine	אינו מובן במלואו עד היום. ציקלוספורין הוא פוליפפטיד ציקלי שמורכב מ11 ח.אמינו. מיוצר כמטבוליט של הפטריה Tolypocladium inflatum gams. ציקלוספורין נקשר לאימונופילין שנקרא צילופילין. אימנופילינים הם Immunosuppressant binding proteins שנמצאים בכל מדורי התא ומשחקים תפקיד ברגולציה של ייצור חלבונים. הקומפלקס ציקלוספורין-ציקלופילין נקשר לאנזים Calcinurin ומעכב אותו. קלצינורין אחראי על קטליזה של ראקציות שמובילות לייצור חלבונים שמביאים לשפעול של תאי T. הוא מוביל לדיכוי חיסוני ע"י עיכוב השלב הראשון באקטיבציה של תאי T. השלב הראשון באקטיבציה של תאי T מוביל לביטוי של גנים וחלבונים שונים ביניהם IL-2,IL-3, TNF-alpha ועוד. לציקלוספורין יש שתי פורמולציות- modified ו-non-modified. שתי הפורמולציות אינן נחשבות לביואקוולנטיות. ציקלוספורין MODIFIED מורב ממיקרואמולסיה של התרופה. המיקרואימלוסיה אמורה להביא לפחות שונות בספיגה של התרופה, כך שהספיגה תהיה פחות מושפעת ממזון, ח. מרה ועוד.
Lamotrigine	המנגנון המדוייק אינו ידוע. מחקרים in vitro מציעים שלמוטריג'ין חוסם תעלות נתרן תלויות מתח ולכן מייצב ממברנות נוירונליות ומעכב את השחרור הפרהסינפטי של נוירוטרנסמיטורים, בעיקר גולטאמאט ואספרטט ובכך מפחית תדירות התקפים. מנגנון זה דומה למנגנון הפעולה של קרבמזפין ופניטואין. ללמוטריג'ין אין פעילות הנוירוטרנסמיטורים הבאים: גאבא, אצטיל כולין, נוראפינפרין, ודופמין.
Sodium Valporate/ Valproic acid	הפעולה נוגדת הפרכוסים של חומצה וולפרואית קשורה כנראה ליכולתה להעלות את רמות הנוירוטרנסמיטור GABA, אם כי לא ברור המנגנון המדויק לכך. בנוסף, תרופה זאת, בדומה לקרבמזפין ופניטואין, חוסמת תעלות נתרן, וע"י כך מגבילה את ההתפרצויות של האותות העצביים ולמעשה, מונעת את ההתקדמות לפרכוסים. תרופה זאת הראתה גם יכולת לחסום תעלות סידן באזור התלמוס. השפעה זו דומה להשפעה של אתוסוסימיד, וכנראה מצביעה על יעילותה של תרופה זו בהתקפי חסר. לאחרונה נמצא כי היא מעכבת אצטילציה של היסטונים ולכן משפיעה על ביטויים של גנים מסויימים, פעילות הקשורה ככל הנראה לפעילות אנטי סרטנית של התרופה ולטרטוגניות שלה.
Acyclovir	הופך לאציקלוביר מונופוספט ע"י טימידין קינאז ויראלי ספציפי, ואחרי כך הופך לאציקלוביר טריפוספט ע"י אנזימים תוך תאיים נוספים. אציקלוביר טריפוספט- החומר הפעיל, מעכב סינטזת דנ"א ושכפול הוירוס ע"י תחרות עם דיאוקסגווניזין טריפוספט על דנ"א פולימרז ואינקורפורציה לתוך דנ"א ויראלי.
Ciprofloxacin	רחב טווח. פעיל כנגד רוב החיידקים הגרם - ארוביים, כולל אנטרובקטריה, פסאודומונוס ארוגינוסה וכנגד הרבה מהגרם + אירוביים, כולל סטפילוקוקים היוצרים והלא יוצרים פניצילינאזות וMRSA, אך רוב הסוגים של סטרפטוקוקי יחסית עמידים אליו. רוב האנארוביים נמצאו עמידים לציפרופלוקסצין, אינו פעיל כלל כנגד פטריות.
Glibenclamide	מעודד שחרור אינסולין מתאי בטא בלבלב- אפקט זה מותנה בהמצאות תאי בטא מתפקדים. היקשרות לתעלות אשלגן תלויות ATP-> הפחתת ההולכה של אשלגן -> דפולריזציה-> כניסת סידן לתא-> הפרשת אינסולין. מפחית יצור גלוקוז בכבד (גלוקונאוגינזה). מעלה רגישות אתרי מטרה לאינסולין, ובכך ממריץ כניסת גלוקוז לתאים. מעלה מספר הקולטנים לאינסולין. גליבנקלאמיד פוטנטי פי 150 מטלובוטאמיד (דור ראשון( ופי 2 מגליפיזיד (דור שני). שימוש ממושך בתרופה עלול להביא לכשל שניוני: הפחתת יעילות הטיפול לאורך זמן. הסיה לכך היא התקדמות המחלה או ירידה ברגישות התרופה. יעילות: מפחית רמות HbA1C ב-1-2%.
Amoxicillin	אמוקסיצילין מעכב סנטזת דופן החיידק ע"י קשירה לאחד או יותר אתרי קישור חחלבוניים (חלבונים קושרי פנצילין). הדבר גורם לעיכוב הטרנספפטידציה הסופית בסינטזת הפפטידוגליקן שבדופן התא הבקטריאלי, ונגרם עיכוב בביוסינטזה של דופן זו. החיידק לבסוף עובר ליזיס הן בשל הפגיעה בבניית דופן, והן בשל הסרת העיכוב מאנזימים אוטוליטיים.
