LUNGE II

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COPD Pathogenese	Chron. Entzündung, hervorgerufen durch inhalative Noxen und rezidiv. Atemwegsinfekte oder Asthma bronchiale 90% aller Fälle: RAuchen, 15-20% der Raucher entwickeln COPD Stäube, Dämpfe, Gase (Lungenemphysem) erblich: ALpha1-Antitrypsinmangel
Rauchen und COPD	ox. Stress, direkte Epithelschädigung, Freisetzung endogener Substanzen, TLR Aktivierung, unspez. Entzündung, verminderte Zellregeneration, Karzinogenese, Apoptose, Matrixabbau ox. Stress -> Makrophage: Aktivierung der Histonacetylierung ->
Exazerbationen	Starker Husten, Dyspnoe, Sputum (purulent), häufiger bei schwerer COPD v.a. durch Infektionen (haemophilus inf., strep. pn., moraxella catarrhalis, viren) seltener pseudomonas aeruginosa, opport. gram- bakt., clamydophila pn., mycoplasma p
Klinik der COPD	Obstruktion ist nicht variabel, kaum reversibel, chr. progredient Husten mit Auswurf, zunehmende Belastungsdyspnoe, dyn. Überblähung
Schweregrad der COPD	Nach Gabe eines Bronchodilatator I: mit/ohne chr. Symptome (Husten, Auswurf), FEV1 > 80%, FEV1/VC < 70% II: mIt/ohne chr. Symptome +DYSP FEV1: 50-79%, Quotient < 70% III: mit ohne/chr. Symptome + starke dyspnoe FEV1 30-49%, Quotient <70 IV
Emphysem	weniger Gasaustauschfläche, weniger el. Retraktion, höheres Lungenvolumen, weniger Kapillaren, höhere Compliance, höheres alv. Gasvolumen, irrev. Destruktion der alv. Septen
Untersuchungsbefund COPD	Überblähung: geringes Atemzugvolumen, leises Atemgeräusch, Obstruktion, Schleim Giemen, Brummen, grobblasige RG typ. Flusskurven: bei COPD stärkere Abweichung als bei Asthma Lungenfkt.test, Ganzkörperplethysmografie, Peak-Flow-Test, Residua
Multimodale Klassifikation für COPD	CAT (COPD Assessmenttest): <10 gering, 10-20 mittel, 21-30 hoch, > 31 sehr hoch cMRC: 0 kurzatmig bei schwerer Anstrengung, 1 bei schnellem gehen/bergauf 2 bei Gehen in Ebene/Tempo Gleichaltriger, 3 nach 100 m anhalten, 4 kurzatmig beim Anz
Therapie COPD	Grundbaustein: Bronchodilatatoren Beta2 Sympathomimetika und Anticholinergika (Dosisanpassung bei GFR < 30), auch kombiniert Exazerbationen > 2 imvorjahr (Grenze für ICS): PDe4 Hemmer, 2. Wahl in Kombi mit beta2 sympathomimetika, Anticholin
Therapieempfehlung COPD	I-IV kurzwirksame inhal. Bronchodil. bei bedarf II-IV + Dauertherapie mit 1 oder mehreren langwirksamen bronchodila. III-Iv + ICS bei Exaz. FEV1 < 60%: ICS-Beta2Mimetika-Kombi
System. Effekte der Medikamente	Atherosklerose, Cor pulmonale, Anämie, Kachexie, Entzündung, Osteoporose, Depression, DM, Met S zusätzl. PDE4 Inhibitoren (Roflumilast selektiv, Theophyllin nicht selektiv)
Antibiotika bei Exazerbationen	Nur bei erhöhter Sputummenge, purulentem Sputum, erhöhter Dyspnoe wirksam gegen Strep. pneu, haemoph. inf. (makrolide-resistenz), moraxella cat (beta-lactamase)
