100 preguntas

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1. Nombre y explique con ejemplos, 3 situaciones fisiopatológicas por las cuales una célula puede sufrir atrofia.	Una célula puede sufrir atrofia por una -isquemia (infartos) -inflamacion cronica (infecciones) -disminucion de la actividad del M. esqueletico (reposo, desnutricion)
2. Explique 2 diferencias entre la hiperplasia patológica y la neoplasia.	La dif. entre hiperplasia patologica y la neoplasia es que la 1° se trata de una adaptacion, no de una anomalia como es el caso de la otra. Tambien se puede decir que la 1°es reversible y la segunda NO.
3. Explique cómo la altura y la hemorragia pueden producir hiperplasia de los glóbulos rojos (estímulo, órganos efectores del mensajero y respuesta).	Hemorragia------hipoxia----Eritropoyetina en el riñon (sensan una baja)
4. Explique que es la metaplasia y desarrolle un ejemplo.	La Metaplacia es una adaptacion celular. donde un tipo celular diferenciado se transforma en otro diferenciado.} Ej: en el esofago
5. Explique que es la displasia y cuál es su relación con el cáncer.	La Displacia es una ALTERACION del tejido en el cual hay un desorden y aparicion de celulas de distintos tamaños y forma (fenotipo). la relacion con el cancer es que es una lesion previa de este.
6. Indique que patrón de necrosis ocurre en el cerebro y por el porqué de ese patrón de respuesta.	En el cerebro ocurre un patron de colicuacion porque la matriz extracelular del cerebro tiene poco fibriblastos para producir fibrosis.
7. Explique el mecanismo fisiopatológico de cómo se produce una gangrena gaseosa.	1_Tiene que haber una isquemia. 2_ Respuesta necrosis de coagulacion. 3_ Infeccion de bacteria anaerobica. 4_ Bacteria produce fermentacion y esta a su vez GAS.
8. Explique los 2 principales eventos celulares que diferencian a la apoptosis de la necrosis.	Necrosis:roptura de menmbrana, daño a las celulas vecinas. Apostosis: no hay roptura de membrana, no daña a las celulas vecinas, y hay existencia de cuerpos apoptoticos.
9. Explique que es la degeneración hialina de un tejido.	La degeneracion hialina es una alteracion en el tejido, en el cual se deposita una matriz rica en colageno.
10.- Explique qué es la amiloidosis y que complicaciones a la salud puede acarrear	La amiloidosis es una acumulación de proteínas beta plegada que se vuelven resistentes a la proteasa. Precipitan y generan una alteración en el tejido.
11. Explique cuáles son las 2 principales diferencias entre la calcificación distrófica y metastásica	D: se produce area de necrosis, y aumenta el calcio local. M: se produce en tejido sano, el aumento de calcio es sistematico.
12.- Explique qué son las especies reactivas del oxígeno y nombre 3 de ellas:	Son moléculas con un electrón desapareado que causan daño celular, denominado estrés oxidativo. Pueden ser: anión superóxido, radical libre y peróxido de hidrógeno.
13. Sobre el sistema fagocítico-mononuclear: función, de donde deriva, y tipos celulares que lo forman	-Funcion: proteger al organismo de los invasores -Deriva: de los Monocitos -Lo forman: los Monocitos y los Macrofagos
14. Indique en qué situaciones puede aumentar diferencialmente en la sangre, los neutrófilos, los eosinófilos y los linfocitos.	Neutrofilos: en una infeccion bacteriana Eosinofilos: personas con pracitos y alergia Linfocitos: existencia de virus.
15. Explique brevemente el proceso de fagocitosis que ocurre en una macrófago.	Macrofago reconoce a la bacteria con un receptor mas o menos especifico, lo fagocita, forma un fagosoma, se une con un lisosoma(enzimas), forma el fagolisosoma y este se libera por exocitosis.
16. Sobre las células NK, indique: qué son, origen, función y modo de acción.	-Es un linfocito de 3°generacion -Origen: Medula osea -Funcion: destruir celulas con cancer y virus. -Modo de accion: sistema perforina-granzima/ FAS ligando(apostocis via extrinseca)
17. Explique la selección tímica positiva y negativa sobre los linfocitos.	-Positiva: linfocitos reconocen el MHC-1 y MHC-2 de las celulas epiteliales timicas. -Negativa: cuando el linfocito T reconoce un antigeno propio, este no puede sobrevivir y recibe un estimulo de apostosis
18.- Señale los nombres alternativos para los linfocitos CD4 y CD8, sus funciones y porqué se les dio estos nombres	CD4: helper, su función es cooperar con el sistema inmune (POTENCIANDO A LOS MACRÓFAGOS Y PRODUCIENDO ANTICUERPOS) CD8: citotóxicos, su función es destruir a las células con cáncer o virus a través de fas ligando y sistema perforina granzima. Se les dio estos nombres debido a CLUSTER DE DIFERENCIACIÓN
19.- Explique dos consecuencias importantes sobre el sistema inmune de una esplenectomía	Debido a una esplenectomía la médula deberá generar linfocitos (ya que el bazo no los podrá producir) la maduración se hará en los ganglios de forma obligada, y no se podrán eliminar glóbulos rojos - Baja cantidad de linfocitos B - Baja cantidad de macrofagos(infeccion)
20.- Sobre el sistema del complemento indique: qué es, cuantos tipos hay y como se activa cada uno	Es un sistema de 20 proteínas del suero, que ayudan y estimulan los mecanismos de la respuesta inmune. Existen 3 tipos: 1) Clásica: se activa por anticuerpos 2) Alterna: se activa directamente 3) Leptina: se activa por azúcares presentes en el organismo invasor.
