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Beschreibung
Karteikarten von Isabel Wenzel, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Isabel Wenzel
vor fast 3 Jahre
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| Frage | Antworten |
| Kommensalismus | Gast lebt vom Wirt, ohne diesen zu schädigen |
| Mutualismus | Gegenseitiger Vorteil, aber nicht essentiell |
| Symbiose | Essentielle Lebensgemeinschaft, gegenseitiger Vorteil |
| Phoresie | Wirt gewährt nur Transportgelegenheit, ohne diesen zu schädigen |
| Parasitismus | Ausbeutung des Wirts, einseitiger Vorteil (pathogene MO) |
| Saprophytismus | Ernährung von totem organischen Material anderer Organismen (Heterotroph) |
| Henle-Koch Postulate | Nachweis über kausalen Zusammenhang Erreger und Krankheit; 1. mikroskopisch; 2. Kulturnachweis; 3. Pathogenität im Versuchstier |
| Pathogenitätsstufen | obligat = ruft Krankheit hervor apathogen = keine Krankheit fakultativ = unter bestimmten Bedingungen tritt Krankheit auf |
| Virulenzstufen | (niedrig/hoch) Virulent = krankmachend avirulent = nicht krankmachend |
| Virulenz = | Infektiösität, Schweregrad der Schädigung Abhängig von Erreger, Wirt, Umwelt |
| ID50 | Infektiöse Dosis = Dosis, bei der sich 50%der Tiere infizieren |
| LD50 | Letale Dosis = Dosis, bei der 50% der Tiere sterben |
| Kontamination | Verunreinigung mit Erregern |
| Passage | Aufnahme, Ausscheidung ohne Besiedelung |
| Kolonisation | Dauerbesiedelung von Körperoberflächen |
| Infektion | Haften, Eindringen, Vermehrung des Erregers |
| Tropismus | Affinität eines Erregers für eine bestimmte Körperstruktur |
| Resistenz | Natürliche Nicht-Empfänglichkeit für Infektionen |
| Disposition | Individuelle Empfänglichkeit für Infektion |
| Klinisch inapparent | ohne Symptome |
| Klinisch apparent | mit Symptomen |
| Inkubationszeit | Zeit vom Erwerb der Infektion bis zum Ausbrechen der Krankheit |
| Persistierende Infektion | latente Infektion = labiles Gleichgewicht (zB. Herpes, "Schlafend" Erreger über längere Zeit im Organismus ohne direkt eine Infektion hervorzurufen) |
| Lokal-Infektion | Nur dort wo Erreger eintritt (zB. Mastitis) |
| zyklische Allgemeininfektion | Lokaler Eintritt -> Vermehrung -> Streuung über Blut/Lymphe -> konsekutiver spezifischer Organbefall (z.B. Tuberkulose) |
| Septische-Infektion | Lokaler Eintritt -> Ausbreitung und Vermehrung im Blut -> Metastasierung -> Übermäßige Gegenreaktion des Wirtes mit (z.B. Fieber) und konsekutive Blutvergiftung sowie Organversagen |
| Intoxikation | lokaler Eintritt -> Ausbreitung über Blut mit Toxinfreigabe -> mit Lokalinfektion oder nur reine Intoxikation |
| Postinfektiöse Immunreaktion | Reaktion auf den Erreger schadet dem Wirt, Pathogen mit ähnlicher Struktur wie der Wirt -> Antikörper können nicht differenzieren |
| Bakteriämie | Bakterien im Blut, keine Vermehrung, keine typischen Symptome |
| Septikämie | Vermehrung, toxische Bestandteile im Blut, klinische Symptome |
| Sekundärinfektion | Unterschiedliche Erreger während oder direkt nach Primärinfektion |
| Superinfektion | kurz nacheinander auftretende Infektion mit dem selben Erreger bei bestehender Infektion -> verstärkte Krankheit |
| Reinfektion | erneute Infektion mit dem selben Erreger nach der ersten Infektion -> keine Potenzierung |
| monokausale Infektion | erfüllen die Henle-Koch-Postulate |
