Erstellt von Yaiza Gariglio
vor mehr als 6 Jahre
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Frage | Antworten |
Tipos de Síndrome de Cushing | 1-Exógeno 2-Endógeno ACTH dependiente 3-Endógeno ACTH independiente |
Cushing ACTH Dependiente | 1-Microadenoma (el más frecuente) 2-Macroadenoma |
Cushing ACTH Independeinte | SUPRARRENAL: 1-Adenoma 2-Hiperplasia nodular 3-Carcinoma |
Clínica del Síndrome de Cushing | -Obesidad de predominio central -Estrías rojo vinosas -Cara de luna llena, jiba de búfalo, hematomas y osteoporósis -Debilidad muscular -Alcalosis metabólica hipopotasémica Intolerancia a la insulina -Hiperpigmentación cutánea |
Diagnóstico de Cushing | PRUEBAS DE PRIMERA LÍNEA: -Cortisol libre urinario -Pruebas supresión debil (nugent o Liddle) -Cortisol saliva nocturno PRUEBAS SEGUNDA LÍNEA: -Cortisol sérico nocturno -Supresión débil+CRH |
Tratamieno del Síndrome de Cushing | -Cx transesfenoidal -Si adenoma hipofisario: hipofisectomía subtotal (si deseo gestacional Rt) -Si tumor ectópico extirpación -Si adenoma: adenalectomía -Si Carcinoma suprarrenal: suprarrenalectomía + Metotano/Ketoconazol |
Insuficiencia Suprarrenal | 1-Primaria o Enfermedad de Addison (la + frecuente) (ACTH basal aumentado, respuesta a cortisol disminuida y respuesta a aldosterona disminuida) 2-Secundaria o Central (ACTH basal disminuido, respuesta a cortisol disminuida y respuesta a aldosterona aumentada) |
Clínica de la ISR | -Astenia -Hipotensión y pérdida de peso -Dolor abdominal, nauseas y vómitos -Hipocalcemia, hiponatremia, hipoglucemia -Anemia, hipopotasemia y acidosis metabólica leve -Elevación compensatoriade ACTH y aumento de la pigmentación |
Crisis suprarrenal | -Causa + frecuente de suspensión brusca de tto con GC -Aumento de la temperatura corporal -Deshidratación, nauseas y vómitos -Hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiponatremia -TTO: corticoides I.V. a DE + reponer Na y H2O |
DX de la ISR | Test de ACTH: -evaluar el cortisol basal tras 1h de administración de la acth - si <3 confirma ISR -si >18 descarta ISR -si 3-18 evaluar cortisol estimulado (si <18 confirma ISR y si >18 posible ISR secunbdaria) |
TTO de la ISR | Hidrocortisona VO +/- fludrocortisona si ISR 1ª |
Feocromocitoma | Tumores del SNS que liberan catecolaminas. Habitualmente benignos |
Clínica del Feocromocitoma | -HTA -Cefaleas, sudoración, palpitaciones, opresión torácica, nauseas, sensación de hambre -Hipercalcemia -Intolerancia a la glucosa |
Dx Feocromocitoma | -Catecolaminas y metanefrinas en orina 24h o plasma -Prueba de imagen TAC/RMN abdominal -Gammagrafía, octreoscan, PET |
TTO Feocromocitoma | -Qx (si no es posible, Qt ) -Preoperatorio: Fenoxibenzamina, Betabloqueantes, fentanolamina/nitroprusiato para tratar la HTA, suero salino fisiológico |
Incidentaloma | TAC: -<4cm: si funcionante adrenalectomía, si no funcionante PAAF ->4cm Adrenalectomía siempre (nunca PAAF) |
Hiperaldosteronismo | -Primario: aumento de aldosterona y disminución de renina (adenoma, carcinoma, hiperplasia suprarrenal) -Secundario: aumento de aldosterona y de renina -Pseudohiperaldosteronismo: disminución de aldosterona y de renina |
Clínica del hiperaldosteronismo | -HTA de predominio diastólico -Hipopotasemia -Diabetes insípida hipopotasémica, alcalosis metabólica |
