Enfermedades no infecciosas del oído

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¿Qué es la otoesclerosis?	Es una enfermedad de etiología multifactorial caracterizada por una remodelación ósea desordenada (distrofia) de la cápsula ótica que conduce a hipoacusia.
¿Cuál es la importancia epidemiológica de la otoesclerosis?	Prevalencia de 0.4% en la población general. Afecta más a mujeres que a hombres (relación 2:1). Más prevalente en población caucásica.
¿Cuáles son los principales factores predisponentes para el desarrollo de otoesclerosis?	Factor Genético Factores ambientales Factores hormonales
¿Qué patrón de herencia tiene la otoesclerosis?	Autosómico dominante con penetrancia incompleta (25 - 40%).
¿Qué es la cápsula ótica y cómo está formada?	La cápsula ótica (laberinto óseo) es el tejido óseo muy denso que rodea al laberinto membranoso del oído interno. Está formada por dos capas de hueso compacto (periostal y endostal) separadas por un capa endocondral (hueso primitivo que posee una matriz cartilaginosa calcificada [globuli interóseo] única de la cápsula ótica)
¿Qué características especiales tiene la cápsula ótica?	La persistencia de una matriz cartilaginosa calcificada (globuli interóseo). A diferencia de los demás huesos del organismo, la cápsula ótica no se somete (o lo hace en muy poco grado) a remodelación ósea → poca actividad de osteoclastos y osteoblastos
¿Cómo es la patogenia de la otoesclerosis?	Existe un aumento de la actividad osteoblástica y osteoclástica en la cápsula ótica, acompañada de proliferación vascular. Esto resulta en el reemplazo del hueso normal de la cápsula ótica por un foco de hueso mineralizado denso. La lesión casi siempre afecta el ligamento anular, causando la fijación de la platina del estribo a la ventana oval → hipoacuia conductiva. Algunas lesiones pueden extenderse y causar hialinización del ligamento espiral, sitio de fijación de la membrana basilar, causando hipoacusia neurosensorial
¿Cuál es la ubicación más frecuente de los focos de otoesclerosis?	Los bordes de la ventana oval.
¿Qué es la otoespongiosis?	Corresponde a la etapa temprana y activa de la enfermedad, cuando hay resorción activa del hueso alrededor de los vasos sanguíneos, causando dilatación de los conductos vasculares y la formación un hueso otoespongiótico con colágeno inmaduro (en la otoesclerosis el hueso otoespongiótico es reemplazado por hueso denso).
Cuadro clínico de otoesclerosis	Hipoacusia de progresión lenta que generalmente es bilateral (15% de los casos es unilateral) y asimétrica. Los pacientes hablan en volumen bajo debido a que escuchan su propia voz por conducción ósea. Habilidad para oír mejor en ambientes ruidosos (paracusia) en etapas tempranas de la enfermedad. Acúfenos (sugiere degeneración neurosensorial). Otoscopia: normal o signo de Schwartze. En ocasiones hay vértigo (5% de los pacientes con otoesclerosis debutan con este síntoma).
¿Cuál es el signo de Schwartze y a qué se debe?	Es un signo observado durante la otoscopia en algunos pacientes con otoesclerosis en fase activa. Consiste en un eritema sobre el promontorio y el nicho de la ventana oval debido a la vascularidad prominente vinculada con un foco otoespongiótico
¿Qué estudios/pruebas complementarios ayudan a realizar el diagnóstico de otoesclerosis?	Pruebas con diapasones. Audiometría. Timpanometría. Estudios de imagen.
¿Típicamente cómo son las pruebas con diapasones en la otoesclerosis?	Rinne: negativo en ambos oídos si la otoesclerosis es bilateral; si es unilateral habrá Rinne positivo en el oído sano. Webber: lateralizado al oído más afectado.
