Farmaco 2

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Inhibidores de la anhidrasa carbónica	Acetazolamida Diclorfenamida Metazolamida
Acetazolamida Efectos sobre la excreción urinaria	↑Excreción de bicarbonato. ↑Excreción de Na y K.
Otras acciones de Acetazolamida (2)	-↓ Velocidad de formación de humor acuoso (↓ presión ocular) -Acción anticonvulsivante.
Efectos Adversos de Acetazolamida (3)	-↑ amoniaco (excreción de bicarbonato) --> Encefalopatía hepática y acidosis metabólica hiperclorémica. - Orina alcalina --> precipitación de sales de calcio --> cálculos ureterales.
Usos de ACETAZOLAMIDA (4)	1. Glaucoma de ángulo abierto 2. Glaucoma secundario - preoperatorio del de ángulo cerrado 3. Epilepsia 4. Mal de la montaña/cinetosis.
Sitio de acción de ACETAZOLAMIDA	Células del túbulo proximal, ricas en AC (IV Y II). Abolición de la reabsorción de NaHCO3 en el TP.
DIURÉTICOS OSMÓTICOS (2)	MANITOL UREA GLICERINA ISOSORBIDA
Mecanismo y sitio de acción de diuréticos osmóticos	Asa de Henle. ↑ Osmolaridad del liquido tubular y del plasma, expanden el VLEC. Generan fuerza osmótica en el tubulo para la excrecion de agua y electrolitos (Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO3- y fosfato).
Efectos Adversos de diuréticos osmóticos (3)	1. Edema pulmonar (extraen agua de los espacios intracelulares y expanden el VLEC ---> en pacientes con IC o congestion pulmonar puede generar el edema). 2. Disnatremias: Hiponatremia --> cefaleas, N Y V. 3. Disnatremias: Hipernatremia (pierdo mucha agua y pocos electrolitos).
Usos de diuréticos osmóticos (3)	1. Para disminuir el edema cerebral y masa cerebral 2. Control de la presión ocular en ATAQUES AGUDOS DE GLAUCOMA. 3. Sindrome de desequilibrio por dialisis (elimina muchos st y el LEC queda diluido, entonces LEC --H2O--> LIC, uso el diurético para desplazar el agua del LIC al LEC).
DIURÉTICOS DE ASA	ACIDO ETACRINICO BUMETANIDA > TORASEMIDA > FUROSEMIDA
Mecanismo de acción de diuréticos de asa y efectos sobre la excreción urinaria (¿Calcio y ácido úrico?)	Inhiben la actividad del transportador Na/2Cl/K. ↑ Excreción de Na, Cl, K, Ca y Mg. A largo plazo ↓ secreción de ácido úrico --> hiperuricemia asintomática
Otras acciones (3)	1. ↑ Capacitancia de las venas (↓ presión diastólica del VI, beneficia a los pacientes con EAP). 2. Altera la capacidad de concentrar la orina (lava la médula). 3. Altera la retroalimentación tubuloglomerular (inhibe el Na/2cl/K de la MD).
Farmacocinética de diuréticos de asa	Buena BD vía oral. Bumetanida y Torasemida metabolismo hepatico (ojo con IH). Todos tienen eliminación renal.
Efectos adversos de diuréticos de asa: sobre el equilibrio electrolítico	HIPONATREMIA HIPOKALEMIA (arritmias + ↓secreción de insulina --> hiperglucemia) HIPOCALCEMIA - HIPOMAGNESEMIA ALCALOSIS METABÓLICA INICIAL (↑ secr de H+)
Efectos adversos de diuréticos de asa: OTROS (5)	1. OTOTOXICIDAD (c/ ácido etacrínico x IV) acúfenos, alt. auditivas, sordera, vértigo 2. HIPERURICEMIA 3. HIPERGLUCEMIA 4. DISLIPEMIAS (↑ LDL ↓ HDL) 5. HIPERSENSIBILIDAD
Interacciones farmacológicas de diuréticos de asa	Aminoglucósidos (↑ototoxicidad) Digital (↑arrtimias)) Litio AINES Probenecid (compite por el transporte de ácidos)
Usos de diuréticos de asa (5)	1. EDEMA PULMONAR AGUDO (natriuresis + capacitancia venosa) 2. ICC (↓ VLEC) 3. HIPERTENSIÓN (menos usado) 4. TTO EDEMAS de SNo, Ascitis. 5. TTO sobredosis de fcos (facilitan la eliminación).
FARMACOS QUE DISMINUYEN LA MORTALIDAD	1. IECA 2. BETA BLOQUEANTES 3. ESPIRONOLACTONA 4. AAS 5. ESTATINAS
TIAZIDAS (4)	HIDROCLOROTIAZIDA CLOROTIAZIDA CLORTALIDONA INDAPAMIDA
Mecanismo de acción de tiazidas y efectos sobre la excreción urinaria (¿Calcio y ácido úrico?)	Inhiben el transporte de NaCl en el TD. ↑ excreción de Na y Cl ↓ excreción de ácido úrico (a largo plazo) - se secretan por el transportador de ácidos orgánicos ↓ excreción de Calcio (bloquean canales de calcio T apicales)
Efectos adversos de tiazidas: Sobre el equilibrio electrolítico	HIPONATREMIA (↓ VLEC, hipotensión) HIPOKALEMIA (arritmias, ↓ sec insulina > hiperglucemia) HIPOCLOREMIA HIPOMAGNESEMIA HIPERCALCEMIA HIPERURICEMIA ALCALOSIS METABOLICA (↑ exc H+)
Efectos adversos de tiazidas: otros	↑ LDL, TG y Colesterol total
Interacciones farmacológicas de tiazidas	Disminuyen el efecto de: ACO, URICOSURICOS, SULFONILUREAS, INSULINA. Prolongan el efecto de: ANESTESICOS, DIGITAL, LITIO, DIURÉTICOS DE ASA (no asociar), VIT B. ANFOTERICINA B Y CORTICOSTEROIDES potencian la hipokalemia. NO ASOCIAR CON QUINIDINA ---> TORSADE DE POINTES
Usos de tiazidas (4)	1. ANTIHIPERTENSIVOS (En combinación - economicos, eficaces y bien tolerados) 2. TTO edemas de ICC, CIRROSIS, IRC, SNo. 3. TTO cálculos renales y osteoporosis (↓ exc de Calcio) 4. DBT insípida nefrogénica TTO intoxicación con Br-.
