Antibióticos e antineoplásicos

Beschreibung

Farmácia Karteikarten am Antibióticos e antineoplásicos, erstellt von MATHEUS LEONARDO SLIACHTICAS PINHEIRO am 04/11/2018.
MATHEUS LEONARDO SLIACHTICAS PINHEIRO
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Zusammenfassung der Ressource

Frage Antworten
Toxidade seletiva atuação em processos/estruturas que sejam exclusivas/mais importantes para os patógenos (3 tipos)
Índice Terapêutico
Principal alvo seletivo dos Fungos Ergosterol
Principal alvo seletivo das bactérias Parede Celular (peptídeoglicano)
Inibição seletiva dos inibidores da enzima Diidrofolato redutase (DFHR) inibem isoformas de enzimas
Transformação (Carcinogênese) 1ª etapa da carcinogênese (mudança de fenótipo)
Proliferação (Carcinogênese) 2ª etapa da carcinogênese
Destinos das células em proliferação (Carcinogênese) Quiescência; Proliferação (G1); Morte.
Fração de Crescimento (tumor) Nº de Céls. em proliferação/ Nº de Céls. no tumor = +-20%
Alvos mais comuns dos antineoplásicos Células em divisão
Tipo de canceres que melhor respondem a terapia pequenos e de rápido crescimento
Tumores com maior tendência a sofrer metástase tumores primários agressivos e com rápido crescimento
QTD de céls. em tumor clinicamente evidente Cerca de 10^9
Hipótese da mitotoxicidade Células com alta taxa de proliferação são mais suscetíveis à agentes quimioterápicos
Relação entre célula normal - célula cancerosa e reparação de DNA células normais tem maior capacidade de reparar DNA lesado por quimioterápicos e evitar apoptose
Modelo da matança celular logarítmica Cada dose de quimioterapia mata uma fração fixa de células (1ªordem)
Transmissão vertical de resistência à fármacos Transferência para as Células filhas
Transmissão horizontal de resistência à fármacos Aquisição de material genético de outras células
Efluxo ativo de fármaco bombeamento do fármaco por bactérias/céls.tumorais
Resistência por alteração de alvo mudanças estruturais ou locacionais dos alvos de fármacos
Quimioterapia de combinação ataque em múltiplas etapas; dificulta resistência; doses mais baixas (efeito sinérgico);
Processo celular dependente de ácido Fólico (vit.B9) biossíntese de DNA e RNA
Diferença entre Seres humanos e Bactérias em relação ao folato bactérias sintetizam folato
Metabolismo do folato
Inibidores do metabolismo do folato inibidores da diidrofolato redutase; inibidores da diidropteroato sinitase
Por que bactérias sintetizam folato de novo? Não captam folato do meio ambiente
Substratos para síntese de folato PABA, Glutamato e Pteridina
Alvo das Sulfas enzima diidropteroato sintase (ausente em seres humanos)
Sulfas são bacteriostáticas ou bactericidas? bacteriostáticas
Sulfonamidas subclasse das sulfas primeiros anti-bacterianos
especificidade das sulfonamidas muito alta
Superprodução de PABA mecanismo de resistência à sulfonamidas
Alteração do sítio de ligação ao PABA é mecanismo de resistência à Sulfonamidas
Mecanismo de ação das sulfas inibição competitiva da enzima diidropteroato sintase (análogas ao PABA)
Efeito adverso de sulfonamidas em recém nascidos Kernicterus (deslocam a bilirrubina da ligação com a albumina )
Efeito sinérgico com sulfas Trimetoprim Pirimetamina
Sulfonas subclasse das sulfas primeiros anti-bacterianos
Uso da Dapsona (Sulfona) tratamento de hanseníase, pneumonia (Pneumocystis carinii)
Efeito adverso da Dapsona metemoglobinemia (5% dos pacientes)
Pacientes mais suscetíveis à metemoglobinemia pela dapsona deficiêntes de enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (destoxificação de oxidantes como a dapsona)
Como agem os Inibidores de enz. Diidrofolato redutase (DHFR) inibição competitiva (Análogos do folato)
Ação do Trimetoprim Inibidor Diidrofolato redutase (DHFR)