Amoxicillin/ Clavulanic acid - Augmentin	חומצה קלבילונאית נקשרת ומעכב בטא לקטמזות, אשר לולא העיכוב היו גורמות לאינאקטיבציה של אמוקסיצילין. גם לחומצה קלבינולאית יש פעילות אנטיבקטריאלית IN VITRO , אבל הריכוזים הדרושים לשם כך הם מאוד גבוהים ולכן החומר אינו משמש כטיפול אנטיבקטריאלי יחיד.
Propafenone	פרופאפנון הוא חומר אנטיאריתמי מקבוצה 1C ובעל תכונות של מאלחש מקומי. התרופה גורמת לחסימה התלויה במנה של זרם מהיר של יוני נתרן אל תוך התא, ובכך מעכבת את קצב העליה של פוטנציאל הפעולה. מאריך הולכה ורפקטוריות לאורך כל המיוקרדיום, עם השפעה מוגברת על הולכה חדרית. החסימה משופרת באזורים איסכמיים של שריר הלב, בגלל תלות השפעתו בפעילות של תעלות נתרן. כאמור, הפעילות אנטיאריתמית והקלטרופיזיולוגית של פרופאפנון מורכבת. מלבד היותו שייך לקבוצה 1 (מייצבי ממברנות), הוא חוסם חלקית תעלות סידן (בריכוזים גבוהים) וקולטני בטא. השפעות התרופה נובעות מתרופת האם ומשני המטבוליטים העיקריים הפעילים שלה- NDPP ו5-OHP.
Haloperidol	הלופרידול היא תרופה נוגדת פסיכוזה טיפוסית ממשפחת ה- butyrophenones. התרופה חוסמת רצפטורים פרה ופוסט סינפטיים לדופמין מסוג D2. לאחר כשניים עשר שבועות של שימוש כרוני מתרחשת חסימה של המסלולים הדופמינרגיים. נמצאה התאמה בין הירידה בפעילות הדופמינרגית לאפקט האנטיפסיכוטי של התרופה. כמו כן, החסימה הדופמינרגית היא המובילה לאפקטים החוץ פירמידליים שלה. לתרופה אפקט אנטיאמטי שהוא תוצאה של חסימה דופמינרגית בCTZ. להלופרידול אפקט אנטיכולינרגי חלש מאוד, כך גם אפקט חסימת אלפא. על ידי חסימת רצפטורי אלפא 1 האדרנרגיים מובילה התרופה לאפקטים הבאים: סדציה, הרפיית שרירים, תת לחץ דם, רפלקס טכיקרדיה ומעט שינויים באק"ג. התרופה פחות סדטיבית השפעה לאנטיפסיכוטויות אחרות, אך צפויה יותר מהן לגרום לתופעות לוואי חוץ פירמדליות.
Loratadine	תרופה זו אינה מונעת שחרור היסטמין אלא מהווה חוסם תחרותי בקישור לקולטני H1 במע' העיכול, ברחם, בכלי דם גדולים ובשריר ברונכיאלי. לא חודר בקלות מחסום דם מוח ולכן פעיל בעיקר בפריפריה, מה שיכול להסביר את האופי הלא סדטיבי של התרופה. כל חוסמי H1 מראים תכונות אנטיכולינרגיות במידה זו או אחרת, לורטדין בריכוזים תרפוייטים כמטע ולא מבטא זאת.
Sumatriptan	אגוניסט סלקטיבי לקולטנים 5HT1b/1d בעוקרים הקראניאלים. גורם לכווץ כלי דם תוך גולגולתיים ומונע שחרור נוירופפטידים מסיומות העצב החמישי הקרוב אליהם. באופן זה נשבר הקשר הנוירווסקולרי האופייני למיגרנה ומושגת הקלה בכאב.
Venlafaxine	הגברת פעילות של מולכים עצביים בCNS, כתוצאה מחסימת הקליטה חזרה של סרוטונין ושל נוראדרנלין ע"י נשאים לקצות תאי העצב (פוטנטי פי 3-5 בחסימת הקליטה חזרה של סרוטונין). כמו כן חל עיכוב (חלש יותר) בקליטה חזרה של דופמין מהסינפסה בניגוד לTCA וכמו כן SSRI ונלפקסין בעל אפיניות נמוכה לקולטנים מוסקריניים, היסטמיניים, ואלפא 1 אדרנרגיים. בשימוש בו עדיין יכולות להיות ת"ל מוסקריניות.
Clindamycin	התרופה נקשרת לתת יחידה 50S בריבוזום החיידקי באופן הפיך, מונעת את יצירת הקשר הפפטידי, ובכך מעכבת את הסינטזה של החלבון. פעילותה יכולה להיות בקטריוסטטית או בקטריוצידית, תלוי בריכוז שלה באתר הפעולה- האתר המזוהם, וברגישות אותו אורגניזם. בטיפול האקנה- התרופה מעכבת האורגניזמים במייצרים הליפאז, וכך מורידה הריכוז של חומצות שומן החופשיות בסיבום, שוגרמות לליזיות הדלקתיות באקנה.
Metronidazole	שייך למשפחת ניטרואימידזוליים, אנטיבקטריאלי, בקטריוצידי, וטריכונוצידי. עובר חיזור לחומר, אשר יוצר אינטראקציה עם הדנ"א, גורם לאיבוד המבנה הסלילי של הדנ"א, לניתוק הקשרים ולהפרעה בסינטזה של חלבונים, וכתוצאה מכך למות התא. החיזור עצמו מתבצע ע"י מעבר אלקטרונים באנזים שקיים אך ורק בחיידקים אנארוביים ומכאן טווח פעילותו.
