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Erstellt von Juan Angel Bermudez Medina
vor fast 2 Jahre
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Frage | Antworten |
Funciones generales del sistema digestivo | - Digestión y absorción de nutrientes. - Equilibrio hidroelectrolítico - Excreción de desechos. Como elementos liposolubles, metales y colesterol. - Producción y liberación de hormonas. |
Funciones de los componentes del sistema digestivo | - Boca: Trituración de alimentos. - Faringe y esófago: Son conductos y transporte - Estomago: Digestión por medio de enzimas y motilidad - Intestino delgado: Digestión quimica y mecánica y absorción. Intestino grueso: Absorción de agua y iones. Esfínteres - Esofágico superior: Regula el paso de la faringe al esofago, pasa lo que mida menos de 2 cm. Tiene principalmente una fución protector. - Esófagico inferior: Evitar el reflujo gastroesofágico para que no se devuelva el ácido. - Esfínter del píloro: Limita el paso, solo pasan menores de 2 mm al duodeno. - Esfínter de Oddi o pancreatoduodenal: Regula la cantidad de enzimas liberadas al intestino por el jugo pancreático - Ileocecal: Evita el reflujo del ciego al íleon, debido a que alli hay bacterias y objetos solidos. - Anal interno y externo: Regulan la expulsión de las heces al exterior. |
Funciones de las glándulas asociadas | - Salivales: Lubricación, defensa y digestión quimica. - Páncreas exocrino: Secreción de enzimas digestivas - Hígado: Producción de bilis para absoción de lípidos. - Vesícula biliar: Almacenas y concentrar la bilis. |
Tipos de digestión | Mecánica - Triturar - Cortar - Desgarrar - Moler - Mezclar Es muy inespecifica e incompleta, se hace principalmente en boca y estómago y luego en intestino grueso Química (enzimática) - Luminal, la enzima es arrojada a la luz, normalmente son proteasas, es inespecifica y los alimentos no se digieren completamente - De membrana, es muy específica y puede haber absorción además de que hay digestión completa. - Citosólica, La enzima actúa dentro de la célula, degrada preptidos principalmente. Sucede principalmente en intestino delgado, donde hay de membrama y luminal |
Control de la función digestiva | Humoral: - Hormonas - Citocinas - Inflamatorios Neurológico - Sistema entérico - Sistema simpático, disminuye liberación de catecolaminas - Sistema parasimpático, aumenta liberación de Ach. Parasimpático y entérico son sinpergicos |
Control neurológico | Entérico: Puede ser excitador o inhibidor El Sistema entérico consta de dos sistemas: - Plexo submucoso: Ubicado en la submucosa y controla la secreción y absorción. Se ubica a partir del intestino delgado - Plexo mientérico: Se ubica en la mitad de las capas musculares circular interna y longitudinal externa, controla la motilidad. Se encuentra en el tubo digestivo. Su funcionamiento inicia con unas neuronas sensitivas que detectan distensión o sustancias químicas en la luz del tubo digestivo, las cuales envían las señales a los plexos mencionados: A plexo submucoso: Unas interneuronas reciben las señales y envían las motoneuronas a la capa muscular de la mucosa y a la mucosa para aumentar secreción y absorción. Mientérico: Unas interneuronas reciben las señales y envían motoneuronas a aumentar motilidad. Esto es el reflejo entérico |
Reflejos parasimpáticos | Unas neuronas sensitivas del vago detectan distensión en el tubo digestivo, las cuales van al SNC, especificamente al Nucleo del tracto solitario en bulbo raquideo, el cual se comunica con el motor dorsal o el ambiguo, de aqui salen neuronas hacia el plexo mientérico o submucoso para las funciones mencionadas. Esto se llama reflejo vago-vagal, el cual solo funciona hasta la primera parte del colon transverso. En las partes mas distales el reflejo se llama reflejo sacro. |
Otras regulaciones sobre la función disgestiva | - Regulación simpática: Este es inhibitorio ya que causa vasoconstricción, lo que reduce los sustratos para la formación de enzimas por medio de la reducción del flujo sanguíneo - Regulación inflamatoria: Una neurona inflamatoria causa vasodilatación, y hay factores inflamatorios que inhiben el sistema simpático y el entérico, ya que estos inhiben la neurona inflamatoria. Esta neurona inflamatoria excita la cripta intestinal aumentando secreción. Por lo que la inflamación suele estar asociada a una excitación de la actividad digestiva, por lo que puede terminar dando diarrea y vómito. |
Control humoral sobre función digestiva | - Hormonas: Liberadas a la sangre, actúan a distancia - Citocinas: Actúan a nivel local en células vecias - Autocinas: Actúan en las mismas células secretoras. - Neuroendocrinas: Pueden actuar de manera difusa. Esta regulación tiene efectos mas duraderos. |
Tabla de hormonas | https://docs.google.com/document/d/1FNGJFWbA1HQzDNpClWWP_SH1RPoc8fj_K-m2ZImZcDY/edit |
Inmunología del sistema digestivo | La defensa debe tener tolerancia Leucocitos: - Mastocitos: Liberan histamiba cuando algo extraño entra en la lámina propia, lo que puede dar diarrea. - Macrofagos: Fagocitosis - Linfocitos B y T: Están en el GALT, los linfocitos B y las células plasmáticas producen IgA, que neutraliza cualquier agente invasor. - Células dendríticas: Presentación de antígenos a linfocitos T. - Células M: Fagocitan agentes extraños y la presentan a los linfocitos T. - Moco: Neutralizan bacterias invasoras. Tolerancia: Los linfocitos T tienen diferentes receptores, lo que le permite tener tolerancia, al igual que el moco. GALT Tejido linfoide asociado a mucosas del intestino, seste suele acumularse en las placas de Peyer, que tienen linfocitos B y T. - B: Se convierten en células plasmáticas que liberan IgA, la cual va a la luz y empieza a atrapar toxinas, bacterias y otras cosas extrañas. |
Ecología del sistema digestivo | - Boca: Gran cantidad de bacterias y mas aún si no hay saliva. - Estómago: No hay bacteria, solo puede subir la Helicobacter pylori puesto que ingresa a la submucosa, el pH es muy ácido y hay mucha motilidad. - Intestino delgado: Hay pocas bacterias, un pH alcalino y hay mucha motilidad. - Yeyuno: Hay pocas debido a la alta motilidad. - íleon: Al ser tan quieto hay muchas bacterias. Ciego/colon: Muchisimas bacterias, gracias a que hay minima motilidad y un pH neutro, y llegan muchos nutrientes que alimentan a las bacterias. Funciones de las bacterias: - Sintetizan vitamina K - Ayudan a digerir cosas como fibras, CHO, algunos aminoacidos y degradan acidos grasos de cadena corta. - Protección a baxterias invasoras. |
Masticación | Antes de entrar a la boca, el alimento pasa por cocción, lo que ayuda en el proceso de la digestión Funciones: - Digestión mecánica: Cortar, desgarrar y triturar para reducir el tamaño de los alimentos para la deglución - Lubricar el bolo mezclandolo con saliva. Procesos: - Relajación de los musculos de la masticación (voluntario la primera vez). - El estiramiento activa un reflejo miotático - Cierre de la mandibula - La contracción genera un reflejo miotático inverso. - Apertura de la mandíbula. - Movimientos de la lengua para cambiar de lado el alimento El reflejo de la masticación es modulable desde corteza. Centro de la masticación en puente: Aferencias: - Cortezas cerebrales - Nucleo principal: Consistencia y tamaño. - Nucelo espinal: Temperatura. - N. mesencefálico: Propiocepción - Limbico - Gusto (VII, IX, X) Eferencias: - Núcleo motor del trigémino - Núcleo del facial - Núcleo del hipogloso. Un infarto en el centro del control de la masticación lleva a su alteración, además las alteraciones pueden ser a causa de demencia o alteraciones cognitivas. |
Salivación | Funciones: - Lubricación - Digestión enzimatica, que es muy ineficaz. - Defensa y protección. Tipos de glándulas: - Glándulas mayores: Parótidas, submandibulares y sublinguales - Glándulas menores: Palatina, linguales y mucosa oral La glándula parótida (IX) secreta una saliva serosa, con alto contenido de enzimas. Las palatinas, linguales y la mucosa oral (VII), secretan una saliva mucosa, pruncipalmente para lubricación. Las submandibulares y sublingual secretan saliva mixta. Componentes: - Agua y iones - Mucina Enzimas: - Amilasa salival: Degrada carbohidratos pero no tiene función importante ya que tiene poco tiempo para actuar. - Lipasa lingual: Degrada lipidos pero actúa en estomago. - ADNasa y ARNasa, protegen contra virus. Factores de protección - Lisozima: Antimicrobiana. - Inmunoglobulina A - Lactoperoxidasa: Genera especies reactivas de O - Lactoferrina: Atrapa hierro - Peptidos ricos en prolina: Protegen el esmalte dental. - Calicreína: Proteasa - Flujo constante |
