Patologia celular

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Patologia Karteikarten am Patologia celular, erstellt von Paula Sampaio am 15/05/2018.
Paula Sampaio
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Quais os tipos de respostas celulares aos estímulos nocivos ou estresse? - Adaptação - Lesão celular (reversível ou irreversível) - Acúmulos/Degeneração
O que é adaptação celular? Novo estado de equilíbrio alterado em resposta ao estresse. São alterações estruturais e funcionais reversíveis (caso o estímulo seja removido)
O que é hipertrofia? Exemplifique causas É o aumento do tamanho das células por síntese e incorporação de novos componentes celulares. Fisiológica: aumento de carga de trabalho do m.; útero durante a gestação. Patológico: sobrecarga de m cardíaco.
O que ocorre na célula durante a lesão reversível? ↓ fosforilação oxidativa, depleção de ATP →tumefação celular (↑Na e água), formação de bolhas na MP, destacamento dos ribossomos do RE, agregação da cromatina nuclear associadas com a perda da integridade da membrana celular, deficiência na síntese de proteínas, e danos ao citoesqueleto e ao DNA.
Coceitue atrofia Atrofia é a diminuição do tamanho celular e do número de células. Ocorre por meio da degradação de proteínas celulares associada à diminuição da síntese proteica. Desnutrição proteica grave, perda de inervação muscular ou do estímulo endócrino para a mama, ↓suprimento sanguineo
Diferencia atrofia de hipotrofia Na hipotrofia nunca houve o desenvolvimento da estrutura, na atrofia ocorre a diminuição de uma estrutra normal por falta de uso ou de estímulo
Conceitue e exemplifique hiperplasia ↑ número de células de um órgão/tecido, que leva ao aumento deste por estímulo de fatores de crescimento/ hormônios. recuperar órgão ou ↑ capacidade funcional (capacidade mitótica). hiperplasia endometrial e na hiperplasia nodular prostática. Mama na puberdade/lactação
Conceitue e exemplifique metaplasia Alteração de um tipo celular em detrimento de outro, em resposta a estímulos q a outra tem ↑resistência. Traqueia e brônquios de tabagistas, onde o epitélio respiratório (colunar, simples e ciliado → epitélio escamoso estratificado. Reprogramação de células tronco do tecido
Explique a fisiopatologia do esôfago de Barrett Metaplasia onde ocorre alteração da mucosa do esôfago (epitélio pavimentoso estratificado) pela mucosa vermelha do estômago, mais resistente à ação do suco gástrico na DRGE por conter células caliciformes
Como a privação de oxigênio causa lesão ↓ respiração oxidativa aeróbica -> ↓ ATP
Quais sãoa s causas de lesão celular? - Privação de O2 - Ag físicos: trauma, variação temp. e pressão, radiação e choque elétrico -Químicos: drogas, poluentes, ↑↑ [glc ou sal] em solução - Ag Infecciosos -Reações imunológicas - Defeitos genéticos:
Quais são os aspectos da lesão reversível que podem ser reconhecidos na microscopia óptica? Quais as alterações morfológicas? - Tumefação celular: pequenos vacúolos claros dentro do citoplasma (RE distendido), citoplasma pode ficar ↑acidófilo -Degeneração gordurosa/esteatose: citoplasma e núcleo jogados para a periferia pelo vacúolo de gordura
Quais as alterações morfológicas da esão reersível visíveis em microscopia eletrônica? 1. Alterações da MP: formação de bolhas, apagamento e perda das microvilosidades 2. Alterações mitocondriais: tumefação e pequenas densidades amorfas 3. Dilatação do RE: com destacamento dos polissomas; 4. Alterações nucleares, com desagregação dos elementos granulares e fibrilares
Quais são os determinantes da lesão celular? -Relativas ao agente agressor: 1. Tipo. 2. duração. 3. Intensidade -Relativas à célula: 1. Tipo. 2. Idade. 3. Adaptabilidade
Como a perda da homeostase do cálcio provoca lesão celular? Isquemia -> ↑Ca++ citosólico (liberação do RE e entrada) -> Ativa enzimas que lesam a membrana (fosfolipase), citoesqueleto (protease), núcleo (endonuclease) OU -> ↑Ca++ na mitocondria -> abre poro de transição de permeabilidade -> ↓ ATP
Quais os mecanismos de remoção das ERO? - Decomposição espontânea - Antioxidantes: vit E e A, glutationa - Enzimas: catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase
Quais são os mecanismos da lesão de reperfusão? -Estresse oxidativo (↑ ERO) - Sobracarga de Ca intracelular - Inflamação - Sistema complemento
Quais os mecanismos envolvidos na esteatose hepática (1) ↑ da biossíntese de lipídeos,; (2) prejuízo da formação e secreção de lipoproteínas (que fazem o transporte dos lipídeos); e (3) ↑ ác graxos na circulação (dietaou ↑ catabolismo prot) -> fígado para metabolização e excreção -> não dá conta de eliminar o excesso -> acúmulo de lipídeos, principalmente triglicérides.
O acúmulo de qual pigmento está relacionado ao envelhecimento? Lipofucsina -> atrofia parda da senilidade
Explique o mecanismo e a causa do acúmulo de hemossiderina Pigmento de acúmulo de ferro, formado pelo acúmulo re ferritina (proteína de armazenamento). Causado por acúmulo de ferro,. Ex: Equimose, hemocromatose, transfusões de sangue repetidas
O queé degeneração hialina intracelular? alteração tintorial / aspecto morfológico -> acúmulos intracelulares de substâncias, como proteínas endógenas ou exógenas. Isto promove um aspecto claro à célula (aparência rósea, vítrea e homogênea). Acontece no músculo por deficiência de selênio e vitamina E.
O que são corpúsculos de Mallory-Denk? degeneração hialina intracelular-> acúmulos filamentosos eosinófilos no citoplasma de hepatócitos balonizados/entumecidos constituídos por citoqueratinas e outras proteínas, como a ubiquitina. São característicos de hepatite alcoólica mas não são patognomônicos
O que são corpúsculos de Russell? São inclusões eosinófilas homogêneas no RE distendido de plasmócitos, causado pelo acúmulo de proteínas, mais especificamente imunoglobulinas. É um depósito hialino intracelular. Achados em infecções crônicas. São homogêneas.
O que é deficiência de alfa-1 antitripsina? Doença causada pelo acúmulo intracelular da proteína alfa-1 antitripsina mal dobrada: em hepatócitos induz a apoptose; ausência da atividade enzimática nos pulmões provoca a destruição do tecido elástico, dando origem ao enfisema
O que é amiloidose? Conjunto de doenças onde ocorre o depósito de agregados de proteínas deformadas (fibrilas) em espaços extracelulares de vários tecidos e órgãos do corpo, levando a dano tecidual e comprometimento funcional por meio da invasão e produção de atrofia das células adjacentes.
Dê um exemplo de amiloidose localizada Doença de Alzheimer - Depósitos de proteína amiloide beta
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