AHORRADORES DE POTASIO (INH ENAC Y ANTAGONISTAS DEL R DE ALD)	Inh de ENaC: AMILORIDE TRIAMTERENO Antagonistas de R de ALD: ESPIRONOLACTONA
Mecanismo de acción de AMILORIDE, TRIAMTERENO y acciones	Inhiben el ENaC. ↑ levemente la excreción de Na y Cl ↓ excreción de K, H, Ca, Mg y ácido úrico
Efectos adversos de AMILORIDE y TRIAMTERENO	HIPERKALEMIA (calambres, intolerancia a la glucosa) megaloblastosis, fotosensibilidad (TRIAMT). N, V, Diarrea, cefalea, mareos.
Usos de AMILORIDE, TRIAMTERENO	TTO Edemas o HTA en asociación con otro diurético.
Mecanismo de acción y acciones de ESPIRONOLACTONA	Inhiben competitivamente el receptor de aldosterona (↑ [Ald] ↑efecto)
Efectos secundarios de ESPIRONOLACTONA	Tienen afinidad por receptores de progesterona y androgenos: ginecomastia, impotencia, irregularidades menstruales, ↓libido, hirsutismo.
Efectos adversos de ESPIRONOLACTONA (3)	1. HIPERKALEMIA 2. ACIDOSIS METABOLICA 3. EFECTOS SOBRE R ANDROGENICOS Diarrea, gastritis, HDA. Somnolencia, letargo, ataxia, confusión, cefaleas. Exantemas.
Usos de ESPIRONOLACTONA	Uso con otro diurético: para mayor efecto y menos alteraciones de la homeostasis del K. TTO HTA Resistente y EDEMAS REFRACTARIOS.
IECA	1. CAPTOPRIL 2. ENALAPRIL ---> 3. ENALAPRILATO 4. LISINOPRIL 5. QUINAPRIL 6. RAMIPRIL REDUCEN LA MORTALIDAD
Mecanismos de acción IECA	Inhiben la conversion de AGT I en AGT II. Inhibe la degradación de BRADIQUININA
Farmacocinética de IECA	VÍA ORAL IV: Enalaprilato Activación a metabolitos activos por esterasas HEPÁTICAS RENAL: OJO IR!
Acciones de IECA	↓ la RVP y la PAM - vasodilatación arterial e incrementan la adaptabilidad de arterias de gran calibre (↓ presión sistólica) ↓ secreción de aldosterona ↓ reabsorción de Na+ VD AE ↑ FSR ↑ VFG--> Nefroprotección ↓ Tono simpático ↓ Tensión parietal ↓ Remodelado CV
Usos de IECA	1. HTA 2. IC Izquierda (sistólica) 3. IAM 4. IRC
Efectos adversos de IECA (6)	1. HIPOTENSION 2. TOS: seca y molesta, acumulacion de bradiquinina, sust P o prostaglandinas. 3. HIPERKALEMIA (rara) 4. IRA (en pacientes con estenosis renal bilateral o unilateral monorrenos) 5. ANGIOEDEMA (inflamación rápida de nariz, garganta, boca, glotis, laringe, labios, lengua) --> suspender. 6. TERATOGÉNICO (CI en embarazo)
Otros EA de IECA	Exantema cutáneo. Disgeusia. Neutropenia. Glucosuria. Hepatotoxicidad.
Mecanismo de acción de ARA II	Se ligan al Receptor AT1 competitivamente - inhiben de manera potente y selectiva casi todos los efectos inducidos y biológicos de AGT II
Acciones de ARA II	VASODILATA ↓ ADH Y SED ↓ ALDOSTERONA ↓ LIBERACIÓN NA Y A ↓ TONO SIMPÁTICO ↓ REMODELACIÓN CARDÍACA
ARA II (6)	1. CANDESARTÁN 2. IRBESARTÁN 3. LOSARTÁN 4. OLMESARTÁN 5. TELMISARTÁN 6. VALSARTÁN
Farmacocinética de ARA II	FC: VO. ↓Bd↑Upp. Metabolismo y eliminación según fármaco. Hepático: losartán, telmisartán, valsartán
EA de ARA II (4)	EA: 1.↓ incidencia de TOS y ANGIOEDEMA 2. TERATÓGENOS (CI EMBARAZO) 3. HIPOTENSIÓN 4. HIPERKALEMIA
Usos de ARA II (3)	1. HTA (+ Hidrolorotiazida) Reservarlos para los pacientes que no toleran IECA o no responden bien. 2. HVI, ICC, 3. Nefropatía DBT (Irbe y losartán) Más caros que los IECA (No combinar IECA Y ARA II)
Mecanismo de acción de BLOQUEANTES CALCICOS	Reducen la entrada del ion hacia el interior celular (++ canales L - voltaje dependientes)
BLOQUEANTES CÁLCICOS (4)	NO Dihidropiridínicos 1. DILTIAZEM 2. VERAPAMILO VD + bloqueo en sist de conducción=↓FC Dihidropiridínicos 1. NIFEDIPINA 2. AMLODIPINA VD arterial (antihipertensivos)
Acciones de BLOQUEANTES CALCICOS	ANTIANGINOSOS (ang. variante, de esfuerzo, inestable) - ANTIARRITMICOS- ANTIHIPERTENSIVOS Miocardio: ↓ cuatro propiedades (↓inotropismo y ↓cronotropismo) M. liso vascular: vasodilatacion ++arterial - relajación ↓RVP y ↓rta vascular a la AGT II
Propiedades farmacológicas de BLOQUEANTES CALCICOS	M. liso vascular --> ↓Ca intracelular ↓contracción Miocito cardiaco--> Ca se une a la troponina (que inhibia la contracción) y se contrae. Al ↓Ca intracelular ↓contracción (↓inotropismo) V y D ↓ la velocidad de conducción del nodo SA y lentifican la conducción (↓dromotropismo)
Farmacocinética de BLOQUEANTES CALCICOS	ADM vía oral 1º Paso hepático extenso dihidro: vm larga \| no dihidro: vm corta ↑ UPP Metabolismo hepático (IH) CYP3A4
EA de BLOQUEANTES CALCICOS: CARDIOVASCULARES	Hipotension Síncope Cefaleas Mareos Rubor facial Inotropismo negativo TAQUICARDIA REFLEJA
EA de BLOQUEANTES CALCICOS: NO CARDIOVASCULARES	Constipacion, N, Epigastralgias +RGE (por ↓tono del EEI) Hipersensibilidad Calambres Mialgias Dolor facial Hepatotoxicidad
Contraindicaciones de BLOQUEANTES CALCICOS	Hipotensión IC c/F Ey <40% Shock cardiogénico IAM IH Hipersensibilidad Embarazo - lactancia
COMBINACIONES DE ANTIHIPERTENSIVOS	TIAZIDAS + IECA \| ARA II \| BCA \| B BLOQ IECA + BCA BCA + ARA II NO IECA Y ARA II.