Reflejo de la salivación y alteraciones | Funciona por los nucleos salivatorios inferior, que envía señales a la parótida, y el superior, que envía señales a las demás glándulas. Estimulantes: - Ver, oler, escuchar, pensar, saborear o masticar alimentos. - Fase cefálica - Cortezas. Inhibidores: - Sueño profundoo - Ansiedad - Dolor Alteraciones - Sialoadenitis: Inflamación de las glándulas salivares - Parotiditis: Infección viral - Síndrome de Sjorgen: Enfermedad autoinmune que destruye glándulas salivares, lo que lleva a xerostomía (boca seca), por lo que da disfagia, halitosis, incluso caries, ulceras y pérdidas dentales y sialorrea, en casos mas graves. |
Generalidades de deglución | Tiene 3 fases: Oral, faríngea y esofágica. Esta tambien es refleja, solo el inicio es voluntario. |
Fase oral de la deglución | Tiene dos fases: - Preparatoria: Masticación y salivación - Fase oral propiamente dicha: 1. Se aprietan los labios (evitar salida de comida) 2. La lengua se eleva y retrocede contra el paladar duro 3. Ascenso del velo del paladar y la úvula para evitar que la comida se vaya a la nasofaringe 4. Aproximación de los pilares faríngeos, limitando el paso de la comida |
Fase faríngea de la deglución | Esta fase es involuntaria. Se da la contracción de los músculos proximales de la faringe contra la comida y la relajación de los músculos distales a la comida 1- Cierre de Epiglotis 2- Cierre de cuerdas vocales 3- Ascenso y protrución laríngea 4- Relajación del Esófago 5- Relajación del músculo cricofaríngep 6- Inhibición de la respiración (apnea) |
Fase esofágica de la deglución | Fase involuntaria. El esófago se divide en 3 tercios 1er tercio: Músculo estriado y liso 2do tercio: Músc. liso 3er tercio: Músc. liso Cuando la comida llega al esófago, este se distiende y genera un reflejo vagovagal |
Cómo funciona la motilidad del tracto digestivo | A medida que el alimento avanza generando distensión, provoca un reflejo vagovagal, desde el cual se libera Ach hacia el músculo circular interno (proximal a comida) y hacia el longitudinal externo (en lugar donde se encuentra la comida). Por su parte, el músculo circular interno distal a la comida recibe ON y VIP, relajándolo. De este modo, la comida desciende hasta estómago |
Tipos de peristaltismo | Primario: Peristaltismo que basta para que el alimento llegue a estómago. Inicia recién se deglute el alimento y se da principalmente en faringe Secundario: Inicia cuando el alimento va a mitad de camino o no alcanzó a llegar al estómago |
Centro de la deglución | Aferencias: - N. principal (P. V) - N. Espinal (P. V) - N. Tracto Solitario ( P. VII, IX, X) - Corteza límbica Eferencias: - N. Motor ( P. V ) - N. Facial ( P. VII) - N. Glosofaríngeo (P. IX) - N. vago - Ambiguo (P. X) - N. hipogloso (XII) |
Alteraciones de la deglución | Disfagia: Incapacidad de digerir Odinofagia: Dolor al tragar Acalasia: Esfínter esofágico inferior hipertónico, esto causa: - Disfagia - Regurgitación - Dolor retroesternal -Halitosis - Pérdida de peso - Ruptura esofágica -Signo de pico de pájaro |
Funciones del estómago | - Reservorio (Litro y medio o dos) - El cuerpo libera factor intrínseco para absorción de B12 - Digestión mecánica y química - En el fondo se produce ghrelina para generar apetito - Defensa: Mediante HCl |
Anatomía e histología del estómago | Cardias: Zona de transición entre esófago y estómago Fondo: Sirve de reservorio - Células Gr: Grelina - Células epiteliales: Producen HCO3 y PG - Células caliciformes: Mucina - Células basales: Proliferativas Cuerpo: - Epiteliales - Basales - De Paneth - Parietales (Oxínticas): Liberan HCl y factor intrínseco - Principales: Liberan pepsina y lipasa - Similares a las enterocromafines. Liberan histamina - D: Somatostina - Enterocromafines: Serotonina Antro: No hay células secretoras - Epiteliales - Basales - Paneth - D - G: Gastrina - Enterocromafines |
Pasos para la liberación de HCl en célula parietal | 1. Bomba de protones tipo P: Salen H a la luz estomacal en contra del gradiente (gasto de ATP) y entra K 2. Salida de K por un canal activable por voltaje hacia la luz 3. Hidrólisis de agua como fuente de hidrogeniones y OH. El OH se une a CO2 mediante la anhidrasa carbónica para formar HC03 4. El HCO3 sale a intersticio en intercambio con Cl (Este HCO3 va a sangre, produciendo la marea alcalina) 5. El Cl que entra sale a la luz por un canal de Cl 6. Otra fuente de Cl para la célula es el cotransportador Na/ 2Cl/ K 7. El Na que entró sale mediante bomba Na/K 8. El K que entra sale mediante canal de escape hacia intersticio 9. Por aumento de osmolaridad en la luz, se da paso de agua mediante AQP2 hacia la luz 10. Para regular el pH, los hidrogeniones que se acumulan en la célula, salen a intersticio en intercambio con Na |
Regulación de liberación de HCl | Secretagogos: - Ach. - Gastrina - Histamina Inhibidores: - Prostaglandinas - Péptido YY - Somatostatina |
Células participantes en la regulación de liberación de HCl | |
Células participantes en la inhibición de la liberación de HCl (enterogastronas) | Cefálica (30%) El estimulo inicial consiste en ver, oler, pensar, saborear, etc, los alimenentos, esta información viajará al hipotálamo, además también llega información del N. del tracto solitario. El hipotálamo enviará señales al N. motor dorsal del vago, el cual va a estimular las CSEC, parietales y G, además inhibirá las células D. Gástrica (60%) El estimulo inicial consiste en la ditensión que será detectada por una neurona sensitiva que enviará señales al NTS, el cual responderá enviando señales al N. motor dorsal del vago, el cual tendrá el mimso efecto que en la cefálica. Además los peptidos y aa activarán la célula G, lo que aumentará la liberación de gastrina y sus efectos sobre las CSEC y las parietales. En esta fase hay una gran liberación de histamina. Intestinal: El estimulo consiste en la llegada de peptidos y aa al intestino, lo que activa las células G, liberando gastrina, activando a las CSEC y las parietales. Además hay una hormona conocida actualmente como enteroxintina, que estimula a las parietales. Además habrá un reflejo vagovagal |
Relación de la concentración de H, tasa de secreción de HCl y concentración de comida | Se debe tener en cuenta que antes de la ingesta hay H libres en el estomago, esto debido a que puede haber una fase cefálica que estimule la liberación de HCl, pero cuando llega la comida, aumenta su concentración asi como la tasa de secreción de HCl, la comida sirve como buffer ya que neutrliza los H. Pero cuando la comida se vacía, los H vuelven a estar libres y activan las células D, lo que libera somatostatina. |
Pepsinogeno - Pepsina | Secretado por las células principales, su función consiste en la digestión de proteínas, ya que es una endopeptidasa, solo actúa en enlaces internos. Secretagogos: - Ach - CCK - Prostaglandinas Inhibidores - Somatostatina - Péptido YY Síntesis Este en la célula está en forma de pepsinogeno, cuando sale a la luz, el HCl lo convierte a pepsina. La pepsina se encarga de degradar proteínas a péptidos y aminoácidos, los cuales estimularán las célula G para liberar gastrina, la cual estimulará la parietal para liberar HCl y así habrá mayor conversión de pepsinogeno a pepsina, esto es una retroalimentación positiva. |
Protección de la mucosa estomacal ante el HCl | - El bicarbonato (HCO3) es producido por las células epiteliales, este ingresa desde la sangre por un cotransportador 3Na/2HCO3, luego este sale a la luz por un intercambiador HCO3/Cl, donde se une al moco, al cual también se unirán hidrogeniones. - Moco, que tiene función de neutralizar H. - Flujo sanguíneo - Recambio celular - Prostaglandinas, que inhibe secreción de HCl y además estimula producción de HCO3, de moco y hace vasodilatación. Son el mecanismo más importante ya que estimula todas las demás |
Motilidad del estómago | - Reservorio - Digestivos - Vaciamiento - Limpieza |
Movimientos de reservorio | Sucede en el fondo del estomago y es la continuación del peristaltismo que se hace por la distención a causa del alimento, la primera vez que se recibe la comida este movimiento hace una relajación receptiva, en el que actúa VIP y ON. Si entra mas comida luego de la ingesta se hace un movimiento de acomodación para permitir la reserva de mas comida. Esto es hecho por el vago. |
Digestivos y de vaciamiento | Las células intersticiales de Cajal (que son los marcapasos del sistema entérico que controla la motilidad del estómago), cuando no hay estímulo se despolarizan sin generar un PA, pero cuando hay estímulo, el vago excita con Ach estas células y generan potenciales de acción, lo que lleva a la sucesión de los siguientes movimientos: - Segmentación: Se da la contracción del circular interno sobre el alimento para romperlo. - Propulsión: Se da con el desplazamiento del anillo de contracción, lo que se llama onda de peristaltismo e impulsa el alimento hacia el píloro - Retropulsión: Al estar cerrado el píloro, el alimento que choca se devuelve, actuando esto como una "licuadora" para degradar mas los alimentos. No hay movimientos de vaciamiento como tal por parte del estómago, sino que la retropulsión degrada los alimentos a tal punto que solo puede pasar lo que mida menos de 2 mm. |