¿Qué hallazgos en la audiometría y timpanometría suelen encontrarse en pacientes con otoesclerosis?	Audiometría: Signo de Carhart. Timpanometría: curva As.
¿Cuál es el signo de Carhart?	Es un signo observado en la audiometría de pacientes con otoesclerosis, consiste en la elevación de los umbrales de conducción ósea alrededor de 5, 10 y 15 dB a frecuencias de 500, 1000 y 2000 Hz, respectivamente. Se debe a la interrupción de la resonancia osicular normal, que es cercana a 2,000 Hz.
¿Cuál es el abordaje terapéutico de la otoesclerosis?	En pacientes en los que predomina la hipoacusia conductiva (85% de los casos) está indicada el tratamiento quirúrgico (estapedectomía). En pacientes en los que predomina la hipoacusia neurosensorial (15% de los casos) se indica el uso de auxiliares auditivos.
¿En qué situaciones de la otoesclerosis está contraindicada la esta estapedectomía? ¿Por qué?	Cuando la lesión es fundamentalmente neurosensorial. No hay resultados favorables significativos. Cuando la enfermedad aún se encuentra en fases tempranas (otoespongiosis). El riesgo de daño permanente al oído interno es mayor que los resultados favorables.
¿En qué situaciones de la otoesclerosis está contraindicada la esta estapedectomía? ¿Por qué?	Cuando la lesión es fundamentalmente neurosensorial. No hay resultados favorables significativos. Cuando la enfermedad aún se encuentra en fases tempranas (otoespongiosis). El riesgo de daño permanente al oído interno es mayor que los resultados favorables
¿Cuál es la técnica utilizada para la estepedectomía indicada en la otoesclerosis?	Bajo anestesia local del CAE y sedación superficial. Puede ser microscópica o endoscópica. Se membrana timpánica; se crea un pequeño orificio en el centro de la platina (a veces se realiza una hemiplatinectomía o una platinectomía total); se corta el tendón del músculo estapedio y la rama posterior del estribo; se coloca la prótesis (de teflón o de alambre) sobre el orificio creado previamente y se ancla al yunque. Se corrobora el funcionamiento de la prótesis hablándole al paciente en voz baja (debe notar un cambio significativo)
¿Cuáles son las principales complicaciones de la estapedectomía?	Vértigo y alteraciones del equilibrio. Alteraciones del gusto (por irritación del nervio cuerda del tímpano). Sordera por daño al oído interno. Parálisis facial (rara y en general responde rápidamente al tratamiento)
¿Cuáles son las indicaciones que se le dicen al paciente después de la estapedectomía?	Una semana de reposo relativo. Evitar realizar maniobras de Valsalva.
¿Con qué enfermedades se debe realizar el diagnóstico diferencial de la otoesclerosis?	Enfermedad de Paget. Osteogénesis imperfecta. Anomalías congénitas del estribo (persistencia de la arteria estapedial, fijación congénita del estribo a la ventana oval) que causan hipoacusia conductiva con otoscopia normal desde el nacimiento
¿Qué es la hipoacusia súbita?	Es un síndrome caracterizado por: Hipoacusia sensorineural: elevación del umbral de 30 dB en al menos 3 frecuencias de la audiometría. Generalmente unilateral. Inicio súbito (<12 horas). Instalación rápida (<3 días).
¿Cuál es la importancia epidemiológica de la hipoacusia súbita sensorineural?	Incidencia: 5-20 por 100,000 personas al año. 2-3% de la consulta en ORL. No hay diferencia en la edad y sexo.
¿Cuáles son las posibles etiologías de la hipoacusia súbita sensorineural?	El 90% de los casos son idiopáticos; el 10% restante es causado por alguna de las siguientes etiologías: Infecciosas (las virales son las más comunes): Herpes, Parotiditis, Lassa, VIH, sífilis, Lyme... Neoplasias: neurinomas, meningiomas, colesteatoma del ángulo pontocerebeloso. Traumatismo: TCE, fístula perilinfática. Sustancias ototóxicas. Enf. autoinmunes: LEG, SAF, AR, PAN, Sx. de Cogan. Alteraciones vasculares intracraneales: aneurismas. Diabetes mellitus. Enfermedad de Meniere.