LTX idealer Kandidat	jJung, gering belastbar Alpha1AT Mangel FEV1 < 25 Hypoämie inruhe (pao2 unter 60) sek. PAH progred. FEV1 Abfall, Exazerbationen, geringe bel.-toleranz (<50m) resp. insuffizienz
Operationen bei COPD	Bullektomie: bEi großen Bullae (> 1/3 des Flügels) + Kompression des Lungengewebes Volumenreduktion: vOr allem in Oberfeldern Resektion stark emphysematös veränderter Areale LTX bei starkem Emphysem Nitinol-Implantat: cOil: Elastizitäts erh
Säure-Base-Definition	In wässriger Lösung keine freien Protonen, von h2o aufgenommen -> hydronium-ion säure-base reaktionen sind protonenübergänge (reversibel, gleichgewicht) zB HCl bei rückreaktion: Cl akzeptor/base, H3o donator (säure) cl- = konj base von hcl,
Pks wert	MWG der Reaktion einer Säure mit H2O H20 in großem Überschuss, daher konstant [A-][H30+]/[AH] = K [H2O] - konstant - ks (saeurekonstante) pks = -lg Ks maß für säurestärke, je kleiner, desto stärker starke säuren unter 1, schwache über
Säurestärke	Als Lsg-Eigenschaft: Stärke einer sauren Lsh, pH Wert (-lgH+) als Stärke einer bestimmten Säure: pKs Maß für Vollständigkeit der Protonenübertragung auf H20 (MWG) pks = -lg(Ks) pkb = -lg(Kb) Hendersson-Hasselbalch: pH = pK + log([A-]/[AH])
Berechnung von pHwerten	Starke Säure: pks < 0 vollständige Dissoziation von HA zu H3O+ und A- [H3o+] = [Ha]0 ph = -lg[HA]0 starke Base pks > 14 pOh = -lg[A-]0 schwache Säure: HA teilweise zu h3o+ und A- dissoziiert pH = 1/2 * (pks -lg[HA]) schwache Base: pH = 14
Puffer	Mischungen einer schwachen Säure mit ihrer konj. Base (dh wenn der pH der Lsg im Bereich d. pks der schwachen Säure ist) sind in der Lage, h+ vernderungen bei zugabe von lauge oder säure weitestgehend abzufangen bei zugabe von base: schwac
Puffer: blutplasma	Ph 7,4 +- 0,03 co2 + h20 -> h2co3 -> h3o+ + hco3- kohlendioxid-bicarbonatpuffer pks= 6,1 (blut, körpertemp) 75% der pufferkapazität im blutplasma Hb-h+ + h20 -> h3o+ + hb (hb/imidazolgruppe des histidinseitenketten) pks= 8,25 (desoxy hb),
Phosphatpuffer	Dissoziationsstufen der Phosphorsäure: H3po4 + h20 -> h2po4- + h30+ pks 2 mittelstark h2po4- + h2o -> hpo42- + h3o pks 7,2 schwach h2o42- + h20 -> po43- + h3o+ pks 12,3 sehr schwach puffer für mittleren ph bereich: nah2po4/na2hpo4 ph =
Hb Puffer	Wichtigstes pufferprotein im blut (36histidine) o2 abgabe erleichtert h+ aufnmahme
Kohlensäurepuffer	Co2 + h20 -> h2co3 pk 3,1 h2co3 + h20 -> hco3- + h3o+ pks 3,3 co2 + 2h20 -> hco3- + h3o+ pks 6,4 puffergleichung: ,4 + log (hco3-/co2) hco3/co = 10/1 daher ph 7,4
Hendersonhasselbalch	Hco3- + h+/ co2 = ks -pk = -ph + lg (hco3-/co2) ph = pk + lg(hco3+/co2) Normwerte arteriell: h3o+ 40+- 4 * 10^-6 mmol/l hco3- 24 +- 2 mmol/l co2 1,2 +- 0,1 mmol/l H+ steigt, hco3 fällt, kohlensäure steigt Ph = pks + lg (a-/ha) co2 ist s
Gesamtpufferbasen, BE	Gesamtpufferbasenkonzentration: Summe aller puffernden Basenanionen im Blut (v.a. hco3 und hb), wenn das Blut auf einen Plasma ph von 7,4 bei pco2 40 und 37 grad, o2 100% titriert ist (ca 48 mmol/l) BE: differenz zwiscvhen aktueller gesamtp