ANTIHIPERTENSIVOS EN EMBARAZO	ALFA METIL DOPA (acción central) LABETALOL
ALFA METIL DOPA	Acción central. --> alfa metil NA --> A+ Alfa 2 --> inhibe el tono simpático EA: Sedación transitoria, depresión, ↓libido Efecto antiDA: parkinsonismo, hiperPRL Bradicardia, paro sinusal Hepatotoxicidad
HIDRALAZINA	Relaja el m. liso arteriolar + efectos antagonistas de VD: +SNS, ↑Contractilidad, ↑Renina, Retiene líquido EA: Taquicardia, taquifilaxia, cefaleas, náuseas, rubor facial, hipotensión, palpitaciones, angina de pecho (↑demanda de O2). SME LUPUS FARMACOINDUCIDO USO: Emergencia HTA (ya casi no se usa).
NITRATOS ORGÁNICOS	NITROGLICERINA DINITRATO DE ISOSORBIDA 5 MONONITRATO DE ISOSORBIDA
Mecanismos de acción de NITRATOS ORGÁNICOS	Profármacos que generan óxido nítrico --> + guanilciclasa --> ↑GMPc --> inhibe a las fosfodiesterasas y estimula las fosfatasas --> desfosforilacion de la cadena ligera de miosina y ↓calcio citosólico= RELAJACIÓN DEL MUSCULO LISO (vasos, bronquios y TD).
Acciones de NITRATOS ORGÁNICOS	Inducen la relajacion de m. liso vascular (venas>arterias). Dilatan las coronarias --> alivian el dolor anginoso por incremento del flujo. También aumentan el flujo colateral al sitio isquémico. Disminuyen la demanda de O2 por el miocardio al disminuir la precarga y la poscarga.
NITROGLICERINA	Tabletas sublinguales, aplicar en el momento del ataque anginoso o en un período anterior del ejercicio o estrés. Genera TOLERANCIA (en función de la dosis y la frecuencia de utilización). TTO INTERMITENTE!!!
Efectos adversos de NITRATOS ORGÁNICOS (5)	1. Cefalea - frecuente e intensa (x VD meníngea). 2. Hipotensión ortostática, síncope. Combinación con inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafil) --> hipotensión extrema. 3. Taquicardia refleja 4. Metahemoglobinemia --> hipoxia tisular 5. Angina de rebote por susp. brusca
Usos de NITRATOS ORGÁNICOS	Angina estable (NTG sublingual) Sme. Coronario Agudo (Nitratos IV + B bloq + antiplaquetarios)
BETA BLOQUEANTES Clasificación	1ºG (no selectivos - B1 y B2): PROPRANOLOL, SOTALOL, TIMOLOL, NADOLOL, PINDOLOL. 2ºG (cardioselectivos - B1): ATENOLOL, BISOPROLOL, METOPROLOL, ESMOLOL, ACEBUTOLOL. 3ºG (C/ acción VD + A1) No select: CARVEDILOL, LABETALOL Cardioselect: NEBIVOLOL, CELIPROLOL
USOS DE BETA BLOQUEANTES	ANTIANGINOSOS ANTIHIPERTENSIVOS ANTIARRITMICOS INOTROPICOS + (IC)
Acciones de BETA BLOQUEANTES Cardiovasculares	↓ Propiedades cardíacas (B1) ↓ o anulan la VD arterial (B2) ↓ secreción de renina (B1) ↓ S! y secrecion de catecolaminas ↓ tono simpático ↓ Consumo de O2 ↑ Tiempo de perfusión diastolica y mejoran el flujo subendocardico ↓ TA ↓ Poscarga
Acciones de BETA BLOQUEANTES Sobre M liso	Vascular: vasoconstricción Bronquial: broncoconstricción GI: ↓ tránsito - constipación Uterino: ↑tono
Acciones de BETA BLOQUEANTES Sobre Metabolismo	↓ efecto hiperglucemiante = enmascaran los síntomas de hipoglucemia
Farmacocinética de BETA BLOQUEANTES	Vía oral - vía IV (esmolol, labetalol, metroprolol, propranolol). M hepatico (propra, meto, carve, labe, nebi NoH (nado, ateno, biso, pindo)
EA de BETA BLOQUEANTES Frecuentes (10-25%) (2)	Bloqueo B incipiente: 1. bradicardia asintomática 2. extremidades frías y fatiga
EA de BETA BLOQUEANTES Ocasionales (1-9%) (9)	1. Broncoconstricción (Ojo ASMA y EPOC) 2. ↓ Flujo sanguíneo periférico, hepático y renal; 3. Raynaud; 4. Claudicación intermitente 5. Impotencia, ↓ libido 6. Constipación 7. Modificacion de rta a hipoglucemia 8. ↑ TG ↑ LDL ↓ HDL 9. Alteración del patrón de sueño
EA de BETA BLOQUEANTES Raros (<1%) (6)	1. Hipersensibilidad 2. Bradicardia 3. Hipotensión 4. Bloqueo AV 5. IC 6. Asistolia y paro
SME DE SUPRESIÓN POR BETA BLOQUEANTES	Al quitarlos bruscamente, los receptores inhibidos habían hecho UP REG y se sobreestimulan. Taquicardia, palpitaciones, nerviosismo, temblor, cefaleas, sudoracion, HTA y angor (en pacientes coronarios).