| multikausale Infektionen | Zusammenspiel verschiedener Ursachen |
| Mischinfektion | Infektion mit verschiedenen erregern |
| "Faktoren"krankheiten | Opportunistischer Erreger + Faktoren (Erreger manifestiert sich während Immunschwäche durch Primärerkrankung) |
| Nosokomiale Infektion | Infektion im Krankenhaus (Infektionstag darf frühestens der dritte Tag des Aufenthalts sein) |
| Zoonose | unter natürlichen Bedingungen vom Tier auf den Menschen oder umgekehrt übertragbare Infektion |
| Haplonose | Nur beim Tier ODER Menschen auftretend |
| Diplonose | Beim Tier UND beim Menschen auftretend |
| Zooanthroponose | Tier auf Mensch übertragbare Infektion |
| Anthropozoonose | Mensch auf Tier übertragbare Infektion |
| Saprozoonose | Von der Umwelt ausgehende Infektion |
| Morbidität | Häufigkeit der Krankheitsfälle in einer Population pro Zeitraum |
| Mortalität | Häufigkeit der Todesfälle in einer Population pro Zeitraum |
| Letalität | Todesfälle der erkrankten Personen |
| Inzidenz | Neuerkrankungen in einem Zeitraum |
| Prävalenz | Anzahl aller Erkrankten einer Population zu einem Zeitpunkt |
| Infektiosität | Fähigkeit eines Pathogens einen Wirt zu infizieren |
| Kontagiosität | Ansteckungskraft |
| Manifestation | Erkrankungshäufigkeit nach Ansteckung |
| Tenazität | Wiederstandsfähigkeit, Überlebensdauer |
| Voraussetzung für eine Seuche | Virulenz, Kontagiosität, Tenazität, Übertragungsweg |
| Gefährlichkeit eines Erregers = | Infektiosität + Virulenz |
| Anhäufung eines Erregers = | Kontagiosität+ Tenazität + Übertragungsweg |
| Beeinflussende Faktoren | Population: Empfänglich/ Immun Umwelt: Klima/ Geographie Haltung: Dichte, Viehverkehr Ökologie: Biologie der Wirte und Überträger |
| Seuchenformen | Endemie Epidemie Pandemie |
| Endemie | Zeitlich unbegrenzt, räumlich begrenzt i.d.R. Krankheitshäufung (Schwankung durch Witterung/Stress/Immunstatus) (z.B.Milzbrand, Varroatose) |
| Epidemie | Zeitlich begrenzt, räumlich begrenzt i.d.R. starke Krankheitshäufung (duch Handel,Transport, explosiv, tardiv) (z.B. Brucellose, Schweinepest) |
| Pandemie | Zeitlich begrenzt, räumlich unbegrenzt i.d.R. starke Krankheitshäufung (Langsamer Anstieg, Jahre bis Jahrzehnte durch Umfang) (z.B. Lungenseuche, Geflügelpest) |
| Erregerausscheidung möglich über | Schleimhäute Atemtrakt Verdauungstrakt Haut Harn- und Geschlechtstrakt |
| Eintrittspforten | Spezifisch z.B Aborterreger Unspezifisch abhängig von der Eintrittspforte |
| Übertragungswege direkt | Horizontal = nicht so spezifisch z.B. Kontakt aerogen(Tröpfchen), oral, Verletzung Vertikal = spezifisch z.B. Transovariell, Transspermal, Perinatal, Laktogen |
| Übertragungswege indirekt | 1.Vektor: (lebend) z.B. Insekten 2.Vehikel: (leblos) z.B. aerogene Staubinfektion, Orale Infektion über Abwasser,Futter etc. KEIN direkter Kontakt |
| Bestandteile Infektketten | Anfangs und Zwischenglieder -> Ständige Träger der Erreger, Aufrechterhaltung Infektion Endglieder -> Manifeste Infektion CAVE es gibt auch Erreger ohne Infektketten (z.B. Clostridien) |
| Eigenschaften Hauptwirt | = Reservoirwirt Hohe Anpassung des Erregers oft inapparent sehr lange Latenz und Ausscheidung |
| Eigenschaften Nebenwirt | =Gelegenheitswirt weniger empfänglich Oft schwere Erkrankung kurze, geringe Ausscheidung |
| Erreger-Reservoir | Primäres Habitat des Erregers |