TTO del hiperaldosteronismo | -Adenoma unilateral: suprarrenalectomía unilateral -Hiperplasia bilateral: tto médico (espironolactona, eplerenona, amiloride/triamterene, NUNCA diuréticos del ASA) -Hiperoldosteronismo sensible a corticoides: corticoides a sosis bajas, diuréticos ahorradores de K |
MEN | -MEN 1: "uno para papi" hiperparatiroidismo, pancreas (gastrinoma) pituitaria (prolactinoma) -MEN 2 A: "café para dos" carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma paratiroides -MEN 2 B: "hagan tres cafés" habito marfanoide, ganglioneuromatosis mucocutánea, carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma |
Genética MEN 2 | Protooncogén RET Cr. 10 |
SPGA | 1-"Hipo para la madre candida": hipoparatiroidismo, adrenalitis autoinmune, candidiasis mucocutanea (Cr. 21) 2-"La madre tira azucar": adrenalitis autoinmune, tiroiditis autoinmune, DM (HLA-DR3/DR4) |
Insulinoma | Páncreas Benignos Triada de Whipple y aumento de peso TTO: qx, diazóxido y si no se puede operar qt |
Vipoma | Diarrea secretora persistente al ayuno HipoK, hipoCl TTO: octrótida, prednisona, Qx |
Glucagonoma | Diabetes, Depresión, Dermatitis (eritema necrolítico migratorio), Deep vein thrombosis TTO: octreótida, Qx |
Somatostinoma | Diabetes+Esteatorrea+Colelitiasis TTO: Qx |
Gigantismo/Acromegalia | -Adenomas hipofisarios hiperproductores de GH -Acromegalia en adultos/Gigantismo en niños -Aspecto tosco, manos pies y craneo grandes, prognatismo -SAHOS -Pólipos colónicos, cutáneos y nasales -CV TTO: octreótida preoperatoria, Qx transesfenoidal, pegvisomant |
Afectación por disminución hormonal hipofisarias | Aguda: ACTH Progresiva: GiLiTA |
Adenoma hipofisario | -Prolactinoma: tto farmacológico si indicación -Resto: Qx -No funcionantes, <20mm, asintomáticos y sin amenaza para la visión: vigilancia con RM y campimetría |
Apoplejía hipofisaria | -Infarto hemorrágico agudo de adenoma hipofisario -Cefalea, vómitos, disminución de la consciencia, oftalmoplejía, panhipopituitarismo -TTO: GC a DE, si alteraciones visuales Qx urgente |
Síndrome de Sheehan | -Parto complicado con hemorragia, hipoTA, hipoxia hipofisaria e infarto glandular -Inicio con hipoPRL y a veces incluso panhipopituitarismo -TTO del déficit |
Diabetes Insípida | Poliuria (orina>3l/d) Sed Polidipsia DEstrucción núcleo supraótico y paraventricular |
DI Central | -No liberación de ADH -Idiopática/adquirida/congénita -TTO: carbamacepina, clorpropamida, clofibrato, DDAVP |
DI Nefrogénica | -No respuesta a ADH -Adquirida/congénita (mutación V2) -TTO: dieta hipoNa, tiazidas, indometacina, si congenita añadir DDAVP a DE |
Algoritmo diagnóstico DI | |
SIADH | -Diuresis disminuida -hipoNa<135 -Osmp<275 -Osmo>100 |
TTO SIADH | -Urgente Na<125 o SNC afectado: SSH +/- furosemida IV o vaptanes IV -Conservador Na>125 y asintomático: restricción hídrica, suplementos Na, vaptanes VO, litio, demeclocilina, fludcortisona, furosemida |
Fármacos que producen ginecomastia | -Estrógenos -Andrógenos -Antagonistas de Ca -Tricíclicos -Opiáceos -Anabolizantes |
Síndrome Eutiroideo Enfermo | -T3 disminuido -rT3 aumentado -T4 y TSH normales o disminuidos -Historia clínica compatible con hipotiroidismo |
Bocio simple | -Déficit de yodo o por efecto de bociógenos (mandioca, col, repollo, amiodarona, litio, contrastes yodados y antitiroideos) -Evolución a hipoTD -TTO: seguimiento, LT4 dosis supresora y si síntomas compresivos Qx |
Pendred | -Déficit enzima pendrina: defecto organificación del yodo -Bocio + Sordera neurógena |
Perfiles hormonales del tiroides |
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