Guaiphenesin	פועל כאקספקטורנט המעורר הפרשות מדרכי הנשימה, על ידי הגדלת נפח הנוזלים והפחתת צמיגות ודביקות הליחה בדרכי הנשימה העליונות והתחתונות. גווינפזין מגביר את היעילות של המנגנון המוקוסילאלי בהוצאת הפרשות מדרכי הנשימה העליונות ומגביר את הזרימה של הפרשות פחות צמיגות. כתוצא ה מכך גוואניפיזין מסוגל להפוך שיעול יבש ולא פרודוקטיבי לשיעול פרודוקטיבי יותר ופחות תכוף. גווניפיזין יעיל כאקספקטורנט אך אין מספיק עדויות התומכות ביעילותו כמדכא שיעול.
Dexchlorpheniramine maleate	חוסם תחרותית קולטני H1 וע"י כך חוסם הפשעות פרמקולוגיות של היסטמין. בעל השפעות: אנטיהיסטמינית- חזקה, אנטיכולינרגית- בינונית, סדטיבית- חלשה. ללא השפעה אנטיאמטית.
Carbocyteine	הפחתת צמיגות הפרשות ברונכיאליות, כנראה תוך שינוי התכונות הפיזיקליות והכימיות של מרכיבי ה-Mucin וחזרה למבנה נורמלי, ע"H השפעה על ביוסינטזה של הליחה (עלייה בתכולת sialomucins על חשבון fucomucins).
Famotidine	עיכוב תחרותי של היסטמין בקולטניH2 בתאים הפריאטליים בקיבה, אשר מפחית את הפרשת החומצה הבאזלית היומית והלילית. התרופה גם מורידה את הפרשת החומצה בתגובה למזון.
Penicllin V	עיכוב בניית הדופן של החיידק ע"י קישור לאחד או יותר PBPS שמעכב את השלב האחרון בייצור פפטידוגליקן בדופן החיידק. לבסוף החיידק עובר ליזיס, היות ומצד אחד מוגבר תהליך של פירוק עצמי של הדופן ע"י אנזימים אוטולייטים (אוטוליזין ומורין הידרוליזס) ומצד שני נעצרת בנית הדופן. רלוב בעל פעילות גבוה נגד חיידקים גרם חיוביים (קוקים ובצליים) ופחות נגד חיידקים גרם שליליים. העמידות של רוב החיידקים הגרם שליליים נגד פנצילין מתבטאת בייצור בטא לקטמאז.
Methimazole	עיכוב ישיר של השלב הראשון בביוסינטזה של הורמוני התירואיד. התרופה משמשת כסובסטרט לאנזים תירואיד פרוקסידז ומתחרה עם יודין מחומצן. בנוסף תרופה מעכבת את כניסת היודין לשיירי הtyrosyl של thyroglobulin- הפרקרוסור של הורמוני התירואיד. לבסוף, התרופה עוברת צימוד ליוד ויצרת דגרדציה מהירה שלו בתוך הבלוטה. מנגנון פעולה נוסף הוא עיכוב יצירת התירוגלובולין על ידי עיכוב צימוד יחידות היודוטריזיל. בסופו של דבר מתרוקנים מאגרי התירואגלובולין ורמות הורמוני הבלוטה בדם יורדות. בתרופה אינה משפיעה על הורמוני הבלוטה שכבר הופרשו ולא על פעילות הורמוני תירואיד אקסוגניים.
Brotizolam	הבנזודיאזפינים הם חומרים מרגיעים ומיישנים המדכאים את הCNS, ברמה סבקורטיקלית בד"כ. ב"ד מגבירים את הפשעתו של המוליך העצבים המעכב GABA על הקולטנים שלו. ב"ד פועלים במערכת לימבית, תלמית והיפותלמית וכך יוצרים השפעה נוגדת חרדה, השפעה סדטיבית, הדפעה היפנוטית, הרפית שרירי שלד והשפעה נוגדת פרכוזים.
Fluoxetine	הגברת פעילות של סרוטונין בעקבות עיכוב של הרצפטורים הפרהסינפטיים לקליטה בחזרה של סרוטונין בממברנה של תאי עצב. כתוצאה מכך עולות הרמות של סרוטונין במרווח הסינפטי ומוגברת הולכה סרוטונרגית. בנוסף, ישנה ירידה ב-5- HT2- receptor כתוצאה מדאון רגולציה בעקבות הטיפול.
Dimenhydrinate	מנגנון אנטיהיסטמיני: ההשפעות הפרמקולוגיות של דימנהידרינאט מקורן במרכיב האנטיהיסטמיני שלו. חוסמי הקולטנים H1 יעילים בפרט בטיפול במחלת נסיעה ובהקאות. הם פועלים על המנגנון הוסטיבולרי שבגזע המוח. הם נקשרים גם לקולטניH1 במערכות נוספות, כמו מערכת העיכול, כלי דם ומערכת הנשימה. מנגנון אנטיכולינרגי: גירוי כולינרגי המרכז הווסטיבולרי הוא חלק ממנגנון בחילות והקאות במחלת הנסיעה. מחקרים מסוימים מיחסים את הפעילות של דימנהירינאט להשפעה אנטיכולינרגית שלו כלומר התרופה מונעת גירוי יתר של המערכת הוסטיבולרית ושל המבוך באוזן הפנימית שמתרחש במחלת נסיעה. לאחר מספר ימי טיפול מתפתחת סבילות להשפעות מדכאות CNS ולאחר טיפול ארוך טווח מופחתת הפעילות נוגדת ההקאה.