Contraindicaciones de BETA BLOQUEANTES	Asma (x broncoconstricción) BLOQUEOS AV 3G, 2G Y 1G, BRADICARDIA, BRADIARRITMIA ICC, Claudicación intermitente Diabetes Epoc, Embarazo Fenómeno de Raynaud Hipersensibilidad Insuficiencia hepática/renal
NITROPRUSIATO DE SODIO	Efectivo, rápido y potente. VD de acción directa sobre el m. liso. Inestable --> NO y CN- VD arterial y venosa (↓precarga ↓poscarga) IV en infusión continua
Efectos adversos de NITROPRUSIATO DE SODIO	1. Hipotensión extrema 2. Taquicardia refleja 3. Palpitaciones 4. Cefaleas x HTE 5. N y V 6. Flebitis en el sitio de aplicación 7. Trombocitopenia transitoria
Toxicidad por CN (NITROPRUSIATO DE SODIO)	Aguda: altera la respiración celular (acidosis láctica, taquipnea, taquicardia, compr. hemodinámico, vértigo, coma, convulsiones, paro CR). Antídoto: hidroxicobalamina y dadores de azufre. Crónica: acumulación del metabolito (>96 hs de uso) debilidad muscular, desorientación, psicosis, convulsiones.
Indicaciones de NITROPRUSIATO DE SODIO	Emergencias HTA, hipertermia maligna, feocromocitoma
GLUCOSIDOS CARDÍACOS / DIGITÁLICOS	DIGOXINA
Mecanismo de acción de DIGOXINA	Inhibe la bomba Na/K de la membrana plasmática de los miocitos --> ↑ Na intracelular --> revierte la bomba Na/Ca (entra sodio, sale calcio --> entra calcio, sale sodio). ↑ Ca intracelular --> ↑ Contractilidad (inotropismo)
Acciones DIRECTAS de DIGOXINA	Directas: INOTRÓPICO +
Acciones INDIRECTAS de DIGOXINA	Indirectas: ↑SNparas ↓ SNS ↓ SRAA CRONOTRÓPICO - (↓ frecuencia de descarga del SA) BATMOTROPICO + (↑ Excitabilidad en aurículas y ventrículos por ↓ período refractario) DROMOTROPICO - (↓ Velocidad de conducción del nodo AV)
Efectos a DOSIS TOXICAS de Digoxina	Arritmias (Extrasístoles, taquicardia, fibrilación) por ↑ Excitabilidad ↑ Automatismo y ↑SNS
ECG en IMPREGNACIÓN DIGITAL	Descenso del ST de forma cóncava, "cubeta digitálica". Ondas T planas, negativas o isobifásicas (+Ondas U). Intervalo QT acortado. Intervalo PR alargado (x ↑ tono vagal). Image: 4d30762d-66cc-4635-942b-1088faaf6750 (image/png)
Farmacocinética DIGOXINA	BD: 70-80% (compr) 100% (cápsulas) Latencia: 30-120 min (oral) 5-20 min (IV) VM: 36-48hs UPP: 20-30% Distribución: MÚSCULO ESTRIADO (cardíaco y esquelético), higado, riñon. E: 70% se elimina por riñon Rango terapéutico: 0,5 a 2 ng/ml
Interacciones FC DIGOXINA	↓ BD x EUBACTERIUM LENTUM (metaboliza digoxina --> resistencia) ATB (macrólidos, tetraciclinas) Fármacos que ↓ la absorción: antiácidos, laxantes.
DIGITOXINA	++ Liposoluble ↑ UPP M hepático 3A4 E renal y biliar --> circ enterohepatica VM: 7 DÍAS!!!
EA de DIGOXINA (6)	1. ARRITMIAS (bradicardia sinusal, bloqueo AV, extrasistoles, taquicardia de la unión). 2. GI: anorexia, N,V,D --> frec. Salivación precoz. 3. SNC: alteracion en la percepcion de colores, NV, desorientacion, alucinaciones. 4. Sexuales: disfx sexual, ginecomastia 5. HIPERKALEMIA: K queda en LEC (agudo) 6. HIPOKALEMIA (crónica) --> repongo K, anulo efecto de digoxina. Antídoto: AC ANTIDIGOXINA.
Contraindicaciones de DIGOXINA	Hipersensibilidad Bloqueo AV Arritmias ventriculares Pericarditis constrictiva WPW Estenosis mitral severa
INOTROPICOS: ↑ AMPc	Al ↑AMPc --> ↑ Entrada de Ca --↑contractilidad A+ B1 (A, NA, D, DOBUTAMINA, etc) INH DE FOSFODIESTERASA (AMRINONA, MILRINONA)
INOTRÓPICOS AGONISTAS B1	INOCONSTRICTORES: A, NA, D INODILATADORES: DOBUTAMINA, ISOPROTERENOL, DOPEXAMINA
DOPAMINA	Catecolamina endógena, ejerce su accion sobre receptores D1 D2, y adrenergicos A Y B.
Acciones de DOPAMINA según dosis: dosis BAJAS	+D1, +D2 VD de lecho coronario, cerebral, renal y mesentérico ↑ FSR y flujo urinario - "diurético" D2: ↓ SNS --> ↓ FC Y TA
Acciones de DOPAMINA según dosis: dosis INTERMEDIAS	D1, D2 Y B1 + Lib NA ↑INOTROPISMO ↑VM ↓RVP FC depende si predomina el estímulo cardíaco o la VD.
Acciones de DOPAMINA según dosis: dosis ALTAS	D1, D2, B1 Y A1 ↑ RVP (VC) y ↑ TA ↑ FC Y Fuerza contráctil Solo uso en casos de shock o hipotension por VD (sepsis, anafilaxia) No es útil en casos de ↓contractilidad porque genera un ↑ de la poscarga y empeora el rendimiento del VI
Farmacocinética de DOPAMINA	IV - captada rapidamente por los terminales sinápticos y por el higado M: Mao y COMT VM: 2 minutos
NA Y A	VM: 2 Min Shock y paro cardíaco A --> B2: broncodilatador
EA de INOCONSTRICTORES	Cefaleas, náuseas, vómitos, arritmias, angor, taquicardia. TAQUIFILAXIA (x down regulation) ↑ CONSUMO O2
DOBUTAMINA	Derivado de isoproterenol +B1 > B2 > A1 = Mec de acción que dopamina M: MAO Y COMT Shock cardiogénico: Dopa y dobu. EA similares pero ↓ incidencia de arritmias. Taquifilaxia
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III	AMRINONA MILRINONA inhiben la fosfodiesterasa que ↓AMPc = ↑AMPc -Inodilatadores art y venoso (↓prec ↓posc) -Inotrópicos +
AMRINONA MILRINONA	Uso exclusivo IV --> Acciones rapidas EA: anorexia, nauseas, ↑GOT y GPT, dolor abdominal, cefaleas, debilidad muscular, retención hidrosalina, prurito y fiebre. AM--> Trombocitopenia ↑MORTALIDAD A MEDIANO Y LARGO PLAZO. Ttos cortos o de urgencia en IC refractaria a otros ttos.
