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| Frage | Antworten |
| pharmakologische Angriffspunkte | |
| Antiviralia | * sind kausal und direkt gegen Viren wirksam (antiviral) - interagieren selektiv mit viralen Strukturen und üben ihre Effekte in verschiedenen Stadien der Virusvermehrung aus |
| antivirale Arzneitherapie: wichtige Indikationen | v.a. notwendig bei: * Influenza * Herpesvirus-Erkrankungen * Hepatitis B und C * HIV * FSME (Zecken) * grippale Effekte, Adenoviren, Coronaviren, etc. |
| Viren: Aufbau, Vermehrung etc. | * bestehen aus einem oder mehreren Molekülen, sind manchmal von Eiweißhülle umgeben * Moleküle enthalten DNA oder RNA * haben keine eigene Energiegewinnung/ Möglichkeit zur Proteinsynthese * zur Vermehrung benötigen sie Wirtszellen: lässt seine benötigten Bausteine von dieser produzieren --> ist das Erbgut (virale Nukleinsäure) freigesetzt, ist die Wirtszelle gezwungen, zahlreiche Viruspartikel herzustellen und zu neuen Viren zusammen zu bauen (neues Virusgenom: RNA oder DNA) - danach stirbt die Wirtszelle ab und es werden tausende Viren freigesetzt |
| virale Nukleinsäuren | * dsDNA/RNA: doppelsträngig (z.B. Herpesviren) * ssDNA/RNA: einzelsträngig (z.B. Influenza A, B, C) |
| Reverse Transkriptase | = eine RNA-abhängige DNA-Polymerase schreibt RNA in DNA um (entgegen des klassischen Polymeraseweges) RETROVIREN, z.B. HIV, funktionieren mit einem solchen Enzym |
| Reverse-Transkriptase-Hemmer | = Virostatika gegen Retroviren, werden zur Behandlung von HIV- und Hepatitis-B-Infektionen verwendet → Hemmung der reversen Transkriptase, d.h. die Umschreibung der viralen RNA in DNA und damit die Virusreplikation a) nukleoSidische Hemmer: z.B. Aciclovir b) nukleoTid-analoge Hemmer: z.B. Adefovir, Cidofovir |
| Aciclovir: Wirkmechanismus | = nukleosidischer reverse Transkriptase Hemmer → primäre Aktivierung durch Phosphorylierung zum Triphosphat: * 1. Phosphorylierung erfolgt in virusinfizierten Zellen durch die virale Thymidinkinase - die weiteren zwei durch humane Enzyme → Aciclovir wird in der Wirkform anstelle des Guaninnukleotids in die DNA des Virus eingebaut → DNA-Strangbruch * VORTEIL: virusspezifisch, gute Verträglichkeit * NACHTEIL: enges Wirkspektrum |
| Adefovir, Cidofovir | = Nukleodid-analoge reverse Transkriptase Hemmer → Aktivierung durch Host-Kinasen; → Analoga natürlicher Nukleotide, verdrängen diese kompetitiv von ihrer Bindungsstelle an der Reversen Transkriptase → Kettenabbruch der DNA, Verhinderung der Virusreplikation * VORTEIL: breiteres Wirkspektrum * NACHTEIL: mehr UAWs |
| Influenzavirus A - Virusstruktur | 2 wichtige OF-Glykoproteine: * Hämagglutinin (HA): Virus bindet damit an Neuraminsäure von Zellmembran-"Rezeptoren" → initiiert Infektion * Neuraminidase (NA): kann Neuraminsäure abspalten, ermöglichst Lösung des Virus von den Rezeptoren; → wichtig bei Virionenfreisetzung nach Budding und für Schleimpenetration; Auflösung von viralen Aggregraten; weiters: * M2-Protein → wichtig für Säure-induziertes "uncoating" - bildet einen Protonenkanal und wird folglich durch Protonen aktiviert → M2 bewirkt durch Endozytose das Verfrachten des Virus in das saure Lysosom → wird zerlegt und kann seine Nukleinsäuren abgeben |