Celecoxib	מעכב יצור PG ע"י עיכוב פעילות האנזים COX2. סלקוקסיב אינו מעכב את האנזים COX1 במינונים תרפויטיים. עיכוב סלקטיבי של COX2 גורם לאפקטים אנלגטיים, אנטיפירטיים ואנטידלקתיים. כיוון שסלקוקסיב מעכב COX2 בצורה סלקטיבית הוא איננו מעכב אגרגציית טסיות כמו אספירין או NSAIDS אחרים שאינם סלקטיביים. האפקט הקרדיווסקולרי: האנזים COX1 אחריא על יצירת TA2 ואילו COX2 אחראי על יצירת PGI2. ולכן עיכוב COX2 ע"י סלקוקסיב גורם אך ורק לעיכוב יצירת PGI2 ולא TA2. TA2 גורם לאגרגצית טסיות, כיווץ כלי דם ופרוליפרציה של תאי שריר בכלי הם. PGI2 מעכב אגרגצית טסיות, מעכב כיווץ כלי דם ומעכב פרוליפרציה של תאי שריר בכלי הדם. ולכן בעיכוב PGI2 בלבד יש אפקט כפול של TA2- הגברה באגרגציית הטסיות ובכיווץ כלי הדם. בנוסף סלקוקסיב מעכב גם יצירת PGE2. PGE2 ו- PGI2 אלה PG חשובים בכליה הפועלים כמרחיבי כלי דם ה- afferent וכמעלי GFR- בכך שומרים על הכליות. עיכוב יצירת PGE2 גורם לאצירת סודיום ונוזלים ע"י הגברה בריבסורבציה של נתרן בזרוע העולה של לולאת הנלה ובאזורים דיסטליים נוספים בנפרון, הדבר גורם להעלאת ל"ד, בצקות פריפריות והחמרת אי ספיקת הלב.
Domperidone	חוסם קולטנים דופמינרגיים D1,D2 וכפועל יוצא מעלה מוטיליות ופריסטלטיקה של הקיבה, תריסריון ומפחית את משך זמן מעבר מזון במעי. לדומפרידון כמעט ואין השפעות על הCNS, כולל השפעות אקסטראפירמדליות, כיוון שאינו עובר את מחסום הBBB.
Mefloquine	מלפקווין היא תרכובת 4-קווינולין-מתנול הדומה במבנה לקווינין. מפלוקוין וקווינין הם מאוד ליפולילים לעומת כלורוקווינין- נגזרת אמינוקוינולינית- דבר התורם להבדלים פרמקולוגיים בינהם. השפעות נוגדות מלריה: המנגנון האנטימלקי המדויק טרם נקבע. מחזור החיים של טפיל המלריה כולל שלב של התרבות מינית ביתוש ושלב של התרבות לא מינית שקורית באדם. מפלוקוין כמו כלורוקוינן וקוינין היא תרופה schizonticidal. (schizont היא צורת הטפיל שחדרה לתוך אריטרוציטים והתחילה להתרבות), כלומר מכוונת כנגד שלבים תוך אריטרוציטיים של התרבות הטפיל. התרופה נקשרת לדנ"א ומפריעה להיווצרות חומצות נוקלאיות חיוניות לסינטזת חלבונים, גורמת לשינויים מורפולוגיים בטפיל ומפריעה לו לנצל המוגלובין של אריטרוציטים כדי לבצע מטבוליזם. הפעילות האנטימלרית של התרופה יכולה להיות תלויה ביכולתה ליצור קשרי מימן עם מרכיבים תוך תאיים ופחות דרך פגיעה ישירה בדנ"א. בנוסף, יתכן ולתרופה יש אלמנט בסיסי שמעלה את ה- PH בתוך האריטרוציט וכך מעכבת את התפתחות הוזיקולות של הטפיל בשלב התוך אריטרוציטי.
Oxycodone	אוקסיקודון הוא אוגניסט אופיואידי טהור (ללא תכונות אנטגוניסטיות). הוא פועל על הרצפטורים האופיואידים- מיו, קפא, ודלתא. אפקט שיוך הכאב הוא תוצאה של השפעה על תפיסת הכאב ברמת חוט השדרה ובאזורים גבוהים יותר במוח.
Lactulose	במעי הכס לקטלוז מפור לחומצות אורגניות, בעיקר לקטט ואצטט, H2 ו-OC2 ע"י חיידקים saccharolytics: קלוסטרידיה, E.COLI, בטריודים, לקטובצילי. בחולים עם PSE (אנצפלופתי כבדית)- לקטולוז מפחית ריכוז אמוניה בדם וכך משפר מצב של PSE, במספר מנגנונים: א. הדו סוכר מהווה מצע לחיידקי המעיים ומעודד צמיחת חיידקים, בכך ישנה עלייה בניצול חנקן ע"י החיידקים- מאז חנקן שלילי במעיים. ב. החמצה של תוכן המעי הגס מאטה תהליכים מטבוליים של חיידקי המעיים, בין היתר יצור אמוניה. ג. בסביבה חומצית נוצר NH4+ שאינו מסוגל להספג בחזרה לדם. ד. השפעה משלשלת של לקטולוז מקצרת זמן שהייה במעי וכך מקטינה ספיגה של מרכיבים מכילי חנקן. השפעה משלשלת של קלטולוז: א. אצירת מים במעי הדק כתוצאה מלחץ אוסמוטי שנוצר ע"י דו סוכרים שאינם נספגים. ב. השפעה אוסמוטית של דו סוכרים במעי הגס, כאשר תכולתם עולה על יכולת הפירוק האנזימתי של חיידקי המעי.
