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Beschreibung
Karteikarten von Paula Sampaio, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Paula Sampaio
vor mehr als 6 Jahre
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| Frage | Antworten |
| Quais são os sinais e sintomas típicos da inflamação aguda? | Rubor -> vasodilatação estase Calor -> vasodilatação Dor -> mediadores Edema -> ↑permeabilidade vascular Perda de função |
| Quaisas alterações vasculares esperadas durante a inflamação aguda? | Vasodilatação e aumento da permeabilidade do vaso |
| Como se dá a vasodilatação na inflamação aguda? | Estímulo nocivo -> mediadores inflamatórios -> vasodilatação |
| Explique o aumento da permeabilidade vascular que ocorre em inflamações agudas | Ação de mediadores (histamina) -> retração das células endoteliais Dura cerca de 15-30 minutos OU lesão tecidual |
| Conceitue exsudato | Líquido extracelular rico em proteínas e restos celulares formado a partir do aumento da permeabilidade vascular |
| Conceitue transudato | Líquido extracelular pobre em proteínas (se presente, é albumina) causado por desequilíbrio osmótico (↓ proteína no sangue) sem aumento da permeabilidade vascular. |
| O que causa a retração das células endoteliais? | A ação de mediadores inflamatórios (histamina, bradicinina, leucotrienos, etc) |
| Como ocorre a transmigração de leucócitos? | estase -> marginação dos leucócitos -> quimiocinas -> maior expressão de moléculas de adesão e ativação de integrinas -> selectinas (baixa afinidade)-> rolamento -> menor velocidade -> lig alta afinidade com integrinas ->para na superfície do vaso -> reorganização do citoesqueleto -> diapedese |
| O que ativa os leucócitos que fazem a transmigração? | Proteína Cinase C e fosfolipase A2 |
| Quais as ações das espécies reativas de oxigênio? | -Peroxidação lipídica - modificação oxidativa de proteínas - Lesão ao DNA |
| Como o sistema complemento participa da inflamação aguda? | Estimulando o processo que leva ao aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia e opsonização. Principalmente C3a e C5a |
| Onde e como agem os AINEs? | Os AINEs agem inibindo a ação da enzima COX-2 (de preferência), o que inibe a quebra do ácido araquidônico e a síntese de prostaglandinas e leucotrienos, que estimulam a resposta inflamatória |
| Em que vaso ocorre a diapedese? | Vênulas pós capilares |
| Qual o principal infiltrado celular na inflamação aguda e na crônica? | Aguda: Polimorfonucleares -> neutrófilos Crônica: Macrófagos |
| Quais são as causas da inflamação? | - Infecção - Necrose - Corpos estranhos - Reação imune |
| O que é estase? | ↓ fluido e ↑ diâmetro do vaso -> ↓ fluxo sanguíneo -> concentração de hemácias em pequenos vasos -> aumento de viscosidade do sangue -> obstrução dos pequenos vasos com hemácias se movimentando lentamente, que é vista como congestão vascular e vermelhidão localizada do tecido envolvido. |
| Quais são os tipos de selectinas? O que estimula o aumento da expressão? Como são as interações entre selectinas | L-Selectina (leucócito), E-Selectina (Endotélio) e P-Selectina (plaquetas) ↑expressão por indução das citocinas TNF e IL-1. As interações são fracas, provocando o rolamento |
| O que são integrinas? Com o que elas ligam? | Proteínas dos leucócitos q fazem adesão forte. se ligam à molécula de adesão de célula vascular-1 (VCAM-1) no tecido (estimulada por IL-1 e TNF) |
| O que é quimiotaxia? Quais são os agentes quimiotáxicos? | É a locomoção seguindo um agente químico. Ex: citocinas (p. ex., IL-8); sistema complemento, principalmente C5a e metabólitos ->o leucotrieno B4 (LTB4). |
| O que causa o infiltrado inicial na principalmente de neutrófilos na inflamação aguda? | Mais numerosos no sangue Respondem mais rápido à quimiocinas e se igam mais avidamente às moléculas de adesão. |
| Como os fagócitos destroem as coisas fagocitadas? | - ERO - NO (interage com ERO e forma outra ERO) - Enzimas lisossômicas |
| O que é lipoxina? Qual sua função? | Geradas a partir do AA através da via de lipoxigenase. Suprimem a inflamação ao inibir a quimiotaxia e adesão de neutrófilos ao endotélio. RESOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA |
| Quais as funções da IL-1 e TNF? | - Ativação do endotélio - Ativação dos leucócitos - Resposta sistêmica da fase aguda |
| O que é inflamação serosa? | exsudação de fluidos (efusão) com poucas células nos espaços criados pela lesão celular ou em cavidades corporais revestidas pelo peritônio, pleura e pericárdio. |
| O que é inflamação fibrinosa? | ↑↑ permeabilidade vascular -> fibrinogênio sai do vaso -> fibrina formada -> depositada no espaço extracelular. Grandes extravasamentos ou na presença de um estímulo pró-coagulante local. Removido por macrófagos, if not pode levar à cicatrização |
| O que é inflamação supurativa/purulenta? | produção de pus, causada por infecções |
| O que é abcesso? | Coleção localizada de tecido inflamatório purulento produzida pela inoculação de bactérias piogênicas no tecido |
| Quais são as resoluções possíveis da inflamação aguda? | - Resolução competa - Cicatrização ou fibrose - Inflamação crônica |
| Quais são as causs de inflamação crônica? | - Infecção por agente resistente - Reações de hipersensibilidade - Exposição prolongada a agentes tóxicos |
| Quais as características morfológicas da inflamação crônica? | - Infiltrado mononuclear: macrófagos e linfócitos -Destruição tecidual -Reparo |
| Difeirencia as formas de ativação dos macrófagos | -Clássica: ativação por IFN-gama, pró-inflamatória, realiza fagocitose Alternativa: ativação por IL-4 e IL-13, anti-inflamatória, relacionada ao reparo (secreção de fatores de crescimento) |
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