Movimientos de limpieza | Este se da en periodos interdigestivos mediante movimientos fuertes y coordinados del estómago hasta el íleon, aqui el píloro si está relajado. Esto se denomina complejo motor migratorio, su objetivo es limpiar todo lo que haya en el estómago, desde restos de alimentos hasta objetos extraños. En estómago parece estar mediado por serotonina Se detiene cuando hay ingesta de comida. Hay 4 fases: - I: No hay motilidad - II: Aumenta la motilidad - III: Es el pico de la motilidad - IV: Disminuye la motilidad Estas 4 fases tardan 90 minutos |
Reflujo gastroesofágico | El esfínter esofágico inferior es insuficiente, que lleva a: - Pirosis - Regurgitación - disfonía por lesión de las cuerdas vocales - Tos - Dolor retroesternal - Esófago de Barret (Cambio epitelial del tejido para defenderse o cáncer de esófago) - Halitosis (Aliento ácido) - Esofagitis Causas: - Hernia hiatal - Hábitos como llenura excesiva, acostarse lleno en decúbito prono, comer chocolate, mental, bebidas con cola y café - Cigarrillo - Anticonceptivos |
Enfermedad acidopéptica | Se presenta gastritis, duodenitis, úlceras y retraso en el vaciamiento, las cuales tienen en común un exceso en liberación de HCl y una disminución en los factores de protección Síntomas: - Dolor epigástrico - Llenura fácil - Eructos y flatulencias - Náuseas - Sangrado ( hematémesis y melenas, es decir, heces negras) - Perforación gástrica Causas: - Infección por helicobacter pylori Hábitos como - Horarios irregulares para comidas - Comidas calientes - Comidas ácidas - Condimentos - Comidas copiosas - Exceso de lípidos y proteínas - Alcohol - Cigarrillo Tratamiento: - Antiácidos (Milanta, gaviscon, HCO3) - Antihistamínicos (Ranitidina y Cimetidina) - Inhibidores de la bomba P - Prostaglandinas (Misoprostol) - Análogo a la somatostatina (octeótrido) |
Funciones generales de hígado | - Biotransformación - Degradación, gran capacidad para atrapar y degradar proteínas en sangre, además convertir colesterol en acidos biliares. - Almacenamiento de Fe, vitaminas en células ito (D,K,E,B12,A), carbohidratos, lipidos y minerales. - Producción de proteínas, hormonas, bilis y carbohidratos. - Producción de úrea a partir de aa. - Función endocrina y exocrina. - Participa en inmunidad innata y adaptativa. |
Anatomía funcional del higado | La sangre llega a la sangre por dos vias: - Vena porta, que aporta los nutrientes - Arteria hepática, que aporta el oxígeno. Hay dos vías de drenaje: - Vena hepática que va a vena cava inferior. - Vía biliar que llega a duodeno. La sangre hepática y la porta se unen en los capilares sinusoidales, los cuales tienen las siguientes características: - Son muy anchos - Son muy fenestrados, lo que le da la capacidad de alto intercambio con el hepatocito - Están separados de los hepatocitos por el espacio de Disse o espacio sinusoidal, el cual contiene: - Colageno tipo 1,3,4,5 y 6 - Fibronectina - Undulina - Laminina - Proteoglucanos. Además están las células estrelladas. |
Anatomía de vías biliares | - Los cancaliculos biliares son tubos entre los hepatocitos - La bilis pasa a los conductillos biliares terminales de pequeño tamaño (canales de herring) - Luego pasa a conductos perilobulillares. - Luego a pasa a los conductos biliares interlobulillares. - Estos son los que se encuentran en las triadas portas - Estos drenan la bilis en el conducto hepatico derecho o izquierdo Estos dos forman el conducto hepático común, que luego se une con el cístico formando el colédoco, que luego se une con el pancreático formando la ampolla de Vatter donde drenarán en duodeno pasando el esfínter de Oddi. |
Acino hepático | Consiste en una división por zonas, las cuales difieren en su cercanía a las triadas portas que aportan oxigeno y nutrientes. Siendo los de la zona I los mas cercanos, y los de la zona III los mas lejanos. Esto explica las funciones de cada hepatocito dependiendo de la zona. |
Funciones de los hepatocitos de la zona I y la III | |
Funciones generales de los hepatocito | Primero se debe tener en cuenta que la membrana apical del hepatocito es la correspondiente a la que interactúa con el canaliculo biliar, el resto de membrana se considera membrana basolateral Sus funciones generales son 4: - Transportar desde la sangre hacia dentro del hepatocito - Transporte en el citoplasma - Procesamiento enzimatico - Exportar a bilis o a la sangre |
Bilirrubina | Es un producto de desecho del catabolismo de la hemoglobina, no tiene función fisiológica, su proceso es asi: - El eritrocito viejo en el bazo es fagocitado por macrofagos, formando el grupo hemo que a su vez forma biliverdina, la cual pasa a bilirrubina, que es hidrofobica - La bilirrubina es trasnportada por albúmina al hígado, donde es conjugada con ácido glucorónico. - Esta bilirrubina conjugada se libera en bilis mayormente bombeada por una bomba ABC, aunque una pequeña parte puede escapar a la sangre. - La bilirrubina se vuelve a desconjugar en intestino por acción de las bacterias y enzimas, las bacterias forman el urobilinogeno, el cual tiene dos caminos a seguir: - Si sigue por el colon, las bacterias lo convierten en estercolibinogeno y este en estercobilina, que le da el color a las heces. - Si va a sangre, en el riñón se convierte en urobilina y se excreta por orina, que le da su color. |
Ictericia | Es un exceso de bilirrubina, pero esto no es una enfermedad, es una manifestación, puede acumularse: Bilirrubina no conjugada: Se puede elevar por hemólisis excesiva o una destrucción del hepatocito Bilirrubina conjugada: Se puede dar por obstrucción de vías biliares y hepatitis virales |
La biotransformación y sus pasos | Consiste en en volver mas solubles elementos extraños para eliminarlos, como toxinas y medicamentos. Primero se da el fenomeno de primer paso, que es cuandoe l higado disminuye o aumenta la actividad del medicamento, por lo que es necesario conocer la interacción del medicamento allí. Fase I Adición o exposición de radicales hidrosolubles, esto se hace mediante las enzimas del citocromo P450 Fase II Conjugación con moleculas hidrosolubles como ácido glucorónico, glutatión, taurina, glicina y sulfatos. Fase III Exportar a bilis o sangre Todo esto sucede gracias a unos receptores del hepatocito llamados CAR (receptor constitutivo de androstano), SXR y AhR, que llevan a la síntesis de todos los elementos necesarios en la biotransformación |
Funciones de la bilis | - Digestión y absorción de lípidos - Eliminación de sustancias liposolubles - Efecto señalizador |
Acidos biliares | Primarios: Se forman a partir del colesterol y son: - ácido cólico - ácido quenodesoxicolico Si fueran sales, terminarían en -ato. Para volverlos mas solubles, se unen con glicina o taurina, de esta forma pasan facilmente a la bilis bombeados por la bomba de acidos biliares En intestino las bacterias desconjugan estos acidos biliares y además los transforman en: - Acido desoxicólico - Ácido litocólico Son los acidos biliares secundarios. Estos acidos biliares secundarios se pierden por las heces pero su mayoría se reabsorben a la sangre para volver al higado por la circulación enterohepática. Por lo que los acidos biliares se reciclan ya que son muy valiosos ya que están hechos de colesterol. Todas las conversiones son catalizadas por la 7-alfa-hidroxilasa |
Tipos de flujo biliar | Independiente de ácidos biliares: Es el que se está formando todo el tiempo, y es una secreción escasa con poca agua. Dependiente de ácidos biliares: Tiene mas ácidos biliares y es mucho mas abundante ya que el agua se arrastra por efecto osmótico de los ácidos biliares. |
Colangiocito | Es la célula de los conductos biliares Secreta NaHCO3 para alcalinizar la bilis, lo que es necesario para el buen funcionamiento de las enzimas pancreáticas y los acidos biliares: - El HCO3 sale en intercambio con Cl - El Cl que entra sale por el canal de CFTR para ser reciclado - El HCO3 sale de la ionización del agua y de la entrada en cotransporte con Na. - El Na que entra sale por la bomba Na-K - El K que entra sale por canales de escape al intersticio - Los H salen bombeados y en intercambio con Na. - La acumulacion de cargas negativas en la luz atrae Na - El aumento de la osmolaridad en la luz atrae agua por vía paracelular y transcelular. Este proceso es estimulado por la Ach y la secretina principalmente, tambien la CCK Inhibido por somatostatina. En periodo posprandial, la bilis va al intestino En periodos interdigestivos, va a la vesicula biliar |