Respir. Alkalose/Azidose	Azidose: Hyperkapnie Alkalose: Hypokapnie
Metab. Azidose/Alkalose	weniger h+/Hco3 ausscheidung, h+ bildung: azidose h+ verlust, alkalizufuhr alkalose
Woher kommen störungen im sbh	Niere: nierenerkrankung, erbrechen, diarrhoe, hunger, dm, muskelarbeit lunge: überatmung, a-zentrumsstörung brustbeinfraktur, verlegung der atemwege Kompensation: atmung -> alkalose, daher sinkende hco3 ausscheidung (normaler ph, abnormal
Metabolische azidose	Ph erniedrigt standardbicarbonat erniedrigt BE < 2mmol/l additions, retentions oder subtraktionsazidose
Metabolische Alkalose	Ph erhöht, standardhco3 erhöht, BE > 2mmol/l seltener als azidose, da ausscheidungskapazität für hco3 größer als für h vomitus, magenabsaugung, cl mangel, k verlust, chr lebererkrankung, nnr überfunktion
Physikalische Lsg von Gasen	C(gas) = P(gas)* alpha(Gas) Alpha- bunsenlöslichkeitskoeff. (ml gas/ml lsg*atm) alpha für co2 0,57 für o2 0,024 für n2 0,012 3 ml o2/l und 30 co2 gelöst
Partialdruck	iIn jedem Gemisch übt jedes Gas einen Partialdruck aus, der seinem Anteil an Gesamtzahl/Volumen entspricht (Daltongesetz) Pgas = Fgas * P total gase lösen sich in flüssigkeiten pgas/fl = Pgas/gasphase pgas = cgas/alphagas Partialdruck = th
1. Ficksches Diff.Gesetz	M = Delta p * A/D *k a = 50-100M^2 D < 1 mikrometer k diff.koeff kco2/ko2 = 23 0,25 s kontaktzeit reichen zur äquilibierung aus bei ausr. fläche und differenz nach äquilibrierung sind art und alv po2 gleich Diff.kap für co2 10x höher als
Diffusionskapazität	Dl = K * a/d maß für gesamtaustauschfähigkeit der lunge o2 strom = dl o2 * änd po2 dl o2 = 28 ml/min/mmhg
Gasgesetz nach henry	Konzentration eines in flüssigkeit gelösten gases ist proportional zum partialdruck des gases über der flüssigkeit sich lösende menge ist stoffabh (löslichkeitskoeff K) und abh vom jeweiligen druck Löslichkeitskoeffizienten o2 = 0,2ml o2/
O2 gehalt	Hüfner zahl: 1,34 ml/g hb hb gehalt 150g/l blut 200ml o2/l art blut 2,6 ml o2/ l h20 vs 200 ml o2/l art blut 75x durch hb bindung Co2 zu 5 % gelöst transportiert 90% hco3 (60 plasma, 30 ery) 5% anlagerung an freie aminogr des hb -> carbami
ventilation und perfusion	Gasaustausch abh von ventilations perfusionsverhältnis (in ruhe va/q = 0,8-1) alv ventilation: 500ml -150ml * 12AF= 4,2 l/min ventilation und perfusion nehmen zur spitze hin ab, bei perfusion stärker, unterschiedliche va/q verhältnisse in d
Euler liljestrand mechanismus	Hypoxisch pulmonale vasokonstriktion lokale hypoventilation -> hypoxie -> vasokonstriktion, verminderte perfusion der lungenabschnitte, schützt vor shuntperfusion PASMC (sensoren und effektoren) hypoxie -> k kanalblockung, depolarisation,