Levothyroxine	לבותירוקסין זהו מלח סודיום של איזומר הלבו של תירוקסין T4. לבותירוקסין- ההורמון עיקרי המופרקש מבלוטת התריז. T4 הופך לצורתו הפעילה וטירודותירונין T3 בתהליך דה-יודנציה ע"י אנזים Type 1 iodothyronine 5' deiodinase בתאי כבד וכליה. בנוסף, T4 עובר תהליך מונודיודניציה בפריפריה ל-reverse T3 עם פעילות ביולוגית זניחה. לבותירוקסין פי 3-5 פחות פוטנטי מT3 מבחינת הפעילו תהמטבולית. כ-85% מהפעילות הביולוגית של הורמוני בלוטת התריס, מיוחסת לT3. לבותירוקסין יכול להציג פעילות מטבולית בפני עצמו אך רוב הפעילות במתן תרופתי של לבותירוקסין מיוחסת להפיכתו לT3. שחרור T3 ו-T4 מבלוטת התריס למחזור הגוף מבוק ע"י TDH אשר מופרש ע"י בלוטת יותרת המוח. הפרשה של TSH מבוקרת ע"H הפרשה של TRH מההיפותלמוס וע"H מנגנון פידבק התלוי בריכוז הורמנוי התירואיד במחזור הגוף. משערים כי הורמוני התירואיד מבקרים שעתוק של דנ"א וסינטזת חלבונים, וכך מעלים רמה מטבולית בזלית, מעודדים גלוקונאוגנזה, מעלים גיוס ושימוש במאגרי גליקוגן , מעודדים סינטזת חלבונים. כמו כן יש להם השפעה על מטבוליזם של ליפידים. הורמוני תירואיד משתתפים בתהליכי מטבוליזם, גדילה, והתפתחות ולכן מאוד חיוניים בהתפתחות CNS בילודים.
Timolol	חוסם בטא שאינו סלקטיבי: חוסם קולטנים בטא 1 אדרנרגיים בשריר הלב ובטא 2 בשריר חלק. טימולול אינו מייצב ממברנות ואין לו פעילות סימפטומימטית אינטרינסית. מפחית לחץ תוך עיני ע"י הפחתה ביצור הנוזל בלשכה הקדמית של העין ושיפור של הניקוז מהעין. חסימת בטא 1 יוצרת השפעות כרונוטרופיות ואינוטרופיות שליליות ומביאה להאטת ההולכה בSA NODE וב-AV NODE. חסימה של קולטני בטא 2 בריאות גורמת לכיוון של הסימפונות ועלייה בתנגודת של דרכי הנשימה.
Lorazepam	הבנזודיאזפינים הם חומרים מרגיעים ומיישנים המדכאים את הCNS ברמה סבקורטיקלית בד"כ. בנזודיאזפינים מגבירים באופן אלוסטרי עם הרצפטורים לגאבא ומגבירים את השפעתו של המוליך העצבי המעכב GABA על הקולטנים שלו ע"י הגברת חדירות הממברנה ליוני כלוריד, כתוצאה מכך גרימה להיפרפולריזציה והפחתת מצב מעורר בעצב. בנזודיאזפינים פועלים במערכת הלימבית, התלמית וההיפותלמית וכך יוצרים השפעה נוגדת חרדה, אפקט סדטיבי, השפעה היפנוטית, הרפיית שרירי שלד והשפעה נוגדת פרכוסים ואף קומה. בנוסף לכך, ב"ד מורידים זמן השינה לטנטית- מורידים מקרי התעוררות ומשנים חלוקת זמן השינה בין שלבי השינה השונים: מקטינים נמנום, מעלים זמן שינה בשלב 2- שהוא החלק העיקרי של השינה, מורידים זמן שינה בשלבי 3-4 וכן בשלב 5- REM. סה"כ האפקט מתבטא בירידה בסיוטי הלילה, עליה בזמן השינה הכולל וככל הנראה שינה זו הינה עמוקה ומרעננת. לורזפם אינו עובר מטבוליזם חימצוני ואינו הופך למטבוליטים פעילים ולכן יש לו יתרון לטיפול על פני BZ אחרים כמו דיאזפם.
Clonidine	אגוניסט של רצפטורים אלפא 2 פרה סינפטיים במרכז הווזומוטורי שבמדולה, סטימולציה של רצפטורים אלו גורמת לעיכוב בזרם ובטון הסימפטטי, כותוצאה מכך לירידת הטונוס של כלי הדם בלב, בכליות ובכלי הדם הפריפרים. בעקבות הירידה בתנגודת של כלי הדם הפריפריים, ישנה ירידה בלחץ הדם. לרוב אין רפלקס טכיקרדיה, לעומת זאת סטימולציה של רצפטורי אלפא 2 מרכזיים גורמת לעלייה בטון הואגלי המביא לעלייה בפעילות הברורצפטורים ולברדיקרדיה.
Bromhexine	ברומוהקסין הוא מכייח, מוקוליטי. פעילותו כנראה קשורה לדפולימרזציה וחיתוך של הסיבים המוקופרוטאיניים ומוקופוליסכרידים.
Tetrahydrozoline	טטרהידרזולין הוא נגזרת אימידזולין ואגוניסט אלפא אדרנרגי. אפקט אינטרנזלי: גורם לכיווץ של כלי דם- עורקים קטנים, מפחית את זרימת הדם לאף ואת הגודש. בנוסף, יכול לפתוח את חצוצרת השמע אם הן סגורות. השפעה זו מלווה בהגברת האוורור באף. אולם השיפור הוא זמני, לרוב, לאחר תרופה מסויימת מופיעים גודש ו- rebound vasodilation. אפקט אוקולרי: שימוש מקומי בעין גורם לכיווץ של העורקים הקטנים ויש ירידה והקלה במידת הגודש המקומי. ההקלה היא זמנית ותתכן הופעת היפראמיה (יתר דם מקומי). תתכן גם הופעת מידריזיס (הרחבת אישונים) בזמן השימוש בתרופה לטיפול בעיניים- נדיר.