| Replikation des Influenzavirus A | * erreichen Influenza-Viren ihre Wirtszellen, bindet das Hämagglutinin (ist auf ihrer OF) an Rezeptoren auf der OF der Wirtszelle, um ihre Erbinformation in die Zelle einzuschleusen; * im Zellkern der Wirtszelle werden die virale Erbinformation verarbeitet (z.B. wird zum [-]-Strang des Virus der passende [+]-Strang gebildet = mRNA → Protein-Synthese → Bildung von Virionen) und so lange neue Viren produziert, bis sie mit Hilfe des viruseigenen Eiweißstoffs Neuraminidase die Zellmembran der Wirtszelle zerstören und freigesetzt werden → Erreger breitet sich so weiter im Körper aus |
| Therapie von Influenzaviren: Neuraminidase-Hemmer | v.a. um pulmonale Komplikation durch die Viren zu verhindern! (auch wenn kein allzu großer Unterschied zu Placebo hinsichtlich der Symptome ist) → können auch präventiv gegeben werden BEISPIELE: Oseltamivir (p.o.), Zanamivir (inhalativ), Baloxavir (neu) --> ähnlich wirksam wie Oseltamivir bei früher Einnahme (Hemmung der Virusreplikation) |
| antivirale Influenza-Therapie: Neuraminidase-Hemmer und Amantadin (Tabelle) |
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| Neuraminidase-Hemmer: klinische Wirkungen bei saisonaler Influenza | Therapie: * nur sinnvoll bei Patienten mit Influenza-Infektion (<48h) UND erhöhtem Risiko für Komplikationen (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS), Schwangere: Impfung od. Oseltamivir bei Erkrankung * Reduktion der AB-Behandlungen von Infektionen des unteren Respirationstrakts und Red. der Krankheitsdauer um nur ca. 1 Tag Prophylaxe: nur in Grippezeiten sinnvoll * sinnvoll bei exponierten Risikopatienten ohne Impfschutz * Impfung billiger als Neuraminidase-Hemmer-Therapie (cave: KEIN Impfersatz bei Risikopatienten!) * Resistenzentwicklung bei häufiger AW wahrscheinlicher * Schwangere: Zanamivir (inhal.) |
| Herpes-Viren + deren Erkrankungen (Tabelle) |
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| Epstein-Barr-Virus | KEINE Virostatika weil die viralen Thymidinkinasen fehlen - deshalb Infektion nur Abwarten |
| Herpeserkrankungen: Virostatika (Tabelle) |
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| Herpeserkrankungen: Virostatika bei schweren CMV-Infektionen |
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| Aciclovir-Therapie bei Herpeserkrankungen | * Herpes Simplex → 5x200 mg (5 Tage) - 25 Stk. OP * Herpes Zoster → 5x800 mg (7d) - 35 Stk. OP * Rezidivprophylaxe → 2x400 mg - 60 Stk. OP → anhand der Dosierung die Indikationen ableiten |
| Herpeserkrankungen - allgemeine Infos zur Therapie mit Aciclovir + Verwandten | * parenterale Therapie bei schweren Infektionen (z.B. Herpes Enzephalitis) * orale Therapie: Prophylaxe von häufig rezidivierendem Herbes labialis/genitalis * topische Therapie von Herpes Keratokonjunktivitis möglich * Herpes labialis/genitalis bei gesunden Patienten meist selbstlimitiert |
| SARS-Cov-2-Therapie (Nirmatrelvir + Ritonavir) |
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| Influenzaviren - Antigendrift vs Antigenshift | Antigendrift: durch Punktmutationen der Obeflächenproteine HA und NA entstehen regelmäßig neue Virusvarianten, die immer wieder zu neuen Grippevarianten führen. Antigendrift: durch Rekombination des Erbguts von Viren entstehen neue gefährliche Virusvarianten, die zu Pandemien führen können (z.B. Sars-Cov-2) |
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