Atmung in Höhe	Hypobare Umwelt abnehmende Molekülbewegungen in geringerer Luftdichte, Temperatur sinkt 15 Grad auf 0 m = -40 auf 8000 alv. po2 sinmkt, sättigung auch kompensatorische hyperventilation senkt pco2 ausmaß der o2 bindung abh vom po2 bei absink
Kurzfristige Anpassung an Höhe	1500-2500m Hyperventilation, leichte Abnahme der Sättigung unter 90 Abatmung von Co2 -> resp Alkalose (krampfneigung durch Ca2+ Bindung an freie Coo- Gruppen von Proteinen) H20 Verlust durch komp. Hco3- Ausscheidung Linksverschiebung der o2
Langfristige Höhenanpassung	2500-5000m HIF -> Erythropoiese angekurbelt durch EPO Normoxie: Hif Komplex wird abgebaut Hypoxie -> Phosphorylierung/Aktivierung d. Hif Komplexes, wandert in den Kern und Epo wird nach Std synthetisiert o2 gehalt kurve abh von po2 und hb g
Stufeneinteilung Höhe	unter 1500m geringe Höhen, Indifferenzzone, keine Anpassung 1000-2500 m mittlere Höhen, Sofortanpassung 2000 m Reaktionsschwelle, 2-4km vollständige Kompensation 4000m Störungsschwelle 2500-5500m große Höhen, Akklimatisierung 4-7 km unvollständige Kompensation ab 5500 m extreme Höhe, nur Kurzaufenthalt ab 7 km letal, da po2 unter 35 mmhg, sättigung unter 70% leistungsfähigkeit extrem eingeschränkt, währned des schlaf weiter absinkend: sleep low
Akute Höhenerkrankung AMS	Kopfschmerz = Leitsymptom + eins aus: Müdigkeit, Schwäche, Appetitminderung, Übelkeit, HF 20% gesteigert in Ruhe, Belastungsdyspnoe, Schlaflosigkeit, häufige mächtl. Apnoephasen, Apathie, Ödeme, Fl-Retention
Höhenlungenödem	Abgeschwächte hypox. Atemreaktion -> alv. Hypoxie -> PAH -> Sympathikus, Kälte, mangelnde Endothelfunktion, Belastung, genetik, hypox. Lungengefäßreaktion -> Kapillardruckerhöhung, Endothelbelastung (evtl Infektion und verminderte alv Na/H2o Clearance -> Flüssigkeitsaustritt, Ödem, verminderte Diffusion schnell genug hoch genug -> jeder betroffen!
Co2 und o2 drücke	O2 luft trocken 160, feucht 150 mmhg alveole 100, 13,1 % FA co2 Luft trocken 0,3 feucht 0,3 mmhg, alveole 40, 5,3%
Symptome Höhenödem	Leitsymptom: plötzlicher Leistungsabfall Belastungsdyspnoe mit verzögerter Erholungszeit Ruhedyspnoe Pulsanstieg Zyanose trockener Husten, später blutiger Auswurf feinblasige RG, später Distanzrasseln brennender Druck hinter Sternum Erbrechen Fieber Flachlagerung nicht möglich 24h Urin < 0,5l -> teil des AMS
Behandlung Höhenödem	Abstieg/Gamow Bag O2 Gabe Antipyretika (Corticosteroide) Analgetika PDE Hemmer gegen Hypertonus Diuretika
Atmung in der Tiefe	Hyperbar hydrostatischer Druck p * g h 1000kg/m^3 10 m/s^2 * 10m (wassersäule) 10m = 1 Atmopsphäre 100000 kg m/s^2m/m^3 100000 N/m^2 = 100000 Pa 100kPa = 1 bar -> jede 10 m ein bar boyle mariotte: pv = const abnehmendes lungenvolumen beim apnoetauchen, pressluftatmung beim gerätetauchen zunehmende tauchtiefe -> zunehmender gasdruck, mehr gelöste gasmente co2 und o2 gebunden, n2 nur gelöst
Dekompressionsgefahr	Gaslösung von N2 und O2 beim Auftauchen Abnehmender Druck und Ausperlen der Gase -> Emboliegefahr Caissonkrankheit größte Gefahr: Bergseen (kalt, geringer Umgebungsluftdruck, anschließender Flug)