| Hauptgruppen bakterieller Erreger | Gramnegative, Grampositive Bakterien Zellwandlose Bakterien (Mykoplasmen) Obligat intrazelluläre Bakterien |
| Aufbau Bakterienzelle | Nukleoid (kein echter Zellkern) Zellwand! (keine Sterole) Einzelnes zirkuläres Chromosom (+Plasmide) Ribosomen |
| Zellwandaufbau Grampositiv | Peptidoglycan (dick) (Murein) Cytoplasmamembran |
| Zellwandaufbau Gramnegativ | Lipopolysaccharid (LPS) Periplasmatischer Raum Peptidoglykan (Murein) Cytoplasmamembran |
| Zellhülle säurefester Bakterien (mykobakterien) | Mykolsäuren Arabinogalaktangerüst Peptidoglykan (dünn) (Murein) Cytoplasmamembran |
| Zusätzliche Schichten | Kapsel: aus polysacchariden (K-Antigen) Fimbrien/Pili: aus Proteinen zur Adhäsion (F-Antigen) |
| Dissoziation grampositiver Bakterien | S-Form: Mit Kapsel = Virulent R-Form: keine Kapsel = Avirulent |
| Dissoziation gramnegativer Bakterien | S-Form = smooth (komplette LPS Schicht =glatte Oberfläche, Virulent) R-Form = rough (verkürzte LPS Schicht =raue Oberfläche, meist Avirulent) |
| Flagellen | Verankert in der Cytoplasmamembran und Zellwand (von innen nach außen gerichtet) als hohler Stab mit 3 Ringen (gramnegativ) o. 1 Ring (grampositiv) H-Antigen (Hauchartig) Chemotaxische Fortbewegung |
| Sporulation | |
| Spore Aufbau | |
| Generationszeit | Verdopplung der Anzahl |
| Verdopplungszeit | Verdopplung der Masse/ des Volumens |
| Wachstumskurve Bakterien | |
| Faktoren für Bakterielles Wachstum | Temperatur Sauerstoff pH Wasserverfügbarkeit |
| Aerobier/Anaerobier | Aerobe Bakterien: Wachstum in Anwesenheit von O2 Obligate Aerobier: NUR in O2 Anwesenheit Mikroaerophil: O2 Toleranz in geringen mengen Kapnophil: brauchen erhöhte CO2 Konz. Anaerobe: Wachstum in O2 Abwesenheit Obligate Anaerobier: NUR in O2 Abwesenheit Fakultativ anaerob: wachsen bei O2 An- und Abwesenheit |
| Anabolismus | Zum Aufbau chemischer Verbindungen |
| Katabolismus | Zum Abbau chemischer Verbindungen |
| Passiver Transport | Transport von höherem auf niedrigeres Elektrochemisches Potential |
| aktiver Transport | Transport entgegen dem elektrochemischen Gradienten |
| Primär aktiver Transport | Durch Energiequelle: ATP Hydrolyse, Licht, Redoxenergie |
| Sekundär aktiver Transport | Thermodynamisch ermöglicht durch (bergab) Kopplung eines zweiten Substrates |
| Anpassung der Bakterien | Biofilmbildung: Oberflächliche Gemeinschaft vom MO, die in eine extrazelluläre polymere Substanz (EPS) eingeschlossen sind |
| Pangenom | Genom aller Stämme einer Spezies |
| Metagenom | Genom einer Lebensgemeinschaft |
| Transformation | Gentransfer durch die Aufnahme freier DNA eines Donors DNA von lysierten Bakterien in ein neues Plasmid (Grampositiv eher einzelsträngige DNA, Gramnegativ eher doppelsträngige DNA) |
| generelle Transduktion | Gentransfer vom Donor zum Rezipient durch BAKTERIOPHAGE (jedes Genomfragment möglich) |
| spezifische Transduktion | effizienterer Gentransfer von Donor zum Rezipient durch BAKTERIOPHAGE (nur bestimmte Donorgene transferiert) |
| Konjugation | genetischer Transfer durch physikalischen Kontakt der Donorzelle mit Rezipientenzelle |
| Plasmide | ringförmige extrachromosomale DNA, die sich autosom repliziert und nicht essentielle genetische Informationen enthält bieten aber Überlebensvorteile z.b. Antiobiotikaresistenz |
| R-Plasmide | Plasmide, die Resistenzen vermitteln |