INOTRÓPICOS: ↑ SENSIBILIDAD AL CALCIO	LEVOSIMENDAN
LEVOSIMENDAN	Carísimo Inodilatador - No ↑ consumo de O2 -Protector cardíaco Une troponina T - estabiliza complejo con Ca++ Mantiene la FC Pulsos mensuales IV --> Tto crónico
ANTICOAGULANTES PARENTERALES	HEPARINA Y DERIVADOS -Heparinas de bajo peso molecular: Enoxaparina, Dalteparina, Tinzaparina, Ardeparina, Nadroparina, Reviparina. -Fondaparinux
Mecanismo de acción de HEPARINAS	Se ligan a la antitrombina y aceleran la velocidad con la cual inhibe diversas proteasas de la coagulación ("catalizadores"). INHIBEN LA VÍA INTRÍNSECA --> PROLONGAN EL APTT y el tiempo de sangría.
COMPARACIÓN HEPARINAS	Image: c9c8c1cf-ccee-4439-bd06-cdf8d872fcdd (image/jpg)
Uso clínico de HEPARINAS	Inicio del tto de TVP, TEP, Posoperatorios (+adm de A- de vit K) Tto IAM ↑ D: Antiagregante plaquetario Se supone que cuando el APTT es 2 a 3 veces mayor que su media normal está en límites terapéuticos.
EA de HEPARINAS (2)	1. HEMORRAGIA: 1-5% A menudo hay una causa 1º de hemorragia. Leve - interrumpir el uso. Moderada y grave: SULFATO DE PROTAMINA (antídoto). 2. TROMBOCITOPENIA: <150000/mm. 5 a 10 días post inicio del tto. Medir de manera seriada el rto de plaquetas. Si ↓ interrumpir! Otros: ↑ GOT y GPT - osteoporosis - ↓S! Ald --> hiperK+
ANTICOAGULANTES ORALES	WARFARINICOS (Warfarina, acenocumarol)
Mecanismo de acción de ACO	Antagonistas de la VIT K. Impiden su reducción y así impiden la activacion de factores K dependientes (II, VII, IX, X, prot C y S) --> INHIBEN LA VÍA EXTRÍNSECA.
Farmacocinética de ACO	A: casi completa por vía oral, IV o rectal. D: ↑ UPP (99%) --> pasan la barrera placentaria pero no la leche materna. M: Hepático (2C9) E: renal
EA de ACO	1. HEMORRAGIA: ↑ c/intensidad y duración de la terapia ACO y uso de otros fcos que interfieren c/hemostasia. Leve: suspender Mod: VIT K (RIN >6) Grave: plasma fresco congelado (RIN>20) 2. TERATOGENICO Otras: trombosis, sme del dedo gordo púrpura, necrosis cutánea, alopecía, urticaria, fiebre, náuseas, diarrea, cólicos abdominales y anorexia.
Uso clínica de ACO	Evitar progresión o recidiva de TVP o TEP IAM FA crónica o émbolos por prótesis.
ACO DIRECTOS	Inhiben II o X Vía oral - rápidos, seguros y efectivos. --> FA, TEP, TVP, ↓riesgo de ACV No requieren monitoreo DABIGATRÁN, RIVAROXABAN, APIXABAN, EPIXABAN.
ANTIPLAQUETARIOS: AAS	Inhiben la COX 1 --> ↓TXA2. Las plaquetas no sintetizan nuevas proteínas (acción permanente 7-10 días) Dosis repetidas: efecto acumulativo. 75 mg/día DISMINUYE LA MORTALIDAD
ANTIPLAQUETARIOS: TIENOPIRIDINAS	TICLOPIDINA CLOPIDOGREL PRASUGREL TICAGRELOR CANGRELOR Inhibidores del P2Y (Inhiben la activación)
TICLOPIDINA	EA: N, V, D. Neutropenia y trombocitopenia (++grave) --> recuentos frecuentes. Interrumpir si ↓ nro de elementos formes. Reemplazado por CLOPIDOGREL por TTP y discrasias sanguíneas.
CLOPIDOGREL	Inhibidor irreversible del P2Y + potente y mejor perfil toxicológico. Profármaco - acción lenta + AAS: tto isquemia en pacientes c/ang inestable. M: hepático 2C19 (Omeprazol - la act) EA: Plaquetopenia, leucopenia, PTT, sangrados.
PRASUGREL	Profármaco - activación metabólica Acción más rápida Inhibición más intensa y predecible Menor incidencia de IAM + Riesgo de sangrado
TICAGRELOR	A- reversible de P2Y Mejor perfil FC que CLOPIDOGREL. No requiere activación Fin de efecto más rápido > riesgo de hemorragias, disnea, bradiarritm. ↓ MORTALIDAD de origen cardiovasc.
INHIBIDORES DE GP IIB/IIIA	Inhiben la agregación plaquetaria al unirse al IIB/IIIA --> Impide su unión al FvW y fibrinógeno. ABCIXIMAB TIROFIBAN
ABCIXIMAB	CARO - Muy potente Ac monoclonal dirigido contra GP IIB/IIIA + AAS y heparina --> evita las nuevas estenosis, la muerte y la repetición de IAM. En bolo y goteo controlado. VM: 30min --> p/revertir transfusión de plaquetas EA: HEMORRAGIA, TROMBOCITOPENIA
Contraindicaciones ABSOLUTAS de fibrinolíticos (7)	1. Hemorragia intracraneal previa 2. Lesión estructural de vasos cerebrales 3. Neoplasia intracraneal maligna 4. ACV en los últimos 3 meses 5. Sospecha de disección aórtica 6. Hemorragia activa o diátesis hemorr. 7. Traumatismo no penetrante en los últimos 3 meses.