Excreção do Trimetoprim inalterado na urina (usado contra infecções urinárias)
Trimetoprim usado em associação com sulfametoxazol (sulfa)
Seletividade do trimetoprim alta
Ação da Pirimetamina Inibidor Diidrofolato redutase (DHFR)
Único agente quimioterápico efetivo contra toxoplasmose pirimetamina
Pirimetamina usada em associação com sulfadiazina (sulfa)
Ação do Metotrexato (MTX) inibe irreversivelmente DHFR em células de mamíferos (para síntese de DNA e RNA)
Fase do ciclo celular em que metotrexato detém a célula Fase S
Aplicação do ácido folínico (leucovorin) como resgate aplicação de leucovorin horas após aplicação de dose possivelmente letal de metotrexato
Razão do ácido folínico (leucovorin) como resgate Após aplicação de metotrexano a queda de folato leva ás células cancerosas à apoptose e as saudáveis a parada de ciclo celular
Metotrexato usado no tratamento de vários tipos de tumores, psoríase, doenças auto-imunes e inicial da gravidez ectópica
Toxidade de metotrexato células em divisão mais intensa (mucosa gastrintestinal e medula óssea); ação abortiva
Bloqueio sequencial quimioterapia de associação entre inibidores de DHFR e diidropteroato sintase
Diferenças bioquímicas entre a síntese de material genético eucarionte e procarionte usadas por quimioterápicos topoisomerases; RNApolimerases; ribossomos
Função das topoisomerases I aliviar superenolamento + no DNA (rupturas)
Função das topoisomerases II Aliviar superenrolamentos + ; Segregação do DNA nas células filhas
DNAgirase topoisomerase II gera superenrolamentos - ; crucial para algumas bactérias
topoisomerases IV crucial para segregação de DNA em algumas bactérias
Diferenças entre RNApolimerase bacteriana e humana basteriana um tipo com 5 subunidades humana 3 tipos com mais subunidades
Ação da enzima peptidil transferase liga aminoácidos no processo de translocação da cadeia de polipeptídeo nascente
Função da subunidade 30S do ribossomo
Função da subunidade 50S do ribossomo Formação de ligações peptídicas
Atuação das Quinolonas inibição das topoisomerases II bacterianas
Classe do ácido nalidíxico Quinolona
Classe do Ciprofloxacino Quinolona
Classe do Ofloxacino Quinolona
Classe do Levofloxacino Quinolona
Como terminam os nomes genéricos das quinolonas "floxacino"
Quinolonas são usadas no tratamento de infecções urogenitais,respiratórias e gastrintestinais causadas por GRAM-
Resistência às quinolonas Mutações cromossômicas nos genes da topoisomerases II; expressão de bombas de efluxo
Efeitos adversos das quinolonas pouco frequentes (náusea,Vômitos e diarréia )
Quinolonas mais usadas contra microrganismos GRAM -
Quinolonas em baixas concentrações inibição reversivel das topoisomerases II (bacteriostática)
Quinolonas em altas concentrações transformam topoisomerases II em agentes que lesam DNA (bactericidas)
Atuação dos Derivados da Rifamicina inibidores da transcrição (ligação estável com a RNA polimerase bacteriana)
Classe da rifampicina Derivados da Rifamicina (inibidores da transcrição)
Classe da rifabutina Derivados da Rifamicina (inibidores da transcrição)
Ação Rifampicina Bactericida para bactérias intra e extracelulares
Sinergia com rifampicina isoniazida
Alvo da Rifampicina unidade Beta da RNApolimerase bacteriana
Seletividade da Rifampicina alta (grande diferença entre polimerases bacterianas e humanas)
Efeitos Adversos da Rifampicina bem toleradas (exantema,febre,icterícia)
Uso da Rifampicina principalmente no tratamento da tuberculose
Inibidores da Tradução bacteriana seletivos para subunidades ribossomais 30S ou 50S
Efeitos adversos dos inibidores de tradução ação sobre ribossomos; efeitos adversos gastrintestinais
Inibidores de tradução quanto à ação anti-bacteriana bacteriostáticos (inibição da síntese de PTNs não é suficiente para matar as bact.)