21. Indique la principal característica funcional de las inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA e IgE.	IgG: inmunidad a largo plazo(memoria inmune) IgM: Inmunidad a corto plazo(inmediata) IgE: Alergias(desgranulan mastocitos) IgA: presente en secresiones (es resistente)
22. Indicar la principal función de los linfocitos T citotóxicos, T Helper (2 funciones) y linfocitos B.	Cototoxicos: destruir celulas con cancer y virus/atacan a una celula especifica Helper:TH1potencia macrofagos(bacterias)/TH2 potencia produccion de anticuerpos. Linfocitos B: Produccion de anticuerpos
23. Sobre la tinción de Gram:que estructuras marca, para qué se usa y con qué colores se hace la identificación.	Tincion gram: tincion que se ocupa en la histologia para identificar bacterias Gram+:se tiñe de color oscuro(azul)/gran cantidad de peptidoglicano Gram-:pared delgada, menor cantidad de peptidoglicano/tincion rosada o roja
24. Explique que es una endotoxina bacteriana, de un ejemplo y que peligro conlleva al organismo infectado.	Endotoxina: toxina(proteina) pegada a la pared bacteriana LPS (lipopolisacarido) conlleva a un shick septico
25. Explique cuál es y cómo funciona el principal mecanismo bioquímico que le permite a Helicobacter pylori atravesar el jugo gástrico.	Helicobacter pylori: transforma urea en amoniaco mediante la ereasa y el amoniaco neutraliza el acido grastrico.
26. Explique que son las clamidias, las dos especies principales y enfermedades que éstas producen.	CLAMIDIAS: son moneras pared Gram- C. trachomatics: infeccion transmision sexual C. pneumoniae: faringitis, otitis
27. Indique dos nombres de virus con genoma ADN y dos de ARN	Virus ADN: adenovirus/ Virus hpatitis B/ Virus herpes simple/ Papiloma virus. Virus de ARN: rotavirus/ Virus VIH/ Virus del sarampion/ Virus de la rabia.
28. Explique cuál es el mecanismo de infección celular de un retrovirus.	Virus se une al receptor, se introduce ARN(no puede entrar al nucleo), por lo tanto lo transforma en ADN con transcriptasa, elADN entra al nucleo y mas virus.
29. Explique en que consiste la técnica de ELISA para detectar un antígeno viral.	1°Antigeno viral pegado a la placa 2°Anticuerpo contra antigeno(esta en el suero del paciente) 3°Anticuerpo contra el anticuerpo del paciente(humano) 4°Sustrato incoloro---transformacion por una enzima -------Amarillo
30. Nombre los dos principales grupos de antifúngicos que actúan sobre la membrana celular y nombre dos ejemplos de cada uno.	-Polienos: ejemplo: anfotericinab, nistatina, natamicina -Azoles(imidazol): ejemplo: fluconazol, miconazol, clotrimazol
31. Explique la diferencia entre un pirógeno endógeno y un pirógeno exógeno y de 2 ejemplos de cada uno.	Endogeno: producido por el propio organismo en respuesta a un pirogeno exogeno(PGE2) Exogeno: viene desde el exterior ej: LPS
32. Explique en qué consiste las reparaciones de una herida según su intención y de un ejemplo de cada una.	1°intencion: enfrentar de forma correcta los bordes 2° intencion:no se puede enfrentar correctamente los bordes, reparacion mediante tejido de granulacion, raspadura de rodilla 3°intencion:forzar los bordes para enfrentar una herida de 2°intencion, mordedura 4°intencion:cirugia plastica-consiste en realizar ingestos para areas de daño muy grandes.
