40066938
Beschreibung
Karteikarten von Alexandra Hilken, aktualisiert vor 18 Tage
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Erstellt von Alexandra Hilken
vor 18 Tage
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| Frage | Antworten |
| Blutdruck Grenzwerte | > 140 systolisch > 90 diastolisch oder Druckanstieg um >30 systolisch, 15 diastolisch in der Schwangerschaft |
| Präexistenter Hypertonus Definitionen | - chronische Hypertonie: vor der 20. SSW bzw nach dem 42. postpartalen Tag (zB bei Nierenerkrankung) - präexistente chronische Nierenerkrankung: Proteinurie oder Nierenleiden vor der 20. SSW bekannt - chronische Hypertonie + Proteinurie = Pfropf-Präeklampsie - chronische Hypertonie + Krampf = Pfropf-Eklampsie |
| Epidemiologie SIH | - 6-8 % der Schwangeren - frühestens in der 20. SSW bis zum 42. Wochenbetttag - nur erhöhter RR -> normale perinatale Mortalität - bei Präeklampsie -> 5x gesteigerte perinatale Mortalität |
| Pathophysiologie des SIH/ der PE | - gestörte Trophoblasteninvasion -> Invasion nicht bis in die Media der Spiralarterien, kein Ersatz des Endothels -> weniger Blutvolumen im intravillösen Raum -> Blutsäule schlägt auf Engstelle auf -> Notching der A uterina - Angiogenesefaktor PlGF erniedrigt, Antiangiogenesefaktoren sFlit1 und sEng erhöht - normaler Trophoblast hat nicht HLA-I und II, sondern HLA-G -> Trophoblast wird nicht als fremd betrachtet, HLA-G schützt vor T-Zellen (keine Lyse, es eliminiert den wachstumshemmenden Effekt von IL2) - bei PE kommt es zur verminderten Expression von HLA-G auf dem extravillösen Trophoblasten - im Bereich der Spiralarterien lokales RAAS (höhere PE-Inzidenz bei Mutation des Angiotensinogens) - Modulation der Hämostase durch Endothel (Endothel wird bei PE aktiviert -> Adhäsionsmoleküle VCAM I und ICAM I werden freigesetzt, sorgen für vermehrte Durchlässigkeit der Gefäße für T-Zellen normale Schwangerschaft: Immuntoleranz der Mutter, kindliche Zellen zerstören elastische Fasern der Spiralarterien -> Gefäßerweiterung bei PE werden kindliche Zellen zerstört |
| Risikofaktoren des SIH/der PE | - immunologisch (1. Kind mit dem Partner? Keine Immuntoleranz ggü. Spermien) - erhöhtes familiäres Risiko/hereditär - bei fetalen Missbildungen - Erstgebärende (v.a. unter 16 Jahren) - Mutter > 35 J - Hydramnion - Trophoblasterkrankung - Rhesusinkompatibilität - Mehrlinge - Z.n. SIH/PE - Adipositas - Antiphospholipidsyndrom - Diabetes mellitus Typ I - Nierenerkrankung - Lupus/Autoimmunerkrankungen - chronischer Hypertonus |
| Weitere Veränderungen bei PE | - Wanddicke der Media der Spiralarterien nimmt zu AK aus IgG Fraktion aktivieren Alpha1 und Angiotensin-I-Rezeptoren - verminderte Überlebenszeit der Thrombozyten - Faktor VIII Aktivität steigt mehr - AT III Aktivität sinkt - fibrinolytische Aktivität sinkt - Verformbarkeit der mat. Erythrozyten ist vermindert -> gestörte Perfusion der fetoplaz. Einheit |
| Sekundäre Pathologie der PE | - weniger Blutvolumen, höherer Hkt, höherer RR - Harnsäureanstieg (Spätzeichen) - Doppler: fortbestehender Notch der Aa uterinae über 22.-24. SSW hinaus, diastolische Strömung ist vermindert - Hypertonus des Fetus über Plazentainsuffizienz -> erhöhtes kardiovask. Risiko im Alter |
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