Atuação dos aminoglicosídios ligam-se ao rRNA 16S da subunidade 30S
Aminoglicosídios em baixas concentrações leitura incorreta do mRNA
Aminoglicosídios em altas concentrações inibição completa da síntese proteica
Classe da estreptomicina Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S)
Classe da neomicina Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S)
Classe da Kanamicina Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S)
Classe da paromomicina Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S)
Classe da Gentamicina Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S)
Classe da netilmicina Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S)
Classe da amicacina Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S)
Classe da Tobramicina Aminoglicosídio (inibidor de subunidade 30S)
Aminoglicosídios quanto à ação anti-bacteriana Bactericidas (deferente dos outros inibidores de tradução)
Modelo de Davis Explica ação bactericida dos Aminoglicosídios
Classe com sinergismo em relação aos aminoglicosídios Beta-lactâmicos (Destruição da parede facilita a entrada do aminoglicosídio)
Resistência aos aminoglicosídios prod. de enzimas inativadoras (transferase); dificultação da entrada; modificação do alvo (sub.30S)
Ototoxicidade irreversível causada pelo acúmulo na perilinfa e endolinfa (ação sobre mitocôndrias) Principal efeito adverso dos aminoglicosídios
Efeitos adverso dos aminoglicosídios insuficiência renal aguda; bloqueio neuromuscular
Característica estrutural dos aminoglicosídios Moléculas com carga elétrica (mal absorvidos pelo TGI)
Espectiomicina deriva de qual classe aminoglicosídios (Sítio diferente)
Alvo da Espectinomicina rRNA 16S da Subunidade 30S
Ação da espectinomicina Permite formação da unidade 70S,mas inibe Translocação
Uso da Espectinomicina parenteral para tratamento de casos graves de gonorréia
Ação das Tetraciclinas ligação reversível ao rRNA 16S da Subunidade 30S (bloqueio )
Razão da elevada seletividade das tetraciclinas acúmulo nas células bacterianas (entra nas células por canais nas GRAM- e trans.ativo nas GRAM+; estruturas ausentes na célula eucariótica )
Resistência às Tetraciclinas Bombas de efluxo; PTNs competitivas; Enzimas inativadoras
Deve -se tomar Tetraciclinas de estômago vazio interação com alimentos ricos em Cálcio/ medicamentos com Cátions di/trivalentes (antiácidos) (diminui absorção)
Problemas de sequestro de Cálcio em pacientes pediátricos sob uso de tetraciclina fármaco promove sequestro de Cálcio de ossos e dentes podendo provocar má formação
Absorção de luz UV pelas tetraciclinas dentes pigmentados; fotossensibilidade cutânea
Efeitos adversos das tetraciclinas toxicidade renal; distúrbio gastrintestinal
Excreção das tetraciclinas urina e bile
Tetraciclina mais segura para pacientes com insuficiência renal Doxiciclina (baixa eliminação renal)
Tetraciclina que menos altera flora intestinal Doxiciclina (eliminada inativada nas fezes)
Classe da Clortetraciclina Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação)
Classe da Oxitetraciclina Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação)
Classe da tetraciclina Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação)
Classe da demeclociclina Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação)
Classe da metaciclina Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação)
Classe da doxiciclina Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação)
Classe da minociclina Tetraciclina (inibidora da tradução bacteriana-inibe translocação)
Classe da Tigeciclina Glicilciclinas
uso da tigeciclina intravenosa para tratar infecções cutâneas e abdominais graves
Antimicrobianos contra subunidade ribossomal 50S ligam-se porção 23S do rRNA (próximo ao centro ativo da peptidil transferase)
Classe com grandes anéis de lactona Macrolídios
Macrolídio mais bem conhecido Eritomicina
Classe da Azitromicina Macrolídios (inibidores de tradução- ação em 50S)
Classe da Claritromicina Macrolídios (inibidores de tradução- ação em 50S)
Uso dos macrolídios principalmente infecções pulmonares (inclusive doença dos legionários)- boa penetração intracelular
Ação dos Macrolídios Bloqueiam a translocação na síntese proteica por obstrução canal de saída de peptídeos nascentes (subunidade 50S)
Resistência aos Macrolídios Esterases para hidrolisar macrolídios diminuição da permeabilidade do fármaco
Resistência aos Macrolídios pelas GRAM + Produção de metilases que modificam o alvo ribossômico