Vesícula biliar | Su función consiste en concentrar la bilis, deshidratandola, absorbiendo Na y Cl: - El Na entra a la célula desde la luz en intercambio con H. - El Na sale al intersticio por la bomba Na-K. - El K que entra sale por canales de escape - El Cl entra desde la luz en intercambio con HCO3 - El Cl que entra sale al intersticio por canales de Cl. - El Na y el Cl atrae el agua que se mueve por las dos vías. Esta secreción es menos alcalina ya que también se agregan H Todo se concentra con excepción del Cl ya que se absorbe y el HCO3 ya que también se secretaron H, por lo que el pH se acidifica para evitar que se formen cálculos |
Cómo la ingesta estimula liberacion de bilis | Cuando uno come, la distensión ocasiona un refeljo vago-vagal, que libera Ach a la vesicula biliar para contraerla. Además, la llegada de lipidos y proteínas al intestino, se estimulan las células I, que liberan CCK, que lo que hace es contraer la vesícula biliar. Ambos mecanismos relajan el esfínter de Oddi. |
Absorción de bilis | Los ácidos biliares de absorben de manera pasiva a lo largo del intestino Las sales al tener carga solo se absorben en el íleon cotransportadas con Na Ambos se liberan a la sangre para volver al hígado, esto sucede 12 veces durante el día por la circulación enterohepática |
Regulación de sales biliares | Estas al entrar al enterocito del íleon, se unen a un receptor farnesoide o receptor de sales biliares, este receptor se dimeriza y va a generar síntesis de proteínas Por esto, las sales biliares hacen retroalimentación negativa inhibiendo la síntesis de nuevas sales biliares e inhiben el transportador del íleon. |
Otra función de ácidos biliares | Parece ser que por sus funciones por medio del receptor regulen el manejo de glucosa y lípidos, lo que puede evitar la obesidad. |
Funciones generales del páncreas exocrino | - Liberación de enzimas digestivas y NaCl isotónico (Acino) - Liberación de HCO3 y moco (Conducto) |
Anatomía de páncreas exocrino | Compuesto por acinos que desembocan en conductos, los cuales forman el conducto pancreático principal (Wirsung), el cual se une con el colédoco formando la ampolla de Vater, que desemboca en duodeno y es controlado por el esfínter de Oddi. Puede existir un conducto pancreático accesorio (Santorini) que desemboca un poco más arriba en duodeno |
Secreción de enzimas por Células Acinares | Estas células poseen núcleo, RER, Ap de Golgi y vesículas que contienen enzimas que serán liberadas a la luz Secretagogos: Ach (M3) y CCK (CCKR1). También VIP, Gastrina, CGRP y Alcohol* Inhibidores: Somatostatina y Péptido YY Existen dos tipos de secreción: - Constitutiva: Constante y escasa - Regulada: Limitada a momentos y es abundante |
Gráfica de enzima liberada vs concentración de secretagogo | Ach y CCK tienen respuestas fásicas, es decir, generan una rápida y alta liberación de enzimas pero llega un punto en que se internalizan los receptores disminuyendo la liberación de enzimas Por su parte el VIP y CGRP tiene respuestas tónicas, es decir, la liberación de las enzimas es constante pero en menor cantidad y a menor velocidad. Estos secretagogos suelen actuar en sinergia, generando una alta liberación de enzimas |
Secreción de NaCl isotónico por célula acinar | 1- Entrada de Cl mediante cotransporte Na/K/2Cl 2- Salida de Cl a la luz por canal de Cl el cual se regula por Ach, CCK, Somatostatina y Péptido YY 3- El Na que entró sale por bomba Na/K 4- El K que entró sale a intersticio por canales de escape de K 5- La salida de Cl a la luz atrae Na el cual pasa por vía paracelular 6- El aumento de la osmolaridad en la luz atrae H2O que pasa por vía paracelular y por acuaporinas |
Secreción de NaHCO3 por célula ductal | 1- Salida de HCO3 a luz en intercambio por Cl 2- Salida de Cl a la luz por canal CFTR (Regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística) 3- La primera fuente de HCO3 mediante la ionización del agua. Se une el OH con CO2 4- La segunda fuente de HCO3 es la entrada desde intersticio en cotransporte con Na 5- Los hidrogeniones libres saldrán a intersticio por intercambio con Na 6- Otra forma de salida de H es mediante bomba de protones tipo V 7- El Na que se acumula adentro sale a intersticio mediante bomba Na/ K 8- El K que entra sale mediante canales de escape para K 9- Parte del Cl es absorbido al intersticio mediante canales de Cl 10- El HCO3 atrae Na a la luz por sus cargas negativas, este Na se mueve por vía paracelular 11- El aumento de osmolaridad en la luz atrae agua Estimulantes: Ach y Secretina Inhibidores: Somatostatina, Péptido YY |
Diferencias entre líquido acinar y ductal | El líquido acinar tiene más Cl ya que en el conducto es absorbido, además tiene menos HCO3 El líquido ductal tiene más HCO3 y un pH más alcalino |
Fases cefálica y gástrica de liberación del Jugo Pancreático | Fase Cefálica (30%) Ver, pensar, oler, etc ----- Cortezas --- Hipotálamo---- NTS ---- Ambos activan NMD del vago, el cual libera Ach a acinos para producción de enzimas y NaCl isotónica y a ductos para producción de NaHCO3 Fase gástrica: Distensión de estómago ----NTS --- NMD vago --- Ach a acino y a conductos aa y péptidos activan célula G --- Gastrina estimula sólo acinos |
Fase intestinal de liberación del jugo pancreático | La llegada del alimento al duodeno ocasiona distensión, lo que activará reflejos entéricos predominantemente y también algunos vagovagales que mediante Ach estimulan los acinos y los conductos pancreáticos. La llegada de AA, péptidos y lípidos estimulan directamente las células I que liberan CCK la cual estimula el acino, además estimulan los enterocitos indirectamente los cuales liberan péptidos liberadores de CCK y estos a su vez estimulan las células I. Por otro lado, los CHO y lípidos, estimulan las células L (GLP-1) y las K (GIP) , las cuales estimulan el acino pancreático Por último, los hidrogeniones libres provenientes del estómago activan las céulas S, las cuales liberan secretina la cual estimula el conducto pancreática para secretar HCO3, el cual neutralizará los H libres (retroalimentación negativa) |
Complejo motor migratorio en páncreas | Consta de 4 fases cuya duración es 90 min, regula la liberación de jugo pancreático y se realiza durante los periodos interdigestivos. La liberación de jugo pancreático es mucho menor que en períodos posprandiales. Se cree que es estimulado por la Ach |
Composición del jugo pancreático | Enzimas: - Amilasa pancreática: Alfa-endoglucosidasa. - Proteasas: Endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina, elastasa, proteasa E) y Exopeptidasas (carboxipeptidasa A y B) - Lipasas: Lipasa pancreática, colipasa, colesterolasa, fosfolipasa - Nucleasas: ARNasas, ADNasas - Litostatina: Evita formación de cálculos - Péptidos antimicrobianos - H20, HCO3, Na |
Factores de protección del páncreas | 1. Las proteasas sintetizadas son almacenadas y liberadas como zimógeno (tripsinógeno, quimiotripsinógeno, proelastasa, etc) 2. Las enzimas son empaquetadas en vesículas 3. En la vesícula se encuentran en un pH ácido 4. En la vesícula hay un inhibidor de tripsina 5. Hay proteasas contra proteasas 6. Se presenta un flujo constante de enzimas para evitar la autoactivación de las enzimas |
Cómo se activan las enzimas liberadas por las células acinares | Por su corrido a través del conducto pancreático estas no se activan debido al flujo constante, al llegar al duodeno unas enzimas ubicadas en los bordes de los enterocitos, llamadas enterocinasas catalizan la conversión del tripsinógeno a tripsina y esta a su vez, estimulará la activación de las demás enzimas |
Inhibición de la liberación de jugo pancreático | - Participan las células D que liberan somatostatina y son estimuladas por CCK y secretinas - Participan las células Delta de los islotes, las cuales liberan somatostatina, que viaja por sangre pasando por los acinos, disminuyendo así, la liberación de jugo pancreático - Participan las células L, las cuales liberan péptido YY, el cual inhibe a las células acinares y a las parietales del estómago, disminuyendo la llegada de hidrogeniones |
Alteraciones en páncreas | Pancreatitis: La principal causa es el alcoholismo, ya que activa el Acino, además esto puede acompañarse con comidas copiosas y grasosas lo que estimula aún más el acino y las enzimas hacen autodigestión - Colédocolitiasis - Cálculos en la ampolla de Vater - Virus de las paperas - Fibrosis quística (Daño del CFTR): La secreción será escasa, las enzimas se quedan en los conductos, se activan y hacen autodigestión |
Secreción de saliva de Acino | 1. Entrada de Cl por cotransporte Na/K/2Cl 2. Cl sale por canal de Cl 3. El Na que enttró sale por bomba Na/K 4. K que entró sale por canales de escape 5. Cl atrae Na por vía paracelular hacia luz 6. El aumento en la osmolaridad en la luz, atrae agua por vía paracelular Estímulos: Son neurológicos, por tanto Ach, NA y Adrenalina |