Caissonkrankheit	Ablagerung von Gasbläschen (N2) in Haut, Muskeln, Gelenken (Kribbeln, Schmerz, Schwellung) Embolien (Blutgefäßverlegung, Ablagerung im Gehirn RM Innenohr (Schwindel, Übelkeit, Bewusstseinstrübung, Lähmung) Langzeitschäden (netzhaut, Knochennekrose, Hör- und Sensibilitätsstörung o2 gabe und notfallmaßnahmen druckkammerbehandlung -> bläschen in lösung (Art gasembolie, n2 narkose, o2 intoxikation, barotrauma)
O2 transport	Ruhe 300ml/min, belastung 3l/min in 1 l blut lösen sich 3,1 ml o2 -> weitere mechanismen nötig
Hämoglobin hbo2	Hämgruppe absorbiert bei 400-500 nm, 500-600nm (porphyrinring) - rote Farbe (600-700nm) starke absorption im blauenbereich - soretbande (alle hämproteine) unterschiedliche absorptionen des hb02 und hb bei 500-600 nm (grün-gelb) daher unterschiedliche rotfärbungen absorption durch fe2+ erzeugt (lichtenergie -> valenzelektronen auf höheres niveau
Desoxy hb	Fe2+ 6fach koordiniert (554 absorption) sehr symmetrisch
Oxy hb	H20 von o2 verdrängt, symmetrieveränderung daher 2 banden 540 und 578 nm
CO	Farb und geruchlos, gebildet bei unvollst. Verbrennung organischer Verbindungen oder bei chem. Reaktionen 300fach höhere Affinität zu hb als o2 (schon bei niedriger konzentration -> hypoxie schon bei 0,07% co in atemluft ist 50% d hb hbCo) fe2+ bindungsstelle für co anlagerung, hb in R struktur überführt (noch unblockiertes hb weist nach links verlagerte o2 kurve aus -> po2 in kapillaren sinkt) bei vergiftung austauschtransfusion oder o2 beatmung -> verdrängung
CAH Reaktion	15 Isoenzyme (ery I und II, hydratisieren Co2 für Gastransport) Alle haben ZN2+ als Cofaktor, v 4 Liganden tetraedrisch umgeben 3 koordinationsstellen: imidazolgruppen der histidine d. cah, 4. stelle h20 zn: bIldung d oh und h+, von histidylrest abgepuffert neg sauerstoff des oh bindet pos. kohlenstoff co2 komplex hydrolytisch gespalten, entstehung von h2co3 10^6 moleküle pro sekunde h2co3 zerfällt schnell oder dissoziiert, wenn bei leicht alkalischem ph h+ abgepuffert wird oder eine puffernde imidazolgruppe h+ bindet bei o2 abgabe d. hb im gewebe: verringerte säurestärke des imidazolring des hb, nimmt h+ auf, dissoziationsgleichgewicht in richtung hco3 verlagert, daher co2 schnell abgeatmet und ph stabil
Co2 Bilanz	Ruhe 12000 mmol/d / 270l/d mittlere Arbeit das doppelte venös 23,2 mmol/l, art. 21,6 mmol/l Diff 1,6 mmol/l co2 abgabe lunge: 5L/min lutfluss -> 8 mmol/l/min große mengen d. produzierten co2 nur durch starke lungendurchblutung abzugeben, erhöhte co2 bildung durch atmung, und anstieg des hmv jahr: 350 kg co2 ausgeatmet
Cah II	Tauscht gebildetes hco3 gegen cl- größter teil d plasma hco3- stammt hierher (24 mval/l) co2 plasma art 16 , venös 17 mmol/l co2 ery art 5,6, veös 6,2 mmol/l zn erniedrigt pka wert des gebundenen h20 auf 7 von 15,7