Contraindicaciones RELATIVAS de fibrinolíticos (9)	1. HTA no controlada (>180/110) 2. RCP traumática o duradera en últ 3 mes. 3. CX de gran magnitud en últ 3 meses 4. Hemorragia interna reciente 5. Punciones vasculares no compresibles 6. Alergias 7. Embarazo 8. Úlcera péptica 9. Empleo de warfarina c/RIN >1,7
HIPOLIPEMIANTES	↓ LDL Y COLESTEROL TOTAL: 1. ESTATINAS 2. RESINAS DE INTERCAMBIO 3. EZETIMIBE ↓ TG: 1. FIBRATOS 2. ACIDO NICOTÍNICO
Mecanismo de acción de ESTATINAS	Directo: limitan la biosíntesis de colesterol al inhibir la hidroxi-metil-glutaril coenzima A reductasa Indirecto: al ↓ LDL ↑reg de R "aclaramiento hepático". Eliminan precursores VLDL e IDL.
Efectos cardioprotectores de ESTATINAS	1. Prod NO --> Mejora la fx endotelial. 2. Estabilidad de placa por infiltración de linfocitos hacia las paredes arteriales y ↓ sec de metaloproteinasas (que degradan la MEC --> ↓ degradación de la cubierta) 3. Fx antiinflamatoria (↓PCR) 4. Fx antitrombótica
ESTATINAS	ATORVASTATINA ROSUVASTATINA SIMVASTATINA FLUVASTATINA LOVASTATINA PRAVASTATINA
Farmacocinética de ESTATINAS	Adm: V oral --> tto crónico A: Liposolubles (SIM\|LO son prodrogas) D: ↑upp M: hepático 3A4 (2C9--> FLU Y ROSU) VM: 4 hs doy a la noche por pico de síntesis de lipoproteínas. ATOR Y ROSU ↑VM. E: Biliar, heces
Efectos adversos de ESTATINAS Principales (2)	1. ↑ TRANSAMINASAS HEPATICAS (HEPATOTOXICIDAD - IH) Medir GOT y GPT por control. ↑ 3x o + --> ↓dosis --> sino ↓: SUSPENDO. 2. MIOPATIA (< incidencia) Rabdomiólisis inducida por estatinas Mido CK: ↑ 10x en pac sin sintomas o 5x en pac con síntomas: SUSPENDO. ↑ Incidencia en a ↑ [ ]p: edad avanzada, disfx hepática, renal, enf sistémicas.
Efectos adversos de ESTATINAS Otros	GI SNC Hipersensibilidad
Interacciones de ESTATINAS	inhib CYP 3A4: ciclosporina, jugo de pomelo, DIGOXINA, WARFARINA, ATB macrólidos, antimicóticos, inh de proteasas de VIH, hormonas tiroideas. CI: Embarazo, lactancia, niños, miastenia gravis, IH, IR.
Interaccion FC de ESTATINAS con GEMFIBROZIL	Gemfibrozil: Inhibe la glucuronidasa que metaboliza la estatina. Inhibe la captacion de estatinas por OATP 2 (transporte hepático)
Asociación de ESTATINAS	1. Con resinas de intercambio 2. Con fibratos (2º generación - FENOFIBRATO) ojo porque potencian la tox. 3. con Ezetimibe NO ASOCIAR CON GEMFIBRAZIL O AC NICOTÍNICO
RESINAS DE INTERCAMBIO (Secuestradores de ác. biliares)	COLESTIRAMINA COLESTIPOL ++ inocuos, se dan en comb c/ estatinas No se absorben en el intestino. No se dan en D máximas porque generan EA --> dosis submáximas.
Mecanismo de acción de RESINAS DE INTERCAMBIO	Se unen a las sales biliares y se excretan en las heces (inhiben la recaptación) ↑ s! hepática de sales y ↑ reg de R de LDL (+ eliminación de colesterol) Pero también ↑ s! LDL x HMGCOA Reduct --> por eso los uso con estatinas (Sinergismo de potenciación)
Efectos adversos de RESINAS DE INTERCAMBIO	1. HIPERTG (ojo en pacientes con HiperTG) 2. Sensación DESAGRADABLE al consumirla 3. DISPEPSIA 4. DISTENSIÓN ABDOMINAL 5. ESTEATORREA - CONSTIPACIÓN Inhiben la absorción de fcos: FUROSEMIDA, PROPRANOLOL, DIGOXINA, WARFARINA.
EZETIMIBE	Inhibe la absorción de colesterol por parte de los enterocitos (↓ LDL 20%) Se usan como complemento de ESTATINAS (no se usan solos) - +ATOR \| SIM EA: Alergias
FIBRATOS	1º Generación: GEMFIBROZIL CLOFIBRATO 2º Generación: FENOFIBRATO BEZOFIBRATO CIPROFIBRATO
Mecanismo de acción de FIBRATOS	Interaccionan con el PPAR ALFA (receptor activado por proliferador de peroxisoma): + B oxidación de ácidos grasos + S! de LPL (rompe TAG de VLDL) + APO A1 Y A2 (↑ HDL)
Acciones pleiotrópicas de FIBRATOS (4)	+ Excreción biliar de colesterol - NFkB (mediador de inflamación que activa citoquinas) Mejora la insulinorresistencia Mejora la fx endotelial
Farmacocinética de FIBRATOS	A: mejor con alimentos D: >95% UPP --> ALB Pasa la placenta (gemfibrozil) E: RENAL
Efectos adversos de FIBRATOS	GI: N, V, D, Dolor abdominal Biliar: ↑ INDICE LITOGÉNICO Alopecía, urticaria, sequedad MIALGIAS (ojo), calambres Hepatotoxicidad ↓Libido, impotencia
Contraindicaciones de FIBRATOS	Hepatopatías IR Litiasis biliar Embarazo Hipersensibilidad Hiperuricemia
ÁCIDO NICOTÍNICO	Vitamina del grupo B Para lograr efectos hipolipemiantes se necesitan dosis mayores que las requeridas para los efectos vitamínicos. ↑ HDL 30-40% (LA MEJOR) ↓ LDL 20-30% ↓ TG 35-45%
Mecanismo de acción de ÁCIDO NICOTÍNICO	Inhibe la LHS en adipocitos (↓ aporte hepático de TG y AGL) Inhibe la síntesis de TG en hígado ↓ VLDL en hígado + LPL --> eliminación de QM, TG, VLDL ↓ Elim de APO A1 (+HDL - 3 A 6 SEM)
Efectos adversos de ÁCIDO NICOTÍNICO	VD mediada por PG: 1. RUBOR FACIAL 2. PRURITO 3. CEFALEAS HIPERPIGMENTACIÓN, ACANTOSIS NIGRICANS, PIEL SECA HIPERURICEMIA GI: Dispepsia, N, V, D. HEPATOTOXICIDAD (↑ transaminasas e hiperglucemia) ARRITMIAS MIOPATÍAS
ANTIARRÍTMICOS GRUPO I	Bloqueantes de canales de Na voltaje dependientes: IA: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA. IB: LIDOCAINA, MEXILETINA, FENITOÍNA, TOCAINIDA IC: PROPAFENONA, FLECAINIDA
ANTIARRÍTMICOS GRUPO II	B Bloqueantes (ANTIARRITMICOS, ANTIHIPERTENSIVOS, ANTIANGINOSOS, INOTRÓPICOS) ACEBUTOLOL ATENOLOL BISOPROLOL ESMOLOL METOPROLOL PROPRANOLOL NADOLOL NEBIVOLOL
ANTIARRÍTMICOS GRUPO III	Bloqueantes de canales de K+ AMIODARONA SOTALOL
ANTIARRÍTMICOS GRUPO IV	Bloqueantes de canales de Calcio voltaje dependientes (ANTIARRITMICOS, ANTIHIPERTENSIVOS, ANTIANGINOSOS). VERAPAMILO DILTIAZEM
ANTIARRÍTMICOS OTROS	ADENOSINA DIGOXINA
ANTIARRITMICOS G1 Mecanismo de acción	Bloquean canales de Na: ↓entrada de Na, ↓ amplitud y rapidez del PA ↓ Excitabilidad y velocidad de conducción del impulso (fase 0) Bloquean algunos canales de K y/o Ca y muchos son A- de R muscarínicos: multiplicidad de acciones.
