21300032
Beschreibung
Karteikarten von Carlos Félix Cuen, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Carlos Félix Cuen
vor mehr als 4 Jahre
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| Frage | Antworten |
| ¿Cuál es la descripción del síndrome nefrotico? | Es una entidad clínica definida por 5 características: 1.- Proteinuria ≥ 3.5 g/24 h 2.- Hipoalbuminemia 3.- Edema 4.- Hipercolesteloremia 5.- Lipiduria *No en todos los casos se presentan al mismo tiempo las 5 características |
| ¿De qué depende la aparición a destiempo de las 5 caracteristicas? | - Del funcionamiento hepático - Del estado nutricio - De la evolución de la hipoalbuminemia y edema |
| ¿Cuál es la pérdida normal de proteínas al día? | ≤ 150 - 300 mg/24 h |
| ¿Cuál es la distribución de tipo de las proteínas perdidas? | < 60 mg /24 h de proteína tubulares (proteínas de Tamm - Horsfall e inminoglobulinas) < 30 mg /24 h de albumina < 10 mg /24 h de proteínas de bajo peso molecular (< 40 kDa) |
| ¿Cuáles son las diversas causas del síndrome nefrotico en adultos? | - Glomerulopatías primarias (principal causa glomerulopatía membranosa) - Glomerulopatías secundarias (principal causa diabetes mellitus) - Consumo de fármacos; como AINE´s e IECA´s - debido a la toxicidad glomerular generada |
| ¿Cuáles son los padecimientos que ocasiona el daño glomerular? | -Edema - Dislipidemias - Transtornos de coagubilidad - Mayor susceptibilidad a infecciones |
| Describa el proceso de formación del edema | El edema se ocasiona por dos meacanismo distintos. El primero (infrallenado) es por la extravasación intersticial del plasma debido a la disminución de la presión oncótica por la hipoalbuminemia, lo que ocasiona la retención de agua y sodio. El segundo mecanismo es debido a disfunción tubular de la nefrona lo que favorece la retención de sodio por la consecuente expansión del volumen e inhibición de SRAA. |
| Describa el proceso de la dislipidemia | - La extravasación del plasma ocasiona la depuración de HDL y su sintetizador LCAT (lecitin colesterol Aciltransferasa) - Debido a la baja presión oncótica se promueve una sobre sintetis hepática de LDL y HMGCoAr - Existe un aumento de los triacilgliceridos, quilomicrones y VLD debido a que la activdad de la enzima LPL (lipoprotein lipasa) disminuye |
| Describa el proceso de los transtornos de la coagulidad | Debido a la extravasación intersiticial plasmatica se pierden, proteínas involucradas en la cascada de coagulación. Conforme avanza el síndrome nefrótico se ocasiona un desequilibrio en factores (pro y anti) de la coagulación debido a la extravasación de antitrombina III y factor de Von Willebran. Se establecen niveles mayores de fibrinógeno y mayor tendencia a la agregación plaquetaria |
| ¿Por qué se genera mayor susceptibilidad a infecciones? | Porque debido a la pérdida plasmatica se pierden inmonoglobulinas. Algunas infecciones generadas son peritonits por neumococo. También debido a la perdida de proteínas de complemento la células inmunes no pueden llevar a cabo bien la opsonización y fagocitosis. |
| ¿Cuál es el cuadro clínico del síndrome nefrótico? | - Edema en : extremidades inferiores que evoluciona ascendentemente hacia área genital hasta el periorbitario. Existe anasarca - Ascitis: Debido a la excesiva acumulación abdominal de líquidos - Derrame pleural: Puede evolucionar a edema de pulmón - Compromiso del crecimiento de uñas: Por la hipoalbuminemia - Xantalesma (acumulo de lípidos en el área periorbitaria) |
| ¿En que consiste el tratamiento de síndrome nefrótico? | En reducir el edema limitando la ingesta de líquidos y administración de diuréticos Mantener niveles adecuados de electrolitos Para controlar las dislipidemias administrar estatinas, fibratos y/o resinas Indica una ingesta mayoritaria de grasa poliinsaturadas Restringir la ingesta de sal Indicar una ingesta de proteínas a razón de 0.6 - 1.0 g/kg/24 h |
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