Metabolische co2 quellen	Freigesetzt durch decarboxylierungsreaktionen, nicht in der atmungskette 1. dehydrierend: Pyruvatdehydrogenase Citratcyclus (Alpha KG , Succ Coa), Malatenzyme (reversibel), Synthese biogener Amine (Adrenalin) 2. nicht-dehydrierend: CC(Ox-succ, AlphaKG, Teil d. IC-DH) oopw Azetonbildung (Ketoazidose)
Pyruvatdehydrogenase	Pyr + Coa + NAD+ -> Acetyl Coa + Co2 + NADH2 Kofaktoren: Thiaminpyrophosphat, Liponsäure (aus schwefelhaltigen AS, Linolensäure), FAD. NAD+, Coa Thiamin - Coenzym für PDH E1, Alpha KG-DH, Transketolase ->dehydrierende Decarb., Gruppentransfer (Pyrimidin und Thiazolring, Methylenbrücke, Pyrophosphat am Thiazolring)
CC - Decarboxylierungen	Bildung von Isocitrat über cis-Aconitat, dann: NAD+ abh. Isocitrat-DH: ox. Decarboxylierung zu Alpha-KG -> Co2 + NADH 2 Formen: mito (NAD+) mito und cytosol (NADP+) abgrenzbar: erst Oxidation (Isocitrat -> Oxalsuccinat), dann Decarboxylierung (Oxalsuccinat -> Succinyl Coa) Oxidation von AlphaKG zu SuccinylCoa + Co2: AlphaKG Komplex Alpha KG + NAD+ + Coa -> Succinylcoa + co2 + NADH kombinierte Reaktionen (PDH): iNitiale Decarboxylierung (TPP abh.)gekoppelt mit Oxidation (Lipoat, FAD, NAD)
Oppw	6p-gluconat-dh reaktion - dehyldurcieroende decarboxylierung in 2 abgrenzbaren schritten initiale oxidation d 6p-gluconats zum beta ketoaldehyd ox. decarboxylierung des beta-ketoaldehyds glu6p + nadp -> gluconolacton (G6P-DH) gluconolacton 6p + h20 -> 6p gluconat + h+ (lactonase 6pgluconat + nadp -> ribulose5p (6pg-dh)
Funktion des oppw	C5 zucker für nukleotidsynthese (zellproliferation, wachstum) nadph2 für reduktive synthesen (chol., fs) nadph2 für antiox. schutz (gsh-peroxidase) nadph-oxidase ribose5p: vorstufe für fad, nadh, coa
Malatenzym	Reversibel dehydrierende Decarboxylierung von Malat zu Pyruvat (ungleich malat-DH) zytosol: mAlat (c4) -> pyruvat (c3) + nadph2 + co2 mito: pYruvat + co2 -> oxalacetat (nur in diese richtung) oxalacetat + h+ + nadh -> malat + nad+ (malat dh, in beide richtungen) fast alle tierischen zellen zytosol 1, mito 3 bedeutung: nAdph2 produktion, anaplerose des cc (oxalacetat)
Ketogenese	Mangel an Glucose: weniger Oxalacetat: CC gebremst OA aus glucogenen AS: In Gluconeogenese -> Akkumulation von Acetyl COa Umbau in Ketonkörper in Leber AcetylCoa + AcetylCoa -> AcetacetylCoa + CoaSH (3Ketothiolase) Kondensation AcetacetylCoa + H20 -> Betahydroxybetamethylglutaryl-Coa (HMG-Coa), HMGCoase HMGCoa -> Acetoacetat + AcetylCoa (HMG-Coa-Lyase) Decarboxylierung zu Aceton oder + NaDH2 zu beta hydroxybutyrat Decarboxylierung: enol -> stabiles keton
Metabolische Co2 Fixierung	Durch Carboxylierungsreaktionen Bedeutung für Biosynthese aller Naturstoffe - Biotinabh: Gluconeogenese, FS-Synthese, Propionatabbau (FS, AS, Gallensäuren) Biotin-unabh: Harnstoffzyklus, Purin-&Pyrimidinsynthese Malatenzyme
