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Beschreibung
Karteikarten von Maria Adelaida Orozco, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Maria Adelaida Orozco
vor mehr als 5 Jahre
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| Frage | Antworten |
| HEPATITIS B EPIDEMIOLOGÍA Qué factores determinan el desarrollo de carcinoma? | Infecta de forma crónica 350-400 millones de personas. Riesgo permanente de cirrosis o CA. Responsable de 1 millón de muertes por enf. hepática. - Genotipo viral, infecciones concurrentes, factores sociales y ambientales. |
| AGENTE VIRAL: -Funciones de la enzima polimerasa viral -Cuáles son los antígenos del core y de superficie. | DNA, Envuelto Familia: hepadnaviridae. Genotipos: a,b,c,d,e,f,g,h. Antígenos del core: HbCAG, HbEAG. Antígeno de superficie: HBSAG, formado por proteína L, M y S. Resistente a solventes, temperaturas y Ph. Sobrevive fuera. |
| AGENTE VIRAL Genes y proteínas. Función de la proteína HbX. | Gen S: HbsAg. Gen C: HbcAg-HbeAg. Gen X: Proteína HbX. responsable de infección y replicación in vivo y de promover la persistencia que eventualmente puede conducir al carcinoma hepatocelular. |
| EPIDEMIOLOGÍA Causas en zonas de alta y baja prevalencia. Prevalencia en Colombia de:___% Genotipo más común en Sur América:__. Donde están las concentraciones más altas del virus? Y que otras maneras tiene de transmitirse? | -: sexual y drogas PE. +: periodo perinatal. Aumenta riesgo si madre tiene: HbsAg, HbeAg. Prevalencia Colombia: 2% Genotipo F. Sangre y líquidos serosos; saliva y semen. |
| GRUPOS O CONDICIONES DE ALTO RIESGO PARA CONTRAER INFECCIÓN POR EL VIRUS DE Hb. *ocupacional, socioeconómico, sexual, expresión corporal, tratamientos médicos o pruebas alteradas. | Personas en o con: Zonas de + prevalencia, cárceles, contacto sexual o convivencia con + para HbsAg, múltiples compañeros sexuales, ap. de ETS, contacto sexual anal, + para VHC o VIH alteración de pruebas hepáticas, médicos, personal del lab. o de unidad diálisis, pacientes en hemodiálisis, que requieren trns. fq. sangre y sus productos, tatuajes y piercings. |
| INFECCIÓN AGUDA: El mecanismo de daño es por la rta. inmune. Cuándo comienza a aumentar la ALT? Cuáles son los marcadores de infección aguda? | |
| PROGRESIÓN DE INFECCIÓN AGUDA A CRÓNICA: -Factores determinantes. - % de progresión con edad de infección. -Que % de Crónicos desarrollan cirrosis y CA hepatocelular. | 1. Edad al infectarse: perinatal 90%, 1-5 años 20-50%, adolescencia o adultez -5%; estado sist. inmune, farmacos inmuno -, coninfección VIH+, Alcohol. 2. 15%-40%. |
| INFECCIÓN CRÓNICA 1- Fases. 2-Marcadores en el tiempo. | 1. fase de tolerancia inmune, fase de hepatitis crónica (inmunologicamente activa), fase de portador inactivo. 2. inicial: HbeAg, + altos niveles DNA viral. Tardía: Anti-HBe, niveles de DNA viral siguen altos. |
| FASE DE TOLERANCIA INMUNE: Tiempo, marcadores, ALT, riesgos, tejido hepático. | Post infección perinatal*; niñez o adultez (-) común. Hasta 30 años. Marcadores: DNA + (20.000-1.000,000). DNA viral se integra al hepatocito (Risk CA +). Tejido hepático sin inflamación ni fibrosis. |
| FASE DE HEPATITIS CRÓNICA Ó INMUNOLÓGICAMENTE ACTIVA. -Marcadores. - Daño hepático. - En quienes se da. -Qué implica mantener un HBeAg +. | Ya puedo tener Ac anti HbeAg. ALT elevada. HbeAG + ó -. Puede haber fibrosis. EN PACIENTES CON INFECCIÓN POSTPARTO. |
| FASE DE PORTADOR INACTIVO. "Después de la seroconversión". Marcadores Qué % de portadores inactivos hacen seroconversión de HBeAg? y que tipos de infección determinan. | - +Anti HbeAC, ALT normal, DNA menor a 2000UI/ml. - Mejora inflamación y fibrosis con tiempo. - Mejor pronóstico si se da después de la infección. - 10%-20%, o Si se expresa, el px desarrolla anti-HBe y presenta mejoría clínica ya que disminuye la replicación viral. o Si no se expresa por una mutación (mutante pre-core), pte tienden a tener daño hepático progresivo. |
| COINFECCIÓN CON VHC, HEPATITIS DELTA, VIH. Cuáles son los % y riesgos con cada uno? | 6%-13% VIH+ ----- VHB+. Mayor mortalidad por falla hep. por mayor HBeAg y DNA viral. 15% VHB + --------- VHC +. Mayor riesgo de hepatitis severa y CA hepatocelular. VHB + VH DELTA: + risk cirrosis y descompensación hepática. |