| F-Plasmide | Plasmide, die F-Pilus-Ausbildung vermitteln |
| Insertionssequenzen (IS) | bewegliches genetische Elemente von Plasmiden enthalten NUR Transpositiongene |
| Transposons (Tn) | bewegliches genetische Elemente von Plasmiden enthalten neben Transposition- auch andere Gene tragen erheblich zur genetischen Flexibilität bei häufig Antibiotikaresistenz- o. Toxingene |
| Phasen der Infektion | Adhärenz Invasion Etablierung und Evasion Schädigung |
| Adhärenz | unspezifische Anheftung -> z.B. über LPS an Oberflächenproteine spezifische Anheftung ->rezeptorvermittelt, Adhäsin bindet an spezifische Rezeptoren an der Wirtsoberfläche |
| Invasion | Extrazelluläre invasion fakultativ Intrazellulär Obligat intrazellulär |
| Extrazelluläre Invasion | Eindringen von außen durch Bewegung oder Enzyme, (Spreading-faktoren) die das Gewebe auflockern / zerstören oder lockern Zell-Zell-Verbindungen |
| Fakultativ intrazelluläre Invasion | Eindringen in die Zelle, Vermehrung innerhalb sowie außerhalb der Zelle möglich |
| Obligat intrazelluläre Invasion | Eindringen in die Zelle, Vermehrung NUR in der Zelle möglich (Kultivierung außerhalb nicht möglich) |
| Zipper-Like-Mechanismus | schrittweise Verknüpfung von oberflächenlokalisierten Invasinen der Bakterien mit Wirtszellrezeptoren bis zum Umschließen des erregers |
| Trigger-like-Aufnahme | Invasine werden sezerniert oder injiziert und lösen Signaltransduktion in der Wirtszelle aus -> Membranausstülpung zur Erregeraufnahme |
| Caveoli-vermittelte Aufnahme | Bildung von Caveosomen -> höhlenförmige Einstülpung der Zellmembran |
| Etablierung und Evasion | Vorraussetzung: Behauptung gegen Wirtsabwehr ->Umgehungsmechanismen (evasion) für Komplementsystem und Phagozytose |
| molekulares Mimikry | "Maskierung" des Erregers mit Strukturen die Wirtsähnlich oder Wirtseigen sind -> verbergen vor Immunabwehr |
| Nutritional immunity | Restriktion des verfügbaren Eisens als Schutz vor Pathogenen, da fast alle Bakterien auf eine Eisenzufuhr angewiesen sind |
| Siderophore | Eisenaufnahmesystem Bakterien -> vermehrt gebildet bei Eisenmangel -> können Eisen aus Transport- und Speicherproteinen herauslösen |
| Möglichkeiten der Eisenaufnahme | 1. Siderophore 2. direkte Bindung von Transferrin oder Lactoferrin |
| Phasenvariation | An- und Abschalten der Antigene bzw. des Phänotyps zur Ausbildung verschiedener Variationen |
| Umgehung spezifischer Abwehrmechanismen durch extrazelluläre Erreger | - "Verbergen" von Antigenen - Maskierung - Antigenvariationen - Immunsupression |
| Umgehung unspezifischer Abwehrmechanismen durch extrazelluläre Erreger | - Komplement und Phagozytoseschutz durch Kapsel - Verfügbarkeit von Eisen |
| Antigenvariation | Bildung variabler antigen Strukturen meist an Oberflächen lokalisiert -> induzieren spezifische Antikörperantworten im Wirt -> Irreführung des Immunsystems |
| Co-Evolution | "Wettlauf" zwischen Variationen der Bakterien und den Anpassungen der antikörpervermittelten Immunantwort |
| Arten der Variationen | 1. Phasen/Antigenvariation durch ortsspezifische Rekombination 2. Phasenvariation durch Insertion oder Deletion 3. Antigenvariation durch homologe Rekombination 4. Antigenvariation innerhalb eines Gens |
| extrazelluläre Erreger brauchen Schutz vor.... | Komplementsystem und Phagozytose |
| intrazelluläre Erreger brauchen Schutz vor... | Effektoren in den Phagolysosomen (spezielle Enzyme, pH-Wert,etc) |