¿Cuáles son los principales criterios pronósticos de la hipoacusia sensorineural?	Severidad de la hipoacusia. Forma de la audiometría (tipo de hipoacusia). Edad de presentación (pronóstico peor en niños y adultos mayores de 40 años). Presencia de vértigo (peor pronóstico). Tiempo de evolución.
Cuadro clínico de hipoacusia súbita sensorineural	Hipoacusia sensorineural de inicio súbito. Plenitud ótica. Fluctuaciones de la audición. Acúfeno. Vértigo en 40% de los casos. Generalmente unilateral (en 10% de los casos se presenta afección del otro oído de forma ulterior, sólo 2% de los casos hay afección bilateral simultánea) 30 - 60% de los casos se resuelven de forma espontánea sin tratamiento.
¿Qué sugiere una hipoacusia súbita sensorineural bilateral simultánea?	Alguna etiología de origen autoinmune, carcinoma mamario oculto, carcinomatosis meningea, entre otros
¿Qué estudios/pruebas deben realizarse como parte del abordaje diagnóstico de la hipoacusia súbita?	Audiometría. FTA-abs (sífilis). Resonancia magnética (Schwannoma vestibular, esclerosis múltiple y causas vasculares intracraneales). Perfil tiroideo. Química sanguínea (lípidos y glucosa). Potenciales auditivos evocados del tallo cerebral: no son necesarios.
¿Cómo se encuentra el reflejo estapedial en la hipoacusia súbita sensorineural?	Generalmente no es posible despertar el reflejo estapedial, ya que serían necesarios estímulos auditivos mayores a 100 dB (para causar el reflejo es necesario un estimulo 70 dB mayor al umbral auditivo).
¿Cuál es el abordaje terapéutico de la hipacusia súbita sensorineural?	Esteroides: Prednisona oral: 1 mg/kg/día (máximo 80 mg) en una sola toma por 7 días; después reducir una cuarta parte de la dosis cada 4-5 días (duración total del tx: 3 semanas). Dexametasona intratimpánica: 4 dosis a intervalos de dos días. Cuando se sospecha causa vascular: vasodilatadores, heparina fraccionada. Oxígeno hiperbárico para mejorar los niveles de oxígeno coclear. Antioxidantes: en ancianos y pacientes diabéticos con posible neuropatía del NC VIII.
¿Cuándo debe iniciarse el tratamiento farmacológico de la hipoacusia súbita?	Antes del primer mes desde el inicio de los síntomas (el pronóstico mejora en cuanto antes se inicia el tratamiento). Después de 30 días del inicio de los síntomas el daño es irreversible
¿Cuándo se observan los resultados del tratamiento de la hipoacusia súbita sensorineural?	Desde la primera semana puede observarse algún grado de mejoría, siendo máximo al primer mes y pudiéndose extender hasta los tres primeros meses.
¿Cuál es el tumor más frecuente del oído medio?	Paraganglioma timpánico
¿Qué son los paragangliomas o tumores glómicos?	Son neoplasias muy vascularizadas de crecimiento lento que afectan a los órganos paraganglionares. Se ubicadan con frecuencia alrededor de estructuras vasculares o asociados a nervios parasimpáticos.
¿Qué son los órganos paraganglionares?	Son estructuras formadas fundamentalmente por células cromafines productoras de catecolaminas. Comprenden a la médula suprarrenal y a los paraganglios simpáticos (pequeños acúmulos extrasuprarrenales de células cromafines inervadas por el sistema nervioso parasimpático que funcionan como quimiorreceptores para la regulación circulatoria).