Biotin ist Cofaktor für	Pyr-Carboxylase, AcetylCoa-Carboxylase, Propionyl-Carboxylase, Methyl-crotonylcarboxylase (Leucinabbau) Biotin bindet ATP-Abh Carboxylgruppe in Form von HCO3- und überträgt sie auf die zu carboxylierenden Substrate
Gluconeogenese	Leber und Niere aus Lactat, Glycerin, glucogenen AS Umkehr der Glykolyse, außer HK-> Glu6Phosphatase PFK -> Frc1,6Bisphosphatase Pyr-Kinase -> Pyr Carboxylase (Mito), PEP-Carboxykinase (Cytosol) 6 mol ATP pro Glucose
Pyr-Carboxylase	Biotin-abh Carboxylierung von Pyruvat zu Oxalacetat Gluconeogenese, Anaplerose d. CC 1. Bicarbonataktivierung mit ATP (Carboxyphosphat) 2. Biotincarboxylierung 3. Pyruvatcarboxylierung
Acetyl-Coa-Carboxylase	Biotin-abh. Carboxylierung von Acetyl-Coa zu MalonylCoa (FS Synthese) Acetyl-Coa + ATP + Hco3- -> MalonylCoa + ADp + Pi (geschwindigkeitsbestimmender Schritt) Regulation: Insulin (höhere Expression, SREBP1 Aktivierung) Zitrat und Malat: allosterische Aktivatoren Interkonversion (PKA, AMPK)
PripionylCoa-Carboxylase	Biotinabh. Carboxylierung von PropionylCoa zu MethylmalonylCoa FSAbbau (ungeradzahlig), AS Abbau (Ile, Val, met, thr), abbau chol-Seitenkette abbau ungeradzahliger fs: Beta ox baut bis zum propionylcoa die fs ab (-> SuccinylCoa->CC)
Carbamylphosphatsynthetase	Carbamylphosphatbildung aus NH4+, Hco3-, 2ATP Harnstoffsynthese (Leber, mitoch. CPS1), Pyrimidinsynthese (alle Zellen, cyt. CPS2) Reaktionen: Bicarbonataktivierung (Hco3- + ATP -> ADP + Ho-Coo-P) NC-Kopplung (HO-COO-P + NH4+ -> H2N-Coo- + P + H20 Carbamataktivierung (H2N-Coo- + ATP -> H2N-Coo-P + ADP)
Purinbiosynthese	Puringerüst wird an PRPP zusammengesetzt Gly, C1Körper (auch Co2) sind Kohlenstoff-, Gln, Asp, Gly Stickstoffquellen Carboxylierung ist biotinunabh.
Respiratorische Insuffizienz	Parenchymschäden der Lunge: Hypoxämie -> O2 Gabe, Überdruck Störungen der Atempumpe -> Hyperkapnie -> Beatmung
Diffusionsstrom	V = DL * Delta P Delta P = PaO2 - PvO2
Diffusionskapazität	DL= D * Alpha * A/x D - Diffusionskoeffizient Alpha - Löslichkeit A - Fläche x - Dicke
Sauerstoffgehalt	CaO2 = SaO2 * Hb * 1,34 ml/g
Sauerstoffangebot	CaO2 * HZV = Do2 rund 520-570 ml/min * m^2
Sauerstoffaufnahme	Vo2 = HZV * (CaO2 -CvO2) rund 110-160 ml/min * m^2
	Kompensation: polyglobulie (2-3BPG, P450) Hypoventilation, Atemantrieb über po2 weniger körp.aktivität und schlaf O2 verbrauch der atemmuskulatur: 1-2% des gesamt o2 bei schwerer resp. insuffizienz 30-50% Effekte der hyperkapnie: pul. vasokonstriktion (v/q) matching, PAH -> Rechtsherzversagen system. Vasodilatation und ansteigendes HZV um Do2 zu steigern Rechtsverschiebung der Bindungskurve, Erleichterung der o2 abgabe, höhere o2 bindungskapazität runter: cell. o2 verbrauch, AF, dyn. Hyperinflation, Atemarbeit, O2 Verbrauch -> langzeit O2 therapie (> 16h/d) bei copd, lungengerüsterkrankung, cf, PAH, Hi, Symptomkontrolle

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