Chloramphenicol	כלורמפניקול היא אנטיביוטיקה רחבת טווח (כנגד חיידקים גרם שלילים, גרם חיובים, אנארובים, קלמידיה וכו). ההתרופה בקטריוסטטית כעקרון, אך יכולה להיות בקטריוצידית בריכוזים גבוהים או כנגד חיידקים כגון: פנאומיה ואינפולזה. כלורמפניקול סודיום סוקסינט לא פעיל עד שעובר הידרוליזה לכלורמפניקול חופשי. כלורמניקול מעכב יצירת חלבונים בתא חיידקי ע"H קשירה הפיכה ל50S. כלורמפניקול בנוסף מעכב יצירת חלבונים מיטוכונדריאלים הן בתאי חיידק והן בתאי היונקים ע"H קשיר ל70S. עיכוב יצירת החלבונים בתאי יונקים מתרחש בעיקר בתאים שעוברים פרוליפרציה מהירה והוא כנראה מנגנון לת"ל הלוואי של דיכוי מח עצם הפיך.
Xylometazoline	קיסלומטזולין הוא אגוניסט אלפא ישיר ללא אפקט סימפטומימטי בלתי שייר הקשור לשחרור של נוראפניפרין. קסילומטזולין משפעל את רצפטורי אלפא 1 הנמצאים בורידים שאחרי הקפילרות ואת רצפטורי אלפא 2 הנמצאים בעיקר בועורקים שלפני הקפילרות ברירית האף. סטימולציה של רצפטורים אלה מתרחש בעקבות דמיון מבני בין קסילומטזולין לנורפאינפרין. כניסת יוני סידן מוגברת ופספורילציה של אנזימים מסוימים גורמים לכיווץ של כלי דם. נפח של הנוזל החוץ תאי שתורם לגודש ונזלת מצטמצם כתוצאה מירידה בזרימת הדם לרירית האף. בנוסף סטימולציהשל רצפטורי אלפא 1 גורמת לירידה של נפח הדם בררירית ולירידה של נפח הרירית. במידה וספיגה סיסטמית היא משמעותית, עלוהל להתרחש סטימולציה של רצפרטורי אלפא 2 מרכזיים וכתוצאה מכך ירידה בשחרור של נורפאינפרין , ירידה בלחץ דם וחולשה.
Cilazapril	מעכב תחרותי של ACE. מעכב את ההפיכה של אנגיוטנסין1 לאנגיוטנסין 2 שהוא וזוקונסטריקטור פוטנטי. כתוצאה מכך יורדות הרמות של אנגיוטנסין 2 ועולות הרמות של אנגיוטנסין 1. הירידה ברמות אנגיוטנסין 2 גורמת לעלייה בפעילות רנין ולירידה בהפרשת אלדוסטרון. כתוצאה מכך יש: ירידה בכיווץ כלי דם ; ירידה בפרה לוד ואפטרלוד; ירידה בפרק ברדיקינין; הירידה בהפרשת אלדוסטרון מפחיתה רציקת נתרן ונוזלים והפרשת אדלןג. אין שינוי בקצב לב. התוצאה הסופית ההנה ירידה בלחצי הדם הסיסטולי והדיאסטולי הן במנח שכיבה והן בעמידה. סילזפריל יותר פוטנטי בעיכוב ACE בהשוואה לאנלפריל ויחסית מעכב לזמן ממושך.
Loperamide	מבחינה פרמקולוגית שייך לקבוצת האופיואידים. הוא פוטנטי פי 40-50 ממורפין כנוגד שלשול וחדירותו לCNS מזערית. הוא מאט את התנועתיות של המעיים ע"H פעילות על קולטנים אופיואידים מסוג מיו. הפשעתו ישירה, על קצות העצבים או על intramural gnaglia המשפיעים על הפריסטלטיקה של שרירי המעיים. יש החושבים שהתרופה פועלת באמצעות מנגנונים כולינרגיים, המפחיתים את פעילות השרירי הסרקולרים/הארוכים בדופן המעי. לופרמיד מאריכה את זמן המעבר במעיים ואת הזמן הכללי למעבר במערכת העיכול כולה. השפעה זו מעודדת ספיגת נוזלים ומלחים מהמעי לזרם הדם על ידי כך מוקטן נפח הצואה, מוגדלת צמיגות הצואה ומופחת איבוד הנוזלים. לופרמיד גם מגביר את הטונוס של הסוגר בפי הטבעת. בנוסף, הוא בעל פעילות אנטיסקרטורית כנגד רעלן הכולרה וכנגד חלק מצהורות של רעלן ה-E.Coli. הריכוזים גבוהים התרופה יכולה לעכב הפרשה של חומצת קיבה.
Pregabalin	פרגבלין הוא אנלוג של GABA בעל פעילות נוגדת חרדה, נוגדת כאב ואנטיאפילפטית. התרופה מעלה את רמות הGABA, מעלה את פעילות האנזים חומצה גלומטית דקרבוקסילז , אולם אין לה פעילות דמויית GABA. פרגבלין נקשר בחוזרת לתת יחידה אלפא-2-דלתא של תעלות סידן תלויות מתח המצויות בCNS. פרגבלין מפחית את השחרור תלוי סידן של מס' נוירטרנסמטורים, ע"י בקרה על תעלות הסידן. המנגנון האנטיאפילפטי לא מובן עד הסוף. יעילות: פוטנטי יותר מגבפנטין בטיפול בכאב ואפילפסיה.
Acarbose	מעכב את האנזים Alpha Glucosidase במעי הדק שמפרק סוכרים מורכבים – בכך יש עיכוב ביצירתם של מונוסכרידים. מוריד סוכר אחרי ארוחה ולא מוריד סוכר בצום.
Anastrazole	מעכב של האנזים Aromatase שמקטלז את השלב הסופי ביצירה של אסטרוגן. לא משפיע על ייצורם של מינרלו וקורטיקוסטירואידם. מותווה לטיפול בסרטן שד בנשים אחרי המונופאוזה.