¿Cuáles son las principales localizaciones de los paraganglios simpáticos?	Glomus carotídeo: bifurcación de la carótida común. Glomus paraaórticos: aorta ascendente Paraganglios abdominales: asociados a la aorta abdominal. Glomus yugular: Bulbo superior (golfo) de la vena yugular interna. Asociado a los NC IX, X y XI. Glomus timpánico: Promontorio. Asociado al plexo timpánico formado por ramas de los NC IX y X
¿Cuáles son los paragangliomas de importancia en otorrinolaringología?	Paraganglioma timpánico. Paraganglioma yugular.
¿Qué es el paraganglioma timpánico?	Es un tumor proveniente de las células paraganglionares ubicadas en el trayecto del nervio de Jacobson (rama del NC IX), del nervio de Arnold (rama del NC X), o de ambos (plexo timpánico), en el promontorio del oído medio. Puede llenar la cavidad del oído medio, el proceso mastoides, e incluso extenderse al CAE o alrededor de la arteria carótida interna
¿Qué es el paraganglioma yugular?	Es una neoplasia originada de las células paraganglionares asociadas a los nervios craneales IX, X y XI, en el domo del golfo de la yugular. Puede extenderse hacia el agujero rasgado posterior, hacia el oído medio y/o hacia el conducto auditivo interno
¿Cuál es la patogenia de los paragangliomas yugular y timpánico?	Crecen al diseminarse a lo largo de vías que ofrecen menor resistencia (agujeros, conductos vasculares, celdillas aéreas...). Pueden extenderse hasta el cuello o hacia las fosas craneales. Conducta localmente agresiva con destrucción ósea e invasión de tejido blando. Se encuentran muy vascularizadas, por lo que pueden sangrar de forma importante durante la resección quirúrgica. 1% muestran secreción activa de catecolaminas.
Cuadro clínico de paragangliomas del hueso temporal (timpánico y yugular)	Síntomas principales: acúfeno pulsátil, hipoacusia intermitente postural (suele ser conductiva, aunque puede haber cierto grado de hipoacusia sensorineural. Otros síntomas: dolor auricular, paresia del nervio facial, tumoración cervical, síntomas de descarga simpática (raros), disfagia o disfonía (afección de los nervios glosofaríngeo y vago). Otoscopia: masa rojiza-azulada detrás del tímpano. Signos de Brown y Aquino.
¿Qué son los signos de Brown y Aquino?	Son signos observados durante la otoscopia en casos de paragangliomas del hueso temporal. Consisten en: Signo de Brown: suspensión de la pulsación del tumor y palidez del mismo al ejercer presión positiva con un otoscopio neumático. Signo de Aquino: palidez del tumor con la compresión manual de la arteria carótida ipsilateral
¿Qué estudios/pruebas complementarios ayudan a realizar el diagnóstico de paraganglioma del hueso temporal?	Audiometría: Hipoacusia conductiva. Puede haber hipoacusia sensorineural si el oído interno se encuentra invadido. Timpanograma: Puede haber una curva B (plana) si la masa intratimpánica toca la membrana. Estudios de imagen: TAC, MRI.
¿Cómo se pueden diferenciar los paragangliomas yugular y timpánico en la TAC?	Es fundamental valorar la lámina yugular, que separa la caja timpánica del golfo de la vena yugular interna. Los glomos yugulares generalmente erosionan esta lámina y se extienden al oído medio, mientras que los glomos timpánicos no suelen erosionar dicho hueso.
¿Cuál es el abordaje terapéutico de los paragangliomas del hueso temporal?	Cirugía: resección total del tumor. Radioterapia en casos de tumores irresecables
¿Cuáles son los principales tipos de traumatismos que afectan al oído medio e interno?	Traumatismo local de la membrana timpánica. Barotrauma. Fracturas del hueso temporal. Lesión penetrante del hueso temporal (por armas de fuego).