ANTIARRITMICOS G1A	Acciones auriculares y ventriculares +AFINIDAD POR CANAL ABIERTO Retrasan la reactivación del canal --> prolongación período refractario + bloquean canales de K: prolongan la DPA ↓ Velocidad de conducción: prolongan QRS
QUINIDINA (AR G1A)	Bloquea canal de Na ABIERTO Bloquea canal de Ca - ↓contractilidad Bloquea canal de K - prolonga DPA --> QT Acciones antimuscarínicas y bloqueantes alfa adrenérgicos: ↑ frecuencia sinusal ↑ vel conducción por nodo AV (se contrapone) VASODILATACIÓN
Farmacocinética de QUINIDINA (AR G1A)	Liposoluble A: V oral - ↑ extracción hepática D: ↑ UPP (a1 glucoproteína ácida) M: VM: 3-16 hs - oxidación hepática E: parcial eliminación renal
Efectos adversos de QUINIDINA (AR G1A) Dosis dependiente	DIARREA (30-50%) HIPOKALEMIA EF ANTICOLINÉRGICOS: sequedad boca, estreñimiento, vision borrosa, retención urinaria, depresión medular. HEPATITIS HIPERSENSIBILIDAD TROMBOCITOPENIA SME SIMIL LUPUS
Efectos adversos de QUINIDINA (AR G1A) Dosis independiente	CINCONISMO: Sme que comprende cefaleas, trastornos visuales/auditivos, confusión, alucinaciones y psicosis, delirios, N, V, D
Efectos adversos de QUINIDINA (AR G1A) Cardiovasculares	Hipotension, bradicardia, bloqueos AV, ↓contractilidad, hipotensión ortostática, taquicardia paradojal, torsión de puntas.
Interacciones de QUINIDINA (AR G1A)	INHIBIDOR DE CYP2D6: ↑[ ]p propafenona, acenocumarol, digoxina. Fenobarbital, cimetidina, verapamilo ↑ [ ]p de quinidina. Potencia a otros hipotensores y bloq cálcicos.
Indicaciones de QUINIDINA (AR G1A)	Ya no se usa Tto de recidivas de flutter y FA cuando otros fármacos no se toleran o son CI.
PROCAINAMIDA (AR G1A)	Perfil similar al de QUINIDINA (bloquea canales de Na, Ca, K) Menor actividad antimuscarínica
Farmacocinética de PROCAINAMIDA (AR G1A)	A: bien tolerado por via IV D: VM: 3-4 hs UPP: 20% M: Acetilacion hepática (parte) E: Renal sin biotransformar (parte)
Efectos adversos de PROCAINAMIDA (AR G1A)	HIPERSENSIBILIDAD (80% --> ANA --> SME LES) Efectos NEUROLOGICOS: Vértigo, alucinaciones, psicosis, depresión HIPOTENSIÓN y Bloqueos AV (CI)
Indicación de PROCAINAMIDA (AR G1A)	Medio hospitalario: tto agudo de arritmias ventriculares y FA, WPW
ANTIARRITMICOS G1B	Acción ventricular --> + tiempo está el canal INACTIVO Son los que menos retrasan la reactivación del canal de Na. No bloquean canales de K. Acortan la DPA por menor entrada de Na en fase 2.
LIDOCAÍNA (AR G1B)	Anestésico local tipo amida Sólo bloquea canales de Na ("puro") Acorta la DPA ventricular e impide la reentrada. --> en infusión continua M: hepático --> ↓ flujo hepático prolonga su VM.
Efectos adversos de LIDOCAÍNA (AR G1B)	A ↑D: Convulsiones, temblor, confusión, alteraciones de la conciencia, somnolencia, parestesias, alucinaciones, nistagmo.
Indicaciones de LIDOCAÍNA (AR G1B)	Tto de arritmias ventriculares POST IAM (actúa sobre la zona de penumbra ya que tiene más K extracelular --> tejido despolarizado).
MEXILETINA (AR G1B)	Iguales propiedades que lidocaína pero puede darse via oral (EA digestivas) Pacientes con desfibriladores Tto taquicardia ventricular Post iam Tto arritmia ventricular c/QT prolongado Asoc c/QUINIDINA para mayor grado de bloqueo.
TOCAINIDA (AR G1B)	VM PROLONGADA = INDICACIONES ↓ LEVE DE CONTRACTILIDAD EA: Agranulocitosis, fibrosis pulmonar, neumonitis.
FENITOÍNA (AR G1B)	Su uso se limita a las ARRITMIAS POR INTOXICACIÓN DIGITALICA EA: ↑D Depresor miocárdico: hipotensión, FV. Ataxia, nistagmo, sedación, confusión, convulsiones, mareos, vértigo. Hipersensibilidad, SME LUPICO. INDUCTOR ENZIMATICO
ANTIARRITMICOS G1C	Acción auricular Los que más retrasan la reactivación de los canales de Na (EST ABIERTO): ↑PRE ↓ Vel de conducción intracardíaca y prolongan el QRS y el PR ÚTILES EN EL TTO DE ARRITMIAS AURIC.