| Phagolysosom | bildet sich nach der Phagozytose eines Erregers in die Zelle als Kompartiment zur spezifischen Inaktivierung und Entsorgung von Erregern |
| Strategien der intrazellulären Erreger zur Umgehung der Abwehr | 1. Flucht ins Zytoplasma 2. Verhindern der Phagosom-lysosomen-Fusion 3. Überleben in den reifen Phagolysosomen |
| "Flucht" ins Zytoplasma | durch die Bildung membranschädigender Toxine entkommt Erreger aus dem Phagolysosom und bewegt sich frei in Zelle oder von Zelle zu Zelle bspw: Listeria monocytogenes |
| Verhinderung der Phagosom-Lysosom-Fusion | verhindern Fusion und somit die Reifung / Entstehung bspw: Mykobakterien, Chlamydien, Rhodococcus equi |
| Überleben in den reifen Phagolysosomen | durch extrem gute Angepasstheit |
| Bakterielle Toxine allgemein | sind Proteine die aktiv abgegeben werden, sehr spezifisch wirken und neutralisierende Antikörper im Wirt induzieren = Exotoxine CAVE: Endotoxine durch LPS nicht direkt bakteriell |
| Arten von bakteriellen Toxinen | 1. membranschädigende Toxine 2. intrazelluläre Toxine 3. Neurotoxine |
| Enterotoxine | sind eine Untergruppe der bakteriellen Toxine, die im Darmtrakt freigesetzt werden ähnlich aufgebaut wie die intrazellulären Toxine |
| Endotoxine | Endotoxische Aktivität durch das Lipid A der LPS in der Zellhülle (werden v. A. nach der Lyse von Bakterien frei) bewirken Freisetzung Zytokine und weitere Mediatoren -> septischer Schock |
| membranschädigende Toxine | physikalische o. chemische Schädigung -> Zusammenbruch des Membranpotenzials -> Blockade Stoffwechsel und Zelllyse cholesterolabhängige Zytolysine (grampos) RTX-Toxine (gramneg) |
| intrazelluläre Toxine | entfalten biologische Aktivität erst nach Endozytose in die Wirtszelle AB-Aufbau (A-Untereinheit katalytisch; B-Untereinheit bindet Rezeptor) Proteinsynthesehemmung Glykolisierung der Zielproteine |
| Neurotoxine | intrazelluläre Toxine Metalloendopeptidasen, spalten Proteine, die an der Fusion transmittierender Vesikel beteiligt sind bspw: Clostridium tetani; Clostridium botulinum |
| cholesterolabhängige Zytolysine | grampositive Bakterien lysieren andere Zelltypen bspw: Clostridium perfringens; Streptococcus suis |
| RTX-Toxine | gramnegative Bakterien Repeat in ToXin - repetitive Bereiche kalziumabhängige Porenbildung bspw: Actinobacillus pleuropneumoniae; Escherichia coli |
| Tetanus | Wundinfektion mit lokaler Bakterienvermehrung hemmt Freisetzung der inhibitorischen Transmitter dauerhafte Reizung und spastische Lähmung |
| Botulismus | orale Intoxikation mit Bakterienvermehrung außerhalb des Wirtes hemmt Freisetzung aktivierender Transmitter (ACh) schlaffe Lähmung |
| Typ-III-Sekretionssystem | Effektorproteine wirken als Enzyme, die Zielmoleküle o. Singalwege modifizieren -> Invasion der Erreger in Zelle oder Apoptose bspw: Salmonellen, Pseudomonas aeruginosa |
| induzierte Schädigung durch andere Substanzen von Bakterien | Substanzen, die durch Induktion einer Entzündungsreaktion zur Wirtsschädigung führen (Aktivierung Komplementsystem, Toll-like-Rezeptor, Superantigene) |
| Induktion proinflammatorischer Zytokine über TLR | freies LPS nach Bakterienlyse (Endotoxin) bindet primär an Makrophagen (CD14/TLR4) -> Aktivierung Zytokine (TNFalpha und IL1) -> bis zum septischen Schock |