Secreción de saliva en Célula ductal | NO HAY VÍA PARACELULAR 1. Intercambio de protones y Na, para salida de H 2. Entrada de Na a célula desde luz por canal 3. Salida de Na a intersticio por bomba Na/K 4. K entrante sale por mecanismo desconocido hacia la luz 5. Ionización del H20 y formación del HCO3 6. HCO3 sale a luz en intercambio con Cl 7. Cl sale a intersticio por canales de Cl 8. Al no haber vía paracelular, el agua se queda en la luz |
Diferencias entre Saliva Basal y estimulada | Basal: - Poco Cl - Poco Na - Mucho HCO - Mucho K - Muy hipotónica Estimulada: - Mucho Cl - Mucho Na - Poco HCO3 - Poco K - Menos hipotónica |
Comparación de intestino delgado y grueso | |
Manejo del Agua | Diariamente: El intestino delgado recibe alrededor de 8,5 L/día, provenientes de la ingesta, saliva, jugo gástrico, bilis, jugo pancreático y jugo intestinal. De estos absorbe 6,5 L /día, el grueso abdorbe 1.8 L /día, por lo que por las heces salen los 200 ml restantes |
Resumen de manejo de Na, Cl y K | |
Cuales son las 4 formas del manejo intestinal de Na | - Cotrasnporte con nutrientes - Intercambio Na-H - Intercambios paralelos - Transporte por canales epiteliales |
Cotrasnporte con nutrientes | Se da en periodo posprandial, sucede en yeyuno e íleon y es un transporte electrogénico - Cotrasnporte de glucosa/Na por el SGLT1 - El Na que entra sale al intersticio por la bomba Na/K - Glucosa que entra sale por el Glut 2 al intersticio - Cotransporte de Na/aa - aa entrantes salen al intersticio por un canal de aa por la membrana basolateral. Es electrogénico ya que en intersticio el Na genera cargas positivas y en la luz quedan cargas negativas. El SGLT1 es fundamental para la rehidratación, ya que este a diferencia de muchos cotrasnportadores, no se deja de expresar en alteraciones como la diarrea |
Intercambio Na-H | Se da en periodo posprandial en duodeno y yeyuno - Entrada de Na en intercambio de Na/H - El Na que entra sale por boma Na/K al intersticio - Sale HCO3 al intersticio en intercambio con Cl La fuente de HCO3 y los H es la ionización del agua Es un transporte electroneutro ya que por ion de Na que entra, sale un H El HCO3 es abundante ya que viene de jugo pancreatico y bilis, por esto salen hidrogeniones para formar una capa ácida que protega la mucosa de lesiones por la alcalinidad |
Intercambios paralelos (Na) | En íleon y colon proximal - Na entra en intercambio por H - El Na que entra sale al intersticio por la bomba Na/K - Entrada de Cl en intercambio con HCO3 - El Cl que entra sale al intersiticio por un canal La fuente de HCO3 y de H es la ionización del agua Es un transporte electroneutro ya que por la entrada de Na, sale un H y por al entrada de un Cl sale un HCO3 |
Transporte por canales epiteliales de Na | Se da en colon distal y el estímulo es la aldosterona: - Entrada por Na por un canal que se expresa por acción de aldosterona - El Na que entra sale al intersticio por la bomba Na/K, que también se expresa en respuesta a la aldosterona - El K entrante sale a la luz por un canal epitelial que también es estimulado por aldosterona y al intersticio por canales de escape |
Cuales son las formas del manejo intestinal del Cl | - Absorción pasiva - Intercambio Cl/HCO3 - Intercambios paralelos |
Absorción pasiva de Cl | Sucede en yeyuno, íleon y colon distal El Cl se mueve por vía pracelular gracias a la absorción de Na en estos lugares, lo que genera un aumento de las cargas postivas en el intersticio, lo que atrae al Cl |
Intercambio Cl/HCO3 | Sucede de íleon a colon - Entrada de Cl en intercambio con HCO3 - El Cl entrante sale al intersticio por un canal - Ionización del agua forma H que salen al intersticio en intercambio con Na. - El Na entrante sale al intersticio por la bomba Na/K |
Intercambio paralelo (Cl) | Sucede en Ileon y colon proximal - Entrada de Cl en intercambio con HCO3 - Cl que entra sale al intersticio por un canal - Ionización del agua forma HCO3 y H, los cuales salen a la luz en intercambio por Na. - El Na entrante sale al intersticio por la bomba Na/K. Es un cambio electroneutro |
Cuales son las formas del manejo intestinal del K | - Absorción pasiva - Absorción activa - Secreción pasiva - Secreción activa |
Absorción pasiva de K | Sucede en Intestino delgado - Debido a la alta absorción de Cl y Na, en el intersticio se da un aumento de osmolaridad, lo que atrae por vía paracelular al agua, en su recorrido esta arraste el K Esto se denomina arrastre por solvente. |
Absorción activa de K | Sucede en colon y solo cuando hay hipokalemia o hipopotasema, gasta ATP - Entrada de K en intercambio con H, esto lo hace una bomba tipo P - El K que entra sale por un mecanismo desconocido al intersticio El omeprazol no actúa en esta bomba, sino en la de las células parietales |
Secreción pasiva de K | Se da en Colon. El K que se absorbió en intestino delgado, se irá por vía paracelular hacia la luz debido al aumento de las cargas negativas alli, que resultaron de la alta absorción de Na. |
Secreción activa del K | Sucede principalmente en colon distal - Entra desde la luz Na por un canal de Na - Entra desde el intersticio el K por la bomba Na/K - También entra K por el cotransportador Na/K/2Cl. - El Cl que entra sale al intersticio por un canal de Cl - El K que entra sale a la luz por un canal llamado BK Esta secreción es regulada por aldosterona. |
En qué consiste la secreción de Cl como respuesta de defensa | Se hace en todo el intestino - Entra Cl desde el intersticio por el cotransportador Na/K/2Cl - El Na que entra sale al intersticio por bomba Na/K - El K que entra sale al intersticio por un canal de escape. El Cl que entra sale a la luz por el canal CFTR El Cl que salió atrae Na por las cargas y este se mueve por vía paracelular, debido al aumento de la osmolaridad el agua se mueve por vía paracelular. Esto genera la diarrea secretora, para limpiar el intestino de lo que esté causando la lesión. Los estimulos son: Virus: Rotavirus y el covid - Bacterias: E. Coli, Vibriocólera, Y. pestis y C. difficile - Toxinas: Liberadas por S. Aureus - Otros: Histamina, aumentos de: bradicinina, PG, Ach y VIP Hay unos absortagogos: - Aldosterona - Cortisol - Somatostatina |
Generalidades de absorción de nutrientes | Las macromoleculas no pueden ser absorbidas, por eso desde su recorrido que inicia en la boca hasta el intestino debe hacerse una digestion, para dejar como resultado micromoleculas que puedan ser absorbidas. |
Carbohidratos | Al cuerpo entran los siguientes: - Almidón: Que son amilosa y amilopectina - Glucogeno - Lactosa (Glucosa + galactosa) - Sacarosa (Glucosa + fructosa) - Celulosa y quitina que tienen enlaces Beta 1,4. - Fructosa La amilosa y la amilopectina difieren en que la amilopectina es ramificada, lo que dificulta su digestión. |
Digestión de carbohidratos | - Cocción: Ablandar, pelar, cortar - Boca: Digestión mecánica, digestión enzimática por la alfa amilasa salivar y lubricación - Estómago: Digestión mecánica y HCl para aislar moleculas y reducir su tamaño - Duodeno y yeyuno: El jugo pancreatico proporciona la alfa amilasa pancreatica, que actúa solo en enlaces alfa 1,4 (por lo que no actúa en quitina y celulosa) y en enlaces internos, por lo que su digestión es incompleta. De su acción quedan: - Maltotriosa - Maltosa - Lactosa - Sacarosa - Celulosa - Fructosa, que es el único que puede ser absorbido |
Digestión de membrana en carbohidratos | Sucede en yeyuno e íleon - La lactosa (glucosa y galactosa) llega al intestino delgado, en la membrana de los enterocitos habrá una enzima llamada lactasa, la aproximación entre los nutrientes y la membrana es gracias a la motilidad intestinal, la lactasa digiere la lactosa en glucosa y galactosa, los cuales al ser monosacaridos pueden ser absorbidos. - La maltosa (glucosa y glucosa) es digerida por la maltasa, esta enzima además puede digerir la maltotriosa. - Hay dos enzimas acopladas que son la sacarasa, que digiere la sacarosa en glucosa y fructosa, y la isomaltasa, que digiere los sacaridos ramificados, dejandolos lineales como una maltotriosa y maltosa que pueden ser digeridas por maltasa. Los carbohidratos solo pueden absorberse en forma de monosacáridos. |
Absorción de carbohidratos | Sucede en yeyuno e íleon - Entrada de glucosa o galactosa por un cotransporte con Na, este es el SGLT1. - El Na que entra, sale al intersticio por la bomba Na/K - La fructosa entra a la célula por el Glut 5. - Glucosa, fructosa y galactosa salen al intersticio por medio del Glut 2. Todos deben ser convertidos a glucosa y luego a glucogeno en el hígado. Además, la celulosa que no puede ser digerida ni absorbida, llega al intestino grueso, donde se encontrará con las bacterias, las cuales las digieren formando gas el cual puede generar distensión, colicos, diarrea o flatulencias. También la llegada de celulosa aumenta la osmolaridad, lo que atrae el agua hacia la luz, la utilidad de esto es hidratar el colon. De allí la importancia del consumo moderado de fibra, ya que en exceso puede causar diarrea y flatulencias, pero en disminución de su consumo, puede causar estreñimiento. |