¿Cuáles son las principales causas de barotrauma?	Palmada en el oído. Explosiones intensas. Descenso rápido en vehículos aéreos.
¿Cuáles son las principales consecuencias de un barotrauma?	Perforación de la membrana timpánica. Luxación de la cadena osicular (con o sin perforación de la membrana timpánica).
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de una perforación de la membrana timpánica?	Otalgia. Hipoacusia conductiva.
¿Cuáles son los principales indicadores pronósticos de una perforación de la membrana timpánica?	Localización de la perforación (las centrales son de mejor pronóstico, ya que no afectan el annulus timpánico)
¿Cuál es el abordaje terapéutico de una perforación de la membrana timpánica?	Observación: las perforaciones timpánicas centrales y pequeñas tienden a sanar solas (94% dentro de los primeros tres meses). Tener cuidados de oído seco. Miringoplastía: cuando la perforación no ha sanado en tres meses, afecta menos del 25% de la membrana, no afecta el annulus timpánico y no hay signos infección del oído medio. Timpanoplastía (quirúrgico): cuando la perforación es grande o ha fallado el intento de miringoplastía.
¿Cuál es la articulación más afectada en las luxaciones de la cadena osicular?	Incudoestapedial
¿Cómo se manifiesta clínicamente una luxación de la cadena osicular?	Cuando se presenta sin perforación de la membrana timpánica causa hipoacusia de conducción máxima (60 dB). Con un tímpano perforado genera menores grados de hipoacusia.
¿Cuál es el tratamiento para la luxación de la cadena osicular?	Procedimiento quirúrgico con exploración del oído medio y reconstrucción de la cadena osicular.
¿Cuáles son los tipos de fracturas del hueso temporal?	Longitudinales. Transversales. Mixtas.
¿Cuál es el tipo más frecuente de fractura del hueso temporal?	Longitudinal (80%)
¿Cuáles son las principales causas de fracturas longitudinal y transversal del hueso temporal?	Fractura longitudinal: traumatismos contusos de superficie lateral del cráneo (porción escamosa del temporal). Fractura transversal: traumatismos contusos de la región occipital que atraviesan el foramen magno.
¿Cuál es el mecanismo de patogenia de las fracturas longitudinales del hueso temporal?	Siguen el eje del CAE hasta el espacio del oído medio y luego hacia delante a lo largo del ganglio geniculado y la trompa de Eustaquio. No se afecta la cápsula ótica, pero da lugar a hemotímpano
¿Cuál es el mecanismo de patogenia de las fracturas transversales del hueso temporal?	Tienen un trayecto directo desde el hueso occipital hasta la pirámide petrosa, pasando por el forman magno y fracturando la cápsula ótica; también suele afectar los nervios vestibular, coclear y facial.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de una fractura longitudinal del hueso temporal?	Generalmente se produce hemotímpano que condiciona a hipoacusia conductiva. Puede haber otorragia y otorraquia, con o sin perforación de la membrana timpánica. En 10-20% de las veces hay parálisis facial tardía. Los síntomas vestibulares son raros.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de una fractura transversal del hueso temporal?	Hemotímpano, generalmente con membrana timpánica íntegra. Conduce a hipoacusia conductiva. Parálisis facial (50%). Hipoacusia neurosensorial profunda. Alteraciones del equilibrio con nistagmo espontáneo hasta que se llega a la compensación.
¿Cuál es el tratamiento de los síntomas de ORL de las fracturas del hueso temporal?	El hemotímpano con membrana timpánica íntegra se trata de forma conservadora, hasta que se reabsorba. La hipoacusia neurosensitiva requiere rehabilitación y valorar el uso de prótesis o implante coclear. La hipoacusia conductiva puede requerir cirugía. Vértigo: al principio se pueden indicar sedantes vestibulares; luego, ejercicio de rehabilitación. La parálisis facial postraumática con más de 90% de degeneración suele requerir descompresión quirúrgica del nervio facial.

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