| septischer Schock durch grampositive Bakterien | septischer Schock ausgelöst durch Zellwandbestandteile, die als SUPERANTIGENE wirken |
| Superantigene | Zellwandbestandteile grampositver Bakterien stark überschießende und pathologische Bildung von Zytokinen durch polyklonale Aktivierung der T-Zell-Rezeptoren und CD4+-T-Zellen |
| aktive Immunisierung | Verabreichung von Antigenpräparaten zur Induktion einer gericheteten Abwehrreaktion gegen einen spezifischen Erreger -> Vakzine/Impfstoffe |
| passive Immunisierung | Verabreichung fertiger Träger von Abwehrreaktionen (Antikörper) -> Serum |
| aktive Impfstoffe | Lebendimpfstoffe -> Abschwächung Virulenz (Attenuierung) bei erhaltener Vermehrungsfähigkeit (infektiös) |
| inaktiverte Impfstoffe | "Totimpfstoff" ! benötigen Adjuvanzien nicht mehr vermehrungsfähige Erreger meist chemisch inaktiviert |
| Lebendimpfstoffe | heterologe Lebendvakzine Vektorvakzine chimäre Vakzine |
| "Tot"impfstoff | Toxoidimpfstoff Spaltvakzinen Subunitvakzine |
| Heterogene Lebendvakzine | nutzen kreuzreagierende Impfstämme |
| Vektorvakzine | dem "Vektor"(Virus oder Bakterienstamm) werden Gene für immunisierende Antigene anderer MO eingepflanzt -> Immunitätsausbildung möglich bei Wiederholungsimpfung |
| Chimäre Vakzine | Sonderform Vektorvakzine Vektor und Donor eng verwandt sodass Austausch stattfinden kann |
| Toxoidimpfstoff | chemisch inaktivierte Proteintoxine als Immunisierende Antigene |
| Spaltvakzine | aus Erregerkulturen werden bestimmte Antigene herausgelöst und angereichert |
| Subunitvakzine | Produktion immunisierender Antigene auf dem Gentechnischen weg |
| DNA-Vakzine | Gene, die für immunisierende Antigene kodieren, werden in Plasmide eingebaut und verimpft auch auf RNA-Basis als Nukleinsäurevakzine |
| Anti-Idiotyp-Antikörper-Vakzin | Antikörper selbst fungieren als Impfantigene |
| Bakterien-Ghosts | leere Bakterienhülle mit noch vorhandenen Oberflächenstrukturen als Impfstoff |
| Antibiotika | natürlich vorkommende Wirkstoffe -> z.B. penicillin |
| Chemotherapeutika | Synthetisch hergestellte Wirkstoffe |
| Semisynthetische Wirkstoffe | Antibiotika welche chemisch modifiziert wurden um bessere Pharmakologische Eigenschaften zu erreichen |
| Bakteriostatische Antibiotika | Hemmung des bakteriellen Wachstums ohne Abtöten -> Wirkung reversibel |
| Bakterizide Antibiotika | Abtötung der Bakterien ohne Lyse der Bakterienzelle |
| Bakteriolytische Antibiotika | Abtötung der Bakterien mit Lyse der Bakterienzelle |
| Wirkungsspektren der Antibiotika | Enges WS: bestimmte Bakteriengruppen (gezielte Therapie) Breites WS: Vielzahl verschiedener Erreger (kein Antibiotikum was alle Erreger abdeckt) -> bei Multiresistenzen eingesetzt |
| primär resistente Bakterien | von Natur aus resistent gegen Antibiotika durch z.B fehlende Mureinschicht bei Mykoplasmen (Intrinsische Resistenz) |
| sekundär resistente Bakterien | erworbene Resistenz gegenüber Antibiotika beruhend auf der Vielfalt der Resistenzmechanismen wie z.B Mutation, Inaktivierung etc. |
| Hauptmechanismen der Resistenzentwicklung | 1. enzymatische Inaktivierung des Wirkstoffes 2. Verringerung der intrazellulären Wirkstoffkonzentration 3. Veränderung der Zielstrukturen (Mutation, chem. Modifikation) |
| Sensivitätstests | Agardiffusionstest Reihenverdünnungstest (Dilutionsverfahren) E-Test |
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