Alteraciones en la digestion de carbohidratos | Deficiencia de lactasa Al no haber lactasa que digiera lactosa, esta llega al intestino grueso, donde es digerida por las bacterias, ya que esta sirve como nutriente para las mismas. Esto causa: - Distensión - Nauseas - Flatulencias - Vómito - Diarrea |
Digestión de proteínas | - Cocción: Porcionar, ablandar y cortar. - Boca: Digestion mecanica y lubricación - Estómago: Digestion por pepsina (dejando dipeptidos y tripeptidos) y HCl, además digestión mecánica - Duodeno: Llegan tripeptidos, dipeptidos, peptidos, algunas proteínas y también algunos aa libres. Allí actuarán la tripsina, quimiotripsina, elastasa, proteasa E (endopeptidasas) y las carboxipeptidasas A y B (Exopeptidasas) |
Absorción de aminoacidos | Se hace en yeyuno e íleon Hay unas peptidasas en las membranas que terminan de digerir algunos peptidos, dejando aminoacidos libres. - Entrada de aa en cotransporte con Na. - El Na entrante sale al intersticio por la bomba Na/K. - Además los aa pueden entrar por difusión facilitada. - Algunos peptidos (menos o igual a 4 aa) pueden entrar en cotransporte con H, estos serán digeridos por peptidasas al interior de la célula. - Los aa libres formados saldrán al intersticio por difusión facilitada. - En muy pocos casos, las proteínas son endocitadas y pueden ser degradas por peptidasas (90%) o exocitadas hacia el intersticio (10%), lo que se denomina transcitosis, esto es hecho en su mayoría por las células M, que son de defensa. Las proteínas que llegan al intestino grueso, se encuentran con las bacterias las cuales las digieren, formando: - Escatiol e indol que son los principales responsables del olor de las heces. - Cdaverina y putrescina. |
Digestión de lipidos | En la dieta consumimos: TG, Colesterol, Ac grasos saturados e insaturados y fosfolipidos - Cocción: Calentar, agitar, revolver, mezclar y cortar. - Boca: Digestión mecánica, lubricación y digestion por lipasa lingual - Estomago: Digestion mecánica para separar micelas y permitir la acción de la lipasa lingual y gástrica. Duodeno: Llegan TG, Colesterol ramificado, fosfolípidos, Ac grasos, MAG, DAG, glicerol y colesterol. Con la llegada de la bilis y el jugo pancreatico que proporciona: - Lipasa pancreática: TG, DG, MG, y se activa por colipasa, un pH alcalino, Ca y acidos biliares. - Colipasa: Activa la lipasa pancreatica - Fosfolipasa: Fosfolipidos - Colesterolasa: Colesterol |
Emulsificación de micelas | Para acceder al centro de la micela se necesita digestión mecánica y acidos biliares. La digestion mecánica se encarga de dividir las micelas mas grandes. Los acidos biliares al ser anfipáticos pueden interactuar con las micelas y el agua, haciendo que las micelas se dividan permitiendo el paso de agua a través de ellas, asi las micelas multilaminares pasan a ser micelas mixtas que contienen: - MG, Colesterol y Ac grasos libres, los cuales pueden ser aborbidos. |
Absorción de lípidos | Se hace principalmente en íleon - Los Ac grasos libres ingresan mediante difusión simple ya que se protonan en la capa ácida de la mucosa, dejandolos asi con una carga neutra. - Se rompe la micela, liberando Ac grasos libres, colesterol y MAG, los cuales ingresarán a la células por dos mecanismos, los de cadena corta por difusión simple y el colesterol y el MAG mediante difusión facilitada por FAT o FBP, ya que estos son grandes y tienen carga. Dentro de la células, estos lipidos se reesterifican en el REL, formando TG y colesterol esterificado. Estos se unen a apoliproteínas producidas por el RER, formando los quilomicrones, los cuales saldrán a los vasos quiliferos, que son vasos linfáticos. No todos se absorben, por lo que algunos llegaran al colon, donde las bacterias los digieres, formando CO2 y acidos grasos de cadena corta, que pueden ser absorbidos por difusión simple. |
Motilidad intestinal | En intestino delgado hay 3 movimientos: - Mezcla (segmentación) - Propulsión (Peristaltismo) - Complejo motor migratorio En intestino grueso: - Haustración - En masa |
Motilidad de intestino delgado | Mezcla O segmentación La distensión causada por el alimento genera reflejos entéricos y vagovagales, los cuales causarán la contracción del Ms circular interno, lo que es fundamental para la absorción ademas de segmentación, esto es mediado por Ach. La segmentación se detiene cuando no hay mas distensión. Es un movimiento intenso y frecuente Propulsión Se inicia por la distensión causada por el alimento, que genera reflejos entéricos y vagovagales. Esto hace que se contraiga el circular interno proximal (Ach) y se relaje el distal (VIP y ON), además se contrae el Ms longitudinal externo. Este movimiento es frecuente pero el alimento se desplaza poca distancia. Complejo motor migratorio - Propulsión muy coordinada y fuerte desde estomago hasta íleon - En periodos interdigestivos. - Es estimulado en este caso por la motilina. |
Motilidad en intestino grueso | Haustración Las fibras del Ms circular interno son mas separadas, y solo tiene 3 tenias colicas formadas por el Ms longitudinal externo, La distensión genera reflejos entericos, vagovagales dependiendo del sitio y sacros, lo que ocasiona la contracción de los circulares internos. En este caso, es un movimiento debil (segmenta poco) y frecuente. Es estimulado por Ach. En masa Se inicia por los reflejos como el gastrocolico, duodenocolico, enterocolico, colocolico u ortocolico, que generan la contracción del Ms circular interno proximal y el longitudinal externo y se relaja el Ms circular interno distal. Son muy escasos (4 por día) y son muy fuertes, puede desplazar el alimento hasta metros. |
Reflejo de la defecación | Sucede en recto, hay plexos hemorroidales externos e interno, ambos envían señales a sistema autónomo. También salen señales somaticas. La distensión del bolo fecal genera reflejos entericos y sacros. También sale información hacia cortezas sensitivas, amígdala, límbico e hipotalamo para saber cuál es el contenido, su temperatura y determinar si es peligroso y adecuado defecar. Los reflejos desencadenarán movimientos de propulsión, además relajarán el esfinter anal interno por acción del parasimpatico. El esfínter anal externo es de control consciente, por lo que es la persona quien decide relajarlo cuando es adecuado defecar. La defecación: - Adoptar una posición adecuada, que son las cuclillas, lo que relaja los angulos rectosigmoideo y rectoanal. - Relajación del esfinter anal externo - Aumento de presión abdominal y pélvica. |
Alteraciones, flatulencias y vómito | Estreñimiento: - Es la disminución de la frecuencia y el aumento de la dificultad para defecar. - La causa principal es la deshidratación de las heces, lo que causa lesión, laceración, dolor, sangrado, inflamación. - El bolo fecal muy pequeño se denomina heces caprinas, y son muy dificiles de propulsar. - La acumulación de bolas fecales se denomina fecaloma. - Otras causas son un intestino muy largo, un trastorno en la motilidad, aguantarse las ganas y la progesterona. - El tratamiento consiste en el consumo de agua y fibra, ejercicio, adoptar la posición adecuada al defecar y tener un horario regular de defecación. Diarrea: Es un aumento de la frecuencia de defecación o disminución de la consistencia del bolo fecal. Según el tiempo: - Aguda: Menos de 3 semanas - Crónica: Mas de 3 semanas Según el origen: - Alta: Es desde el intestino delgado, es muy abundante, líquida, material no digerido, mucha grasa y fétida. Puede causarse por infecciones virales o bacterianas. - Baja: Es en intestino grueso. Es escasa, pastosa, genera tenesmo y pujo. Según el mecanismo: |
Absorción de ácido Fólico (B9) | Este entra en forma de PteGlu7 en la dieta, al llegar al intestino delgado proximal, una enzima en el borde en cepillo del enterocito cataliza su conversión a PteGlu1, que es el ácido fólico, esta conversion es catalizada por la folato conjugasa, que es activada por zinc y actúa de manera optima a un pH de 5 Este entra en intercambio por OH, y sale por la membrana basolateral por un mecanismos desconocidos. En la célula, el PteGlu1 es convertido a THF (tetrahidrofolato) por la difolato-reducatasa. A continuación, la célula convierte el THF en 5,10-metileno-THF, la forma de folato necesaria para la síntesis de ADN. La célula también puede transformar este 5,10-metileno-THF en N5-metil-THF, que puede actuar como donante de metilos para la síntesis de metionina. |