PROPAFENONA (AR G1C)	Bloquea canales de Na abiertos y también de K y Ca. + Prop de B Bloq ↓ Vel conducción AV --> prolonga PR Y QRS Prolonga la DPA a mayor frecuencia de latido CI: en pac con IC (↓contractilidad)
Efectos adversos de PROPAFENONA (AR G1C)	Hipotensión, ↓ contractilidad, bradicardia, bloqueos AV o de la conducción intraventricular, arritmias. GI: sabor metálico, anorexia, ictericia Neuro: mareos, temblor, parestesias, visión borrosa
Indicaciones de PROPAFENONA (AR G1C)	FA PAROXISTICA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR ARRITMIAS VENTRICULARES
FLECAINIDA (AR G1C)	Droga patrón - no se usa porque ↑MORTALIDAD Bloquea canales de Na abiertos Prop y EA = PROPAFENONA Carece de efectos B BLOQ EA: ARRITMIAS CI: PAC CON IC O BLOQ DE RAMA IND: FA DE REC COMIENZO SIN PATOLOGÍA ESTRUCTURAL (CLARO.)
ANTIARRITMICOS G2 B BLOQ	Inhiben la entrada de Ca y salida de K ↓ automatismo anormal (cronotropismo) ↓ excitabilidad (batmotropismo) ↓ conduccion (dromotropismo) ↓ contractilidad (inotropismo) Bradicardizantes Retrasan la conduccion y prolongan el período refractario
ANTIARRITMICOS G2 B BLOQ	Administración 24 hs post IAM ANTIARRITMICO ANTIANGINOSO ANTIHIPERTENSIVO ↓ INCIDENCIA DE MUERTE SUBITA POST IAM
ANTIARRITMICOS G3	Bloquean canales de K Prolongan la DPA y el PRE
AMIODARONA (AR G3)	Sirve para casi todos los tipos de arritmias. Antiarritmico, vasodilatador y antianginoso. Bloquea la salida de K + bloquea canales de Na inactivos y de Ca (prolongación del QT) Efecto lento - no se usa en tto agudo
Acciones de AMIODARONA (AR G3)	Homogeiniza la repolarización ventricular (↓dispersión del DPA y ↓ reentradas) ↓ Frecuencia sinusal (↓automatismo) VD periférica y coronaria --> bradicardizante y antiisquémica. Antagoniza las acciones cardiovasculares de las hormonas tiroideas.
Farmacocinética de AMIODARONA (AR G3)	A: oral o IV D: ↑UPP - Liposoluble - tropismo por: TX ADIPOSO, PULMÓN, CORAZÓN, M ESQUELÉTICO, CÓRNEA. VM: 25 A 110 DÍAS --> DOSIS DE CARGA. M: CYP 3A4 --> Met activos E: BILIAR, PIEL, LÁGRIMAS.
Efectos adversos de AMIODARONA (AR G3) MUCHOS, SERIOS, CRÓNICOS Y FRECUENTES (9)	1. GI: Estreñimiento, anorexia, náuseas 2. Neuro: neuropatías, cefalea, temblor, alt sueño 3. Fotosensibilidad, eritema, PIGMENTACION GRIS AZULADA. 4. HIPO o hipertiroidismo --> unica indicacion de suspensión: TIROTOXICOSIS. 5. Depósitos corneales de lipofucsina: visión borrosa y halos. 6. Neumonitis ---> fibrosis pulmonar 7. Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV 8. HIPERKALEMIA 9. DISFX TESTICULAR
ANTIARRITMICOS G4	↓ Propiedades cardíacas calcio dependientes: ↓contractilidad ↓automatismo
VERAPAMILO Y DILTIAZEM (AR G4)	Inhiben la entrada de Ca por canales L (abiertos o inactivos) - No modifican la velocidad de conduccion cuando el paciente esta en Ritmo SA pero si cuando se produce una taquiarritmia (↑ nro de PA ↑canales abiertos/inactivos) Suprimen las arritmias por automatismo anormal Antianginosos: ↓DEMANDA DE O2, VD, previenen el espasmo coronario.
Efectos adversos de VERAPAMILO Y DILTIAZEM (AR G4)	Constipación, hepatotoxicidad, rash, VD: hipotensión, cefaleas, náuseas.
OTROS ANTIARRITMICOS: ADENOSINA	Agonista de receptores A1 --> Salida de K+ ↓ AUTOMATISMO DE NODO AV Y SA Prolonga el período refractario INFUSIÓN RÁPIDA x biotransformación
Efectos adversos de ADENOSINA	Asistolia y/o bloqueo AV fugaz Opresión en el pecho Disnea Broncoespasmo Hipotensión Cefaleas Enrojecimiento facial
Usos de ADENOSINA	Taquiarritmias supraventriculares de reentrada
OTROS ANTIARRITMICOS: DIGOXINA	↓ Velocidad de conducción y mejora la contractilidad cardíaca Prolonga el período refractario del NODO AV
BRONCODILATADORES: Agonistas B2	SABA (short) salbutamol fenoterol terbutalina LABA (long) salmeterol formoterol
Mecanismo de acción de agonistas B2	Inducen la relajación del músculo liso bronquial, impiden la contracción. Inhiben la liberación de mediadores inflamatorios, estimula el clearence mucociliar.
Efectos adversos de agonistas B2	Temblor distal fino (frecuente). Taquicardia, palpitaciones, arritmias. Hipokalemia Alt VQ
BRONCODILATADORES: Anticolinergicos	SAMA bromuro de ipratropio (6-8hs) LAMA bromuro de tiotropio (24hs)
Mecanismo de acción de anticolinergicos	Antagonistas competitivos de receptores muscarinicos Menos broncoconstriccion y secreciones bronquiales. No modifican el barrido mucociliar.
Efectos adversos locales de anticolinergicos	sequedad bucal (tío) sabor amargo (ipra)
BRONCODILATADORES: Metilxantinas	TEOFILINA (oral) AMINOFILINA (iv) CAFEINA
Mecanismo de acción de metilxantinas	Inhiben las fosfodiesterasas y son antagonistas de receptores de adenosina A2. Relajación de m. liso.

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