Reações adversas à estreptomicina principalmento TGI e fígado (hepatite colestásica aguda)
Meio mais bem tolerado pela azitromicina em relação aos outros macrolídios Meio ácido (tratamento de H.pilory)
Efeito dos metabólitos da eritromicina no citocromo P450 hepático inibe certas isozimas afetando o metabolismo de outros fármacos
Classe da Telitromicina Cetolídio
Ação da telitromicina mesma dos macrolídios,mas com maior afinidade pela subunidade 50S
Uso da telitromicina infecções por cepas resistentes aos macrolídios
Ação do Cloranfenicol liga-se ao rRNA 23S (50S) impede o posicionamento correto no sítio A do ribossomo
Uso do Cloranfenicol bacteriostático contra GRAM + e - potencial de toxicidade limita uso sistêmico
resistência ao Cloranfenicol Seleção de mutantes (permeabilidade diminuída); Acetiltransferases (inativam o fármaco)
Mecanismo da toxicidade do Cloranfenicol inibição da síntese proteica mitocondrial
Síndrome do bebê cinzento por cloranfenicol recém-nascidos não conseguem conjugar o fármaco para sua degradação
Efeitos colaterais do cloranfenicol depressão reversível da eritropoiese; anemia aplásica
como Cloranfenicol pode aumentar a meia vida de outros fármacos pela inibição de citocromo P450
Principal fármaco da classe das Lincosamidas Clindamicina
Ação da Clindamicina bloqueia formação de ligações peptídicas por interações com sítios A e P da sub.50S do ribossomo (bacteriostática)
Uso da Clindamicina tratamento de infecções anaeróbicas graves por bacterióides
Efeitos adversos da Clindamicina colite pseudomembranosa (Clostridium difficile)- selecionado da flora pela clindamicina
Quais as substâncias compõem a mistura da Classe Estreptogaminas Dalfopristina e Quinupristina
Ação das Estreptogaminas ligação na 23S do rRNA no centro da pepitidil transferase (sub. 50S)
Resistência às Estreptogaminas Ação sobre os sítios de ligação do Componente B (emergência dos peptídios); e do componente A (inibição da peptidil transferase)
Explicação para ação bactericida das Estreptogaminas mudança de conformação na unidade 50S só é reversível após dissociação da subunidade
Classe da Linezolida Oxazolidinonas
atividade da Linezolida GRAM + resistentes à fármacos (SARM)
Ação da Fosfomicina inibição da síntese de parede celular (inibe síntese de monômeros de mureína)
Seletividade da Fosfomicina Difernças estruturais entre enz. de mamíferos e bactérias que atuam no PEP (fosfoenol piruvato)
Estrutura da Fosfomicina Análogo do fosfoenol piruvato (PEP)
Classes com sinergismo antibacteriano com a Fosfomicina Beta-lactâmicos; aminoglicosídios Fluoroquinolonas
Efetividade do Fosfomicina especialmente contra bactérias GRAM-
Excreção da Fosfomicina Eliminada inalterada na urina
Uso da Fosfomicina Infecções no trato urinário por GRAM-
Dose única de Fosfomicina equivalente múltiplas doses de outros agentes para infecções no trato urinário dose oral de 3g
Resistência à Fosfomicina mutações em transportadores; E.coli resistênte ao calor com enz. alteradas;
Efeitos adversos da Fosfomicina incomuns (cefaléia, náusea e diarréia)
Interações medicamentosas Precipita com antiácidos ou sais de cálcio; absorção diminuída por pró- cinéticos
Ação da Fosmidomicina análogo de Fosfoenol piruvato (mesma ação da fosfomicina)
resistência á Fosmidomicina mutações de transportadores; cepa de E.coli com bomba de efluxo
Ação da Ciclosserina inibição da D-Ala-D-Ala- sintetase e alanina racemase (inibe síntese de monômeros de mureína) inibidor irreversível
resistência à Ciclosserina Hiperexpressão da alanina racemase; mutações no sistema de captação da alanina
Excreção da Ciclosserina Inalterada na urina
Efeitos adversos da Ciclosserina síndromes neurológicas; convulsões; psicose
Pacientes em que se deve evitar uso de Ciclosserina Pacientes com doença neuropsiquiátrica subjacente; alcoólatras; renais crônicos
interações com Ciclosserina Álcool; isoniazida (potencializam a toxicidade)
Uso da Ciclosserina Segunda linha em TB MDR
Ação da Bacitracina impede a desfosforilação do pirofosfato de bactoprenol
Exigência da Ação da Bacitracina íon de metal divalente (Zn,Mg)
Interações da Bacitracina Quelantes de metal diminuem sua atividade
por que não se faz uso sistêmico da Bacitracina Toxicidade renal,neurológica e de medula ósea
Uso da Bacitracina tópico para infecções dérmicas ou oftalmológicas; Tratamento de colite por C.difficile; enterococcus resistêntes à vancomicina
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