Betahistine HCl	אגוניסט לרצפטור H1 של היסטמין. מותווה לטיפול בסחרחורת שנגרמת עקב מחלת מנייר.
Clomiphene Citrate	חומר הינו תערובת רצמית של zuclomiphene (38%) ו-enclomiphene (62%) .Enclimiphene פחות פוטנטי אך נספג מהר יותר ועובר מטבוליזם מהר יותר.נקשר לרצפטור Ers (estrogen receptor) בהפותלמוס. עידוד ביוץ.שייך לקטגוריה של Selective Estrogen Receptor Modulator (SERM).
Eletriptan	מקבוצת הטריפטנים : לטיפול בהתקף מיגרניה עם\ללא אוורה. בהשוואה לסומטריפטן נחשב ליותר חזק , עם זמינות ביולוגית יותר גבוהה וזמן מחצית חיים ארוך יותר.
Ezetimibe	מוריד כולסטרול על ידי מניעת ספיגתו ממערכת העיכול – בגלל מנגנון פעולה שונה מהסטטינים שילוב ביניהם הוא מקובל.
Fexofenadine	אנטגוניסט לרצפטור H1 של היסטמין – מטבוליט פעיל של Terfenadine – שניהם מוגדרים כלא סדטיביים. בניגוד ל Terfenadine אינו גורם להארכת מקטע ה QT.
Fluticasone	סטירואיד עם עוצמה בינונית – ניתן טופיקלית להקלה על זיהומים בעור ופסוריאזיס , במתן תוך אפי להקלת רניטיס אלרגית ולא אלרגית ובמתן במשאף לטיפול באסטמה ו COPD.
Mebendazole	תרופה רחבת טווח נגד סוגים שונים תולעים ונימטודות – נקשרת למיקרוטובולים בתאי מערכת העיכול ופוגעת בהם.
Melatonin	נוירוהורמון שניתן בהפרעות שינה שנגרמות עקב jet lag , לחץ נפשי ודיכאון . הורמון המיוצר על ידי בלוטת האיצטרובל במוח ותהליך ייצורו מבוקר על ידי השעון הביולוגי של היממה הממוקם במוח. ייצור המלטונין מדוכא על ידי האור הנקלט ברשתית העין.
Nortriptyline	תרופה טריצקלית נוגדת דיכאון – מטבוליט פעיל של Amitriptyline – לטיפול בדיכאון וכאב נוירוגני. מעכב את הקליטה של סרטונין ונוראפנפרין – העיכוב של נוראפנפרין היא יותר משמעותית.
Papaverine	מרפה שריר חלק - משמש לשיכוך כאבים הנובעים כתוצאה של התכווצות שריר חלק במעי,בדרכי המרה ובצינור השתן.
Sertraline	אנטידפרסנט, SSRI. חוסם reuptake של סרוטונין.
Escitalopram	אנטידפרסנט, SSRI, אננטיומר S של ציטלופרם. חוסם reuptake של סרוטונין.
Duloxetine	אנטידפרסנט, SNRI. חוסם reuptake של סרוטונין ושל נוראדרנלין.
Perphenazine	אנטיפסיכוטי, typical, Phenotiazine Piperazine חוסמת 2D (גם ב-CTZ, לכן משמשת גם כאנטיאמטית) ומעט 2HT5. חוסמת גם 1α, 1H, M.
Fluphenazine decanoate	אנטיפסיכוטי, typical, Phenothiazine piperazine חוסמת 2D ו-1D מדכאת הפרשת הורמוני היפותלמוס והיפופיזה משפיעה על טמפרטורת גוף, ערנות, בחילות והקאות חוסמת גם 1α, M, 1H
Zuclopenthixol	אנטיפסיכוטי, typical חוסמת 2D חוסמת גם 1α, 2HT5, 1H
Lithium	יון חיובי (קטיון)- משפיע על מעבר אותות דרך שליחים שניוניים.
Quetiapine	אנטיפסיכוטי, atypical חוסמת 5HT2< 2D חוסמת גם 1α, 1H. לא חוסמת M בעצמה, אבל יש לה מטבוליט פעיל שחוסם M. שיפור קליני בסימפטומים האנטיפסיכוטיים- 2-3 שבועות לאחר תחילת הטיפול.
Olanzapine	אנטיפסיכוטי, atypical, דור שני של Clozapine חוסמת 5HT2, 4D >2D חוסמת גם 1α, 1H. מעט M שיפור קליני בסימפטומים האנטיפסיכוטיים- 2-3 שבועות לאחר תחילת הטיפול. ניתן IM להרגעה מיידית. ניתן IM (פורמולציה אחרת) לשחרור איטי פעם בשבועיים או חודש. פינוי מוגבר במעשנים, מופחת בנשים.
Topiramate	נוגד פרכוסים חוסם תעלות Na, מעלה פעילות GABA, חוסם רצפטורים לגלוטמאט.
Levetiracetam	נוגד פרכוסים מנגנון לא ברור, נקשר ל-A2SV- מונע שחרור גלוטמאט, חוסם תעלות סידן, מעלה השפעת GABA.
Oxcarbazepine	נוגד פרכוסים חוסם תעלות Na- מוריד ירי פוטנציאלי פעולה. עוצר התקדמות התקף, use dependent מוריד שחרור גלוטמאט. בעל מטבוליט פעיל (MHD), יש חסימה גם של תעלות סידן. בעל t1/2 נמוך משל CBZ, אבל השפעה ממושכת יותר ופחות ת"ל ואינטרקציות.
Rasagiline	מעכב סלקטיבי, בלתי הפיך, של B-MAO.
Bromocriptine	אגוניסט של דופמין, בעיקר של 2D נגזרת ארגוט.
Biperiden	חסם מוסקריני. משפיע בעיקר על סימפטומים של רעד ונוקשות, פחות על ברדיקינזיה.