Absorción de Cobalamina o B12 | Entra al estomago unido a proteínas en la ingesta: - Allí, la pepsina y el pH bajo liberan la vit B12 de las proteínas - La cobalamina libre se une a haptocorrina (secretada por glándulas gástricas). Las parietales secretan factor intrínseco, que es fundamental en su absorción. - Cuando llegan al duodeno, las proteasas pancreaticas degradan la haptocorrina. - En duodeno, la cobalamina se une al FI - Este complejo se une a receptores específicos en íleon, esta union requiere Ca. - El enterocito internaliza el complejo cobalamina-FI en un proceso dependiente de energía. - En el interior celular, este complejo se separa por acción lisosomal. - La cobalamina se une a la proteína transportadora transcobalamina II. - Salen del enterocito, este complejo accede al hígado por circulación protal, donde es almacenado y secretado a bilis. |
Absorción de Ca | En duodeno: - Se da por transporte activo y es controlado por la Vitamina D. - En calcio entra por canales de Ca TRPV6 - Calcio se une a calbindina. - Calcio sale por una bomba y por intercambiador Na/Ca. En el intestino delgado el Ca se absorbe también por vía paracelular y no es controlado por la vitamina D |
Absorción de hierro | El hemo y el no hemo se absorben en duodeno. El no hemo puede ser: - Férrico (Fe3): No se absorbe con facilidad ya que forma complejos de sales con aniones. La Vit C lo convierte a ferroso, aumentado su absorción - Ferroso (Fe2): No forma complejos por lo que se absorbe mas facilmente, Absorción no hemo: - El hierro entra en cotransporte por el cotransportador de metales divalentes DMT1 (Fe2 - H) - En el caso del hierro férrico de la dieta, se cree que la reductasa férrica reduce Fe3+ a Fe2+ en la superficie extracelular de la membrana apical antes de ser captado por el DMT1. - El hierro ferroso se une a mobilferrina en el enterocito - El Hierro ferroso sale por el transportador ferroportina 1. - La ferroxidasa hefestina oxida Fe2 a Fe3. - Hierro férrico se une a transferrina para su transporte en torrente sanguíeno. Absorción de hierro no hemo: Es derivado de la mioglobina y hemoglobina - Accede por una proteína en el borde en cepillo o por endocitosis - La hemoxigenasa libera Fe2, CO y biliverdina. - El Fe2 se amneja igual que el hierro no hemo. |
Funciones generales del sistema Renal | - Eliminación de desechos hidrosolubles - Balance hidroelectrolítico (Salidas) - Control de pH - Producción de hormonas como eritropoyetina, vit D, Renina, angiotensina local y bradicinina local - Gluconeogénesis, no tanto como el hígado |
Anatomía | - Cápsula: Muy inervada, allí se genera dolor - Corteza: Es la zona más irrigada - Médula - Pirámides - Columnas, por los cuales entran los vasos hacia la médula - Arteria renal - Vena renal - Pelvis renal - Cálices mayores y menores - Vaso linfático renal - Uréter - Vejiga - Uretra Art renal -- Art. segmentarias -- Art. arqueadas -- art interlobulillares -- art aferente -- capilares glomerulares -- arteriola eferente -- capilares peritubulares -- Vénulas interlobulillares -- Venas arqueadas -- venas interlobulares -- Venas segmentarias. En glomérulo se da un sistema porta, es decir, unión entre dos arteriolas |
Histología de la Nefrona | - Arteriola aferente - Glomérulo - Cápsula de Bowman - Arteriola eferente - Túbulo proximal: S1, S2 , S3 - Asa de Henle: Rama descendente delgada, ascendente delgada y ascendente gruesa Corpúsculo renal: Glomérulo + Cápsula de Bowman Aparato yuxtaglomerular: Mácula densa, células granulares y mesangiales extraglomerulares Células del intersticio: - Células intersticiales (producen eritropoyetina) - fibroblastos - Células dendríticas - Macrófagos - Túbulo contorneado distal - Túbulo conector - Conducto colector inicial - Conducto colector cortical - Conducto colector medular externo e interno - Conducto papilar |
Tipos de Nefrona | - De asa larga: Se especializa en manejo de agua y los capilares peritubulares reciben el nombre de vasos rectos - De asa corta: Se especializa en el manejo de solutos |
Células de estructuras de la nefrona | Además de las mencionadas en el intersticio están las células endoteliales. En túbulo proximal: Células tubulares donde predomina el transporte paracelular pero también hay transcelular En asa de Henle: - En delgada: Se hace poco transporte de solutos pero sí de agua y úrea - En gruesa: Hay transporte de solutos pero es impermeable al agua. Segunda zona de mayor transporte Túbulo distal: Uniones estrechas, menos transporte pero más precisos, hay mayor regulación hormonal, no hay vía paracelular Conductos colectores: - Células principales: hay manejo de Na y K - Células intercaladas: Control de pH De túbulo distal en adelante el porcentaje de transporte es de 10% pero es más preciso, en estos se hacen controles hormonales y predominan las vías transcelulares De túbulo proximal a horquilla hay permeabilidad al agua, de allí en adelante dependerá de ADH para realizar el transporte |
Funciones básicas de la Nefrona | - Filtración: Paso de líquido y algunos solutos del glomérulo hacia la cápsula de Bowman y los túbulos - Reabsorción: De túbulos a capilares peritubulares - Secreción: De capilares peritubulares a túbulos - Excreción: Salida de líquido y solutos por túbulos |
Cómo calcular la Excreción y la Masa excretada | Excreción = Filtración - Reabsorción + Secreción Masa excretada = Masa filtrada - Masa reabsorbida + Masa secretada |
Fórmula de entradas arteriales | FPRa . PaX = (FPRv . PvX) + ( V . Ux) FPR= Flujo plasmático renal (arterial o venoso) PX= Concentración de un soluto X V= Volumen urinario en un tiempo determinado Ux= Concentración urinaria de un soluto X |
Depuración Renal | Es el volumen de plasma limpiado de un soluto en un tiempo determinado Suponiendo que no tenemos FPRv ni PvX, tendríamos que: FPRa . PaX = V . Ux FPRa = V . Ux / PaX Donde FPRa = CX (Depuración de un soluto X) La unidad en que se da la Cx es en mL / min. |
Componentes de la Barrera de Filtración | - Células endoteliales: Son fenestradas, presentan uniones estrechas, tienen un glucocáliz que le otorga cargas negativas a esta barrera, impidiendo el paso de aniones u proteínas grandes - Membrana basal: Tiene colágena tipo IV, presenta poros y cargas negativas por presencia de proteoglucanos (Heparina, Heparansulfato) - Podocitos: Células con pies, crean hendiduras de filtración y tienen un diafragma que permite el paso o no de las moléculas. El diafragma presenta un control neurológico y hormonal (podocina). Las moléculas que no logran atravesar el diafragma son fagocitadas por las células mesangiales Este barrera no la pueden atravesar ni células, ni proteínas, ni lípidos Al relacionar el tamaño de las moléculas con la masa filtrada podemos concluir que: Todas las moléculas disminuyen su filtración a medida que aumentan su tamaño pero en orden de menor a mayor filtrado sería Aniones, neutros y Cationes |
Alteraciones en la filtración | Glomérulo esclerosis: La barrera se esclerosa impidiendo la filtración. Común en hipertensos Glomérulo nefritis: Por enfermedad infecciosa o autoinmune, se da una destrucción del glucocáliz, por ende hay más filtración de la cuenta - Síndrome nefrítico: Pérdida de sangre que ocasiona edema palpebral e hipertensión - Síndrome nefrótico: Mucha eliminación de proteínas, por tanto, se ocasiona un edema franco |
Factores que determinan si hay filtración | - El primero corresponde al flujo plasmático renal, teniendo en cuenta que el flujo sanguíneo renal es el 20% del gasto cardiaco, es decir, 1 litro/min. La mayoría va a corteza ya que allí estan los glomérulos. Teniendo en cuenta esto, el flujo plasmático renal se determina asi: FPR = FSR x (1-Hto) FPR = 1 L/min x (1 - 0,4) FPR = 0.6 L/min FPR = 600 ml/min - El segundo factor son las fuerzas de starlin, estas se dividen: Fuerzas de filtración: - Presión hidrostática capilar - Presión oncótica intersticial Fuerzas de absorción: - Presión hidrostática intersticial - Presión oncótica capilar Cuando gana la filtración, se debe al aumento drástico de la presión hidrostática capilar debido a la llegada de mucho líquido y a la disminución de la fuerza hidrostática intersticial ya que el liquido es transportado por los vasos linfáticos. En cuanto a las presiones oncóticas, la intersiticial disminuye mucho debido al transporte de las proteínas en los vasos linfáticos y la capilar también disminuye debido a que llega mucho liquido y la concentración de proteínas disminuye. |
Fórmula de la TFG | La fórmula de flujo en este caso sería: J = Kf [(PHc - PHi) - (POc - POi)] Donde el Kf es el coeficiente de filtración: Kf = área x Permeabilidad hidraulica Teniendo en cuenta que por la barrera de filtración no pasan proteínas, la POi que corresponde a la PO en la cápsula de Bowman será 0. Teniendo así la formula de la TFG: TFG = Kf [(PHg - PHb) - POg] Jamás este resultado será negativo porque en el glomérulo no hay absorción, y debido a la llegada de mucho líquido, la PHg siempre está alta |