| CLINICA, MANIFESTACIONES: HpB Leve ___% manif. extrahep. como: musculoesq., piel, renales, vasculares. ___% presentación clínica más fq. es________ | Leve: Sx. inesécíficos que preceden (2 sem) o proceden ictericia. 5%-10%, manifestaciones extrahepáticas: Artralgias o artritis, erupción cutánea, y alt. renales con hematuria y proteinuria. poliarteritis nodosa. - 95% de los ptes recupera de forma espontánea, resolviéndose en 1-4 meses -Forma anictérica más fq. 70% |
| 1. HpB Aguda grave. 2. HpB + falla hepática. | 1.Prolongación del tiempo de protrombina e hiperbilirrubinemia, hipoglicemia sin encefalopatía. 2. el 0.1%-1% de los casos Es favorecida por la coinfección con el virus de la hepatitis delta, infección por los mutantes pre-core o presencia de daño hepático previo. Además de la hepatitis aguda, alt en el estado de conciencia, coagulopatía, ascitis, edema e IR. o Mortalidad hasta del 80% sin trasplante hepático. |
| CIRROSIS HEPÁTICA incidencia con HBeAg + y neg. | Estigmas cirróticos, complicaciones de la cirrosis. Incidencia: 2%-6% en HB crónica con HBeAG (+). 8%-10% HBeAg (-). |
| CA HEPATOCELULAR Qué % de CA causa el VHB? Qué factores + riesgo? Incidencia anual ? Tto. de primera elección? | - VHB causa el 80% de los carcinomas hepatocelulares en países de alta endemicidad. - Riesgo + con: sexo masculino, raza (asiática o africana), edad avanzada, grado de enfermedad (cirrosis), historia familiar de carcinoma hepatocelular, exposición a aflatoxinas, alcohol y tabaco, coinfección con VHC, virus de la hepatitis delta y la presencia del Ag e (HBeAg). - Incidencia anual de desarrollar carcinoma hepatocelular es: del 0.1% en portadores asintomáticos del HBsAg, del 1% en px con hepatitis crónica y del 3%-10% en px con cirrosis establecida |
| DEFINIR: Infección crónica, Portador inactivo, Infección resuelta, Reactivación, Seroconversión HbeAg, Eliminación de HbeAg. | |
| DIAGNÓSTICO 1.Los marcadores que se pueden usar para detectar la infección aguda son: 2. Infeccion crónica: | 1. HBsAg + y los Ac tipo anti-HBc tipo IgM 2. (anti- HBc IgM - )+ (HBsAg +) |
| DIAGNÓSTICO: INTERPRETACIÓN DE MARCADORES. Susceptible, inmunidad por infección natural con el virus, inmunidad por vacunación contra el virus de la HPBV, infección aguda, infección crónica, infección resuelta, falso +, bajo nivel de inf. crónica, proceso de mejoría inf. aguda. | Susceptible: HBsAg, AntiHBc, AntiHBs, (-). Inmunidad por infección natural con virus: HBsAg (-), AntiHBc (+), AntiHBs (+). Inmunidad por vacunación: HBsAg(-), AntiHBc (-), AntiHBs (+). Infección aguda: HBsAg (+), AntiHBc (+), AntiHBc IgM (+), AntiHBs (-). Infección crónica: HBsAg (+), Anti HBc (+), Anti HBc IgM (-), AntiHBs (-). HBsAg (-), AntiHBc (+), AntiHBs (-): Infección resuelta, falso positivo, bajo nivel de infección crónica, en proceso de mejoría de infección aguda. |
| INDICACIONES DE MARCADORES SEROLÓGICOS: Infección aguda Infección crónica Monitoreo HB crónica y de tto. Efectividad esquema de vacunación. Exposición previa al HBV en un inmunocompetente, con riesgo de reactivación viral. | |
| TRATAMIENTO AGUDO | Aguda: síntomas. -En caso de HB aguda severa se puede admin. Lamivudina o Telbivudina (para tto corto) o Entecavir (para tto largo) → continuar tto hasta que desaparezca el HBsAg, o por tiempo indefinido si el px será sometido a trasplante hepático. |
| TRATAMIENTO CRÓNICO | -Hepatitis crónica + HBeAg (+) y aminotransferasas altas + carga viral baja: se tratan con Interferón pegilado por 24-48 semanas. -Demás px se tratan con Entecavir o tenofovir hasta que pasen 6 meses con carga viral (-) y que hayan hecho seroconversión del HBeAg. -Px. que desarrollan complicaciones asociadas a la cirrosis o con cualquier signo de descompensación, con carga viral > 2.000 UI/mL y valores 2 veces mayores en las aminotransferasas, se tratan con Entecavir o Tenofovir por tiempo indefinido. -Carcinoma hepato celular, está la opción de trasplante hepático bajo consideraciones específicas. |
| PREVENCIÓN Y VACUNACIÓN | -Gammaglobulina anti-VHB se usa como inmunización pasiva después de exposición al virus accidental, sexual o perinatal. VACUNAS: -→ Induce producción de títulos protectores de anti-HBsAg en más del 95% de los vacunados. - Esquemas de vacunación: o 3 dosis con 1 mes de intervalo cada una, seguidas de dosis de refuerzo a los 12 meses. o 2 dosis con un mes aparte entre ellas, seguidas de 1 dosis de refuerzo a los 6 meses. 25% infectados de manera crónica con el VHB, de 400.000 crónicamente infectadas el 25% morirán eventualmente por hepatitis crónica o carcinoma. |
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