Propoxyphene	נרקוטי, אנלגטי אגוניסט אופיאוידי בכל הרצפטורים. פוטנטיות נמוכה (גם יחסית לקודאין). אי אפשר להעלות את המינון גבוה מדי בגלל ת"ל ופסיכוזות (שונה מאופיואידים אחרים). אננטיומר D- אנלגטי, L-נוגד שעול. יש מטבוליט פעיל (וטוקסי).
Memantine	חסם לא תחרותי של הרצפטור לגלוטאמאט NMDA (תעלה יונית תלוית ליגנד, המכניסה יונים חיוביים לתא). במחלת האלצהיימר ייתכן שיש פעילות יתר של גלוטאמאט שעושה ערור יתר וגורם לנוירוטוקסיות- מוות תאי עצב. הממנטין פועל באתר אליו נקשר המגנזיום (שגורם לסגירת התעלה), שבמצב רגיל נמצא שם וחוסם את התעלה. לכן פעיל בעיקר כשהתעלה פתוחה בצורה לא נורמלית (כשאין מגנזיום קשור)- בגירוי יתר. אין השפעה על הולכה עצבית נורמלית.
Thyrotricin+Benzocaine	אנטיביוטיקה לשימוש טופיקלי (בקטריוצידית ובקטריוסטטית נגד גרם חיוביים) + מאלחש מקומי, חוסם תעלות נתרן.
Albuterol	אמין סימפטומימטי, אגוניסט בטא אדרנרגי שפועל סלקטיבית על רצפטורים לבטא 2 אדרנרגיים של אדניל ציקלאז תוך תאי, הקטליזה של הפיכת ATP לcAMP. הפעולה מעלה רמות cAMP שגורם לרלקסציה של השריר הברונכיאלי החלק ומעכב שחרור מידי של מדיאטורים היפרסנסטיבים מתאי מאסט. דומה לסאלבוטמול.
Cabergoline	קברגולין בעל פעילות ארוכה, אגוניסט סלקטיבי לדופמין, בעל אפיניות גבוהה לD2 ואפיניות נמוכה לD1, אלפא אדרנרגיים וסרטונין. קברגולין מעכב את הסינטזה ושחרור של פרולקטין מהבלוטה הפנימית ע"י גירוי ישיר של רצפטורי D2 של הלקטרופים כתלות במנה.
Cinnarizine	סינרזין הוא אנטגוניסט לא תחרותי של חומרים וזוקונטריקטים, מוריד את התגובה הוסקולרית לאפינפרין, נורפאינפרין, סרטונין, אנגיוטנסין, דופמין והורמונים וזוקונסטרים אחרים. בעל פעולה ארוכת טווח, מעכב פוטנטי של דפולריזציה תלוית אשלגן-כלוריד הגורמת לוזוקונסטריקציה, פועל באופן סלקטיבי כמעכב של כניסת סידן לתאים, ולכן מוריד את הזמינות של יוני סידן חופשיים לאינדוקציה ושמירה של הכיווץ בתאי שריר חלק.
Clothiapine	חומר נוירולפטי עם מבנה טריציקלי. התרופה בעלת מאפינים דומים לשל פנותיאזין. בכללי, בעלת חסימה של רצפטורים דופמינרגים.
Exenatide	אקסנטייד הוא אגוניסט לרצפטור GLP-1 שפועל כחומר מדמה אינקרטין להגדלת הפרשת אינסולין תלוית גלוקוז מתאי בטא בלבלב במנגנונים הקשורים לcAMP ו/או דרכי אותות תוך תאיים אחרים, מדכא עלייה של גלוקוגון וריקון איטי של הקיבה.
Tiotropium bromide	אנטי מוסקריני בעל אפיניות דומה לתת יחידות של רצפטורים מוסקרינים. בדרכי הנשימה, בעל אפקט פרמקולוגי דרך עיכוב על רצפטוריM3 בשריר החלק המוביל לברונכודילטציה.
Tacrolimus	מנגנון מדוייק אינו ידוע. בעלת דיכוי מע' חיסון דרך עיכוב של פעילות לימפוציטי T.
Letrozole	מעכב תחרותי לא סטרודיאלי של ארומטאז ולכן, בנשים פוסטמנופאזה, מעכב הפיכה של אנדרוגנים של האדרנל לאסטרוגנים ברקמות פריפריות ורקמות סרטן. כתוצאה, הוא מפריע לסטימולציה תלוית אסטרוגן או בסרטן שד תלוי הורמונים.
Trazodone	ככל הנראה קשור לפעילות סרטונרגית בCNS. מעכב ספיגה חוזרת של סרוטונין ופועל כאנטגוניסט לרצפטורי 5HT2a/2c. עקב אנטוגניזם לרצפטורי אלפא 1 אדרנרגים, בעל קשר ל-postural hyotension.
Phenazopyridine	אנלגטי לדרכי השתן. כאשר מופרש בשתן גורם לאנלגזיה מקומית במוקוזה של דרכי השתן, מקל על כאב, צריבה, דחיפות ותכיפות.
Promethazine	נגזתר פנותיאזין שחוסמת בצורה תחרותית רצפטורי H1 מבלי לחסום הפרשת היסטמין. התרופה בעלת אפקטים מרדימים, נוגדי בחילת נסיעה, נוגדי בחילה ואנטיכולנרגיים. בלי פעילות דופמינרגית עקב שוני מבני לפנותיאזינים.
Latanoprost	עיני: לטנופרוסט הוא אנלוג PGF2. מוריד לחץ תוך עיני על ידי העלאת הפרשת המים.

Nächster

Beschreibung

Zusammenfassung der Ressource

ähnlicher Inhalt

	Erstellt von PharmacyN vor etwa 10 Jahre