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AMARI ROMLO
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AMARI ROMLO
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Etiología o causa Factores generadores de la enfermedad genéticos y adquiridos (mutaciones).
Patogenia Secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares que sucede a la exposición de las células o los tejidos a un agente lesional (fibrosis).
Cambios morfológicos Alteraciones estructurales en las células o los tejidos características de una enfermedad o un proceso etiológico (cáncer de mama).
Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas Las consecuencias finales de los cambios genéticos, bioquímicos y estructurales en células y tejidos(sinos y síntomas).
Fases de la respuesta celular al estrés y los estímulos lesivos
Adaptaciones celulares Estímulos fisiológicos alterados; algunos estímulos lesivos no mortales.
Hiperplasia, hipertrofia Aumento de la demanda y del estímulo (por factores de crecimiento, hormonas).
Atrofia Reducción de nutrientes y de la estimulación.
Metaplasia Irritación crónica (física o química).
Lesión celular Aporte de oxígeno reducido; lesión química; infección microbiana.
Lesión reversible aguda Edema celular, cambio graso.
Lesión irreversible Progresiva y grave (daño del ADN), muerte celular Necrosis Apoptosis
Acumulaciones celulares Alteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas; lesión crónica (calcificación).
Envejecimiento celular Lesión acumulada submortal a lo largo de un periodo de vida prolongado.
Adaptaciones Cambios reversibles en tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las células en respuesta estímulos.
Hipertrofia Aumento del tamaño de las células, como consecuencia del cual se registra un incremento de tamaño del órgano afectado (células miocárdicas). Hipertrofia fisiológica, aumento de la demanda metabólica (músculo estriado y cardiaco) Hipertrofia patológica
Vía metabólica más importante en la hipertrofia muscular fisiológica Fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K/AKT)
Factores genéticos activados en la hipertrofia cardiaca fisiológica GATA4, NFAT (factor nuclear de células T activadas), MEF2(Factor potenciador de miocitos 2)
Mecanismos bioquímicos de la hipertrofia miocárdica
Hiperplasia Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo(tejido con capacidad de división).
Hiperplasia fisiológica Acción de hormona o factor de crecimiento. Proliferación de epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo. Hiperplasia compensadora ne la regeneración hepática. Activación de eritropoyetina.
Hiperplasia Patológica Acciones excesivas o inapropiadas de hormonas o factores de crecimiento que actúan sobre células diana. Hiperplasia prostática benigna. Hiperplasia endometrial. Infecciones víricas (papiloma)
Atrofia Reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de las dimenciones y el número de células Fisiológica, durante el crecimiento y después del parto (útero)
Atrofia patológica Por desuso- hueso fracturado Por desnervación Disminución de riego sanguíneo-Enfermedad aterosclerótica en adulto (cerebro) Nutrición inadecuada-marasmo, caquxia (TNF) Perdida de estimulación endocrina Presión e tejidos Vía ubicuitina -proteosoma
Metaplasia Cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado (epitelial o mesenquimatoso) es reemplazado por otro tipo célular. *cilíndrico por escamoso- vías respiratorias en respuesta a irritación crónica. *Carencia de vitamina A induce metaplasia escamosa *Esófago de Barrett- ep. escamosos por cilíndrico *Metaplasia de tejido conjuntivo- formación de tejido mesenquimatoso en tejidos que normalmente no tienen este tejido *Miositis osificante *reprogramación de células madre.
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