Presión hidrostática glomerular y relación con arteriolas | EL glomérulo al estar entre dos arteriolas, la entrada de liquido es alta debido al alto FSR, este liquido se mantiene en el glomérulo debido a la alta resistencia ejercida por la arteriola eferente. Caso #1: Si se aumenta la resistencia de la aferente, disminuye el FPR, PHG y la TFG. Caso #2: Si disminuye la resistencia de la aferente, aumentan el FPR, PHG y la TFG Caso #3: Si disminuye la resistencia de la eferente, el FPR se mantiene igual, disminuyen la PHg y la TFG Caso #4: Si aumento la resistencia de la eferente, inmediatamente será igual el FPR y aumentarán la PHg y la TFG, pero luego debido a la acumulación de liquido en el glomérulo, disminuye el FPR, la PHg, aumenta la POg y disminuye la TFG. El efecto predominante es el de la arteriola aferente. |
Vasoconstrictores y vasodilatadores de las arteriolas | Vasoconstrictores: - Noradrenalina - ANG II - Vasopresina - Endotelina - Adenosina - Tromboxanos Vasodilatadores: - Histamina - Bradicinina - Prostaglandinas, en especial prostaciclinas - Oxido nitríco - Péptidos natriuréticos - Dopamina La ANG II a pesar de que tiene un efecto vasoconstrictor, las PG se oponen a su acción en la arteriola aferente. Por lo que en bajas cantidades, la ANG aumenta la TFG, pero cuando aumenta su concentración, causa disminución de la TFG. |
Relación entre la TFG y el FPR | Esta se denomina la fraccion de filtración: FF = TFG/FPR FF = 120 ml/min / 600 ml/min x 100 FF = 20 % Por eso, si se aumenta el FPR, aumenta la TFG pero disminuye la FF |
Cómo se mide el FPR | Se mide mediante la depuración de una sustancia que cumpla con las siguientes características: - Tiene que ser excretado por la orina - Pueda ser filtrada y secretada - No puede ser reabsorbida - No puede ser tóxica - No puede metabolizarse en riñón Esta sustancia es el ácido paraaminohipúrico, por lo que: Caph = FPR |
Cómo se mide la TFG | Por la depuración de una sustancia que cumpla con los siguientes requísitos: - Excretada por la orina - Tiene que ser filtrada - No puede ser reabsorbida ni secretada - No puede ser tóxica - No puede ser metabolizada en riñón Esta sustancia es la inulina Cinu = TFG |
Cómo se mide la TFG con la depuración de la creatinina | La creatinina es de producción endógena, su problema es que se secreta, sin embargo esto se compensa ya que también se reabsorbe, por lo que sirve como un valor aproximado de la TFG Primero hay que medir la masa filtrada de la creatinina, que se calcula: MF = TFG x Pcreat MF = 120 ml/min x 1 mg/dl MF = 120 ml/min x 1 mg/100 ml MF = 120 mg / 100 min MF = 1,2 mg/min Esto puede alterarse si se consume mucha carne, o hay mucha actividad fisica. |
Cuáles son los mecanismos de regulación de la filtración | - Autorregulación - Balance glomerulotubular - Retroalimentación tubuloglomerular |
En qué consiste la autorregulación | 1) Un aumento de la Presión renal provoca la distensión de los vasos, lo cual genera la apertura de canales de Na y Ca, llevando a una despolarización que genera la contracción del músculo liso del vaso (vasoconstricción) disminuyendo el flujo 2) Al disminuir la presión arterial real, no hay distensión de los vasos, por tanto estos se relajarán provocando una vasodilatación que aumenta el flujo de sangre |
Balance glomerulotubular | 1) Aumento de TFG, aumento de PHt, disminución de PHc, aumento de Po c. En estas circunstancia hay reabsorción 2) Disminución de TFG, disminución PHt, aumento PHc y disminución de Po c. En esta circunstancia gana la secreción |
Estructuras celulares que participan en la Retroalimentación tubuloglomerular | Funciona gracias al aparato yuxtaglomerular: - Mácula densa: Sensa las concentraiones de Na y Cl tubular - Células granulares: Producen renina - Células mesangiales extraglomerulares: Disminuyen el área del glomérulo, por tanto, disiminuyen el Kf |
Retroalimentación tubuloglomerular en aumento de la TFG | Cuando hay un aumento de la TFG, habrá altas concentraciones de Na y Cl en la luz, por tanto, son sensados por las células de la mácula densa, las cuales mediante el cotransporte Na / K / 2Cl las llevan al interior de la célula. El Na sale mediante la bomba Na / K, la cual mediante el aumento de su actividad genera la acumulación de ADP intracelular, el cual se convierte en adenosina mediante la acción de nucleasas y va al intersticio. Por su parte, el aumento de la concentración intracelular de Cl genera la inhibición de la síntesis de Prostaglandinas. El Cl que entra de la luz, sale al intersticio mediante un intercambio con HCO3 Cuando la adenosina sale al intersticio tendrá los siguientes efectos: 1- Interacción con células del músculo listo arteriolar causando vasoconstricción (aferente) lo cual disminuye el flujo de sangre y por tanto, también la TFG 2- Interactúa con las células mesangiales glomerulares causando la contracción del glomérulo, esto lleva a la disminución del área de filtración, disminuyendo el Kf y por tanto la TFG 3- Inhibirá las células granulares |
Retroalimentación tubuloglomerular en disminución de la TFG moderada | Al haber disminución de Na y Cl en la luz, la mácula densa no hará mucho contransporte de Na / K / 2 Cl, llevando a una disminución de la bomba Na / K, por tanto habrá menos acumulación de ADP, menos síntesis de Adenosina, lo que lleva a: 1- Vasodilatación arteriolar, aumentando TFG 2- Las células mesangiales no contraen el glomérulo, aumentando la TFG 3- No habrá tanta inhibición de las células granulares |
Retroalimentación tubuloglomerular en disminución de la TFG extrema | Al haber tan poca concentración de Cl en la luz, habrá poca entrada de Cl por contransportador Na / K / 2 Cl, esta gran disminución de Cl evitará la inhibición en la síntesis de prostaglandinas. Estas últimas, estimularán a las células granulares para liberar renina, la cual lleva a la activación renal de la ANG II. Esta ANG II aumenta la volemia de esta manera: 1- Aumenta reabsorción de Na 2- Aumenta la liberación de Aldosterona en glándula suprarrenal 3- Aumenta la contractilidad 4- Genera sed 5- Genera liberación de ADH en hipotálamo 6 - Mediante la vasoconstricción arteriolar disminuye la TFG 7- Inhibie las células granulares como mecanismo de retroalimentación negativa Por otro lado la hipovolemia activa el simpático, que mediante la liberación de NA realiza vasoconstricción arteriolar, disminuyendo la TFG |
Qué regula la TFG en hipervolemia | Se debe tener en cuenta que al haber hipervolemia, debe aumentar la TFG, lo que normalmente terminaría activando la retroalimentación túbuloglomerular que disminuiría la TFG. En estas circunstancias, el PNA inhibe dicha retroalimentación permitiendo el aumento de la TFG. Otros factores inhibidores de la retroalimentación tubuloglomerular son: - ON - Prostaciclinas - Proteínas en la dieta: En este caso, al haber muchos aa, se reabsorberán en cotransporte con Na en túbulo proximal, por lo que el líquido tubular al llegar a la mácula densa tendrá poco Na, lo que llevará a una disminución de la síntesis de adenosina y por ende a un aumento de la TFG |
Generalidades del manejo renal del Na | Objetivo: El riñón buscará tener un balance de Na, es decir, que las entradas sean iguales a las salidas. El balance puede ser positivo, cuando las entradas son mayores que las salidas esto se da a causa de hipertensión, hipervolemia y puede ocasionar edemas, o también puede ser negativo, es decir, las entradas son menores que las salidas, lo que puede ocasionar deshidratación e hipotensión Por medio de la dieta se consiguen 120 mmol / día de Na, de los cuales 110 son absorbidos, 10 son excretados por las heces y 10 se pierden por el sudor. Para calcular la Masa filtrada de Na tenemos que: Mf = TFG * PNa Mf= 180 L/día * 142 mmol/ L Mf= 25560 mmol/día Como el Na es un soluto tan importante para el cuerpo humano, no podemos excretarlo todo, por tanto se reabsorben 25460 mml / día y se excretan 100 mmol / día. |
Manejo del Na en nefrona | Porcentajes de reabsorción: - En Tub. Proximal: 67% - En asa de Henle ascendente gruesa: 25% - En TCD y túbulo conector: 5% - En Conducto colector medular: 3% Por tanto se elimina aproximadamente 0.05% La FF (Fracción de filtración) para el Na: 20% La fracción de excreción (masa excretada / masa filtrada) del Na es menor a 1, lo que indica que fue reabsorbida. Esto en una situación normal. Si dicha fracción de excreción fuese mayor a 1, esto indicaría que se está haciendo secreción del soluto. |
Reabsorción de Na en túbulo proximal | En S1 y S2: Cotransporte de Na de la luz al interior de la célula con: - glucosa - aa - Carboxilatos - Fosfatos En S3: Por vía paracelular, puesto que las cargas de la luz quedan positivas, a causa de Intercambiador Na / H, entonces el Na es repulsado por las cargas hacia intersticio Para salir de la célula hacia intersticio: - Na: por bomba Na / K y por cotransporte con HCO3 - aa, carboxilatos, fosfatos y glucosa, salen por sus respectivos transportadores |
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