33. Nombre las 7 etapas vistas de la reparación tisular	1.-Hemostasia: formacion del coagulo 2.-Inflamación: vasodilatacion 3.-Proliferación, migración y angiogénesis:comienzan a llegarlos primeros fibroblastos 4.-Epitelización:generación y multiplicación de queratinocitos 5.-Síntesis de colágeno y matriz:Elcolágeno es producido por los fibroblastos activados 6.-Contracción:cierre por movimiento de los bordes de la herida 7.-Remodelamiento: fase final, varios procesos( aumento de uniones colagenas)
34. Explique los principales eventos (3) que conducen a la formación del coagulo tras un daño tisular.	-Vasocontriccion: norepinefrina local -Activacion plaquetaria: colageno extracelular -Malla de fibrina: atrapa todos los elementos que esten a su alcance
35. Explique brevemente como se clasifican las quemaduras según su profundidad y que tejidos compromete cada uno.	1°grado: epidermis 2°grado: epidermis y parte de la dermis 3°grado:epidermis y toda la dermis
36. Explique las 3 funciones más importantes de la inflamación.	-Contener y aislar el factor de agresión. •Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas. •Permitir una cicatrización y reparación.
37. Nombre los llamados 5 puntos cardinales de la inflamación y explique cuáles son los eventos fisiológicos asociados a ellos.	-Calor: vasodilatacion -Rubor:vasodilatacion -Hinchazon:extravasacion de liquido -Dolor: se ven afectados terminales nerviosas. -Perdida de funcion: tumor-dolor
38. Esquematice el origen bioquímico y enzimático de las prostaglandina y Leucotrienos.	Fosfolipido membrana fosfolipasa A2 Acido araquidonico ciclooxigenasa------Prostaglandina lipooxigenasa------Leucotrienos
39. Explique la diferencia en origen y función entre el tromboxano y la prostaciclina.	TROMBOXANO(Tx): origen: plaquetas funcion: agregante plaquetario (vasocontrictor) PROSTACICLINA(PGL2): origen: celulas endoteliales de los vasos funcion: desagregante plaquetario( vasodilatador)
40. Explique las 4 principales características de la inflamación crónica y que la diferencian de la aguda.	1. Dura mas (semana - meses -años) 2.Mononucleares(linfocitos- macrofagos) 3.Angiogenesis 4.Fibrosis
41. Sobre el PCR (referido a inflamación) indique: qué es, su origen, función biológica y 2 utilidades diagnósticas.	Es un marcador de inflamación de fase aguda, su origen es el hígado, su función biológica es marcar la célula dañada para que sea reconocido y eliminado, y sus utilidades diagnosticas es dar cuenta de una inflamación o de una enfermedad cardiovascular.
42.- Sobre los antiinflamatorios esteroidales y no esteroidales: sitio de acción, otros efectos biológicos y 2 ejemplos de cada uno:	Image: Capturabnm (image/png)
43.- Indicar las características distintivas de los frotis sanguíneos para cada una de las siguientes anemias: ferropénicas, aplásica, hemolíticas y perniciosa:	• Ferropéncas: disminución de hierro / frotis: hipocromo microcítico • Aplásica: Disminución de GR y leucocitos / frotis: con eritrocitopenia evidente • Hemolítica: frotis sanguíneo, aumento de reticulocitos • Perniciosa: frotis con anisocitosis y megaloblástica (células grandes)
44.- Nombre los cuatro principales tipos de leucemia, según su evolución y leucocitos afectados:	• LEUCEMIA MIELOIDE: aguda  predominio de mieloblastos • LEUCEMIA MIELOIDE: crónica  aparecen todos los elementos de la línea mieloide • LEUCEMIA LINFOIDE: aguda  predominio de linfoblastos • LEUCEMIA LINFOIDE: crónica  predominio de linfocitos maduros, pero anormales y dañados
45.- Explique las dos teorías vistas en clases sobre la participación del complejo HLA en las enfermedades autoinmunes:	-Mimetismo molecular: HLA se parece a la bacteria y cuando comienza a liberar Anticuerpos contra ella se comienzan a ir en contra de los propios anticuerpos eliminándolos. -Receptor de virus: HLA parecido al receptor de virus
46.- Explique cuál es la diferencia entre la inmunodeficiencia producida por la malnutrición y la producida por la vejez:	I. desnutrición: disminución general de la capacidad inmune, especialmente la barrera de la mucosa I. vejez: disminución respuesta a los antígenos nuevos, conservando mayor memoria inmunológica.
47.- Nombre al menos cuatro virus que puedan producir inmunodeficiencia en humanos:	- VIH: linfocitos T helper - Influenza: barrera mucociliar, linfocitos T - Varicela: monocitos - Citomegalovirus: monocitos - Virus de Epnstein Barr: linfocitos B
48. Explique brevemente el mecanismo inmune que desencadena una hipersensibilidad tipo I.	-Llega antigeno a CPA, se lo presenta al linfocito T helper(TH2), llama a linfocito B que fabrica anticuerpos(IgE). -Cuando llega por segunda vez el organismo dispara el doble de anticuerpos produciendo alergias.
49.- Explique como una enfermedad no relacionada con el riñón (como una faringitis estreptocócica) puede producir glomerulonefritis:	Porque la bacteria forma complejo Antígeno-Anticuerpo, este complejo queda atrapado en el glomérulo, y el sistema inmune ataca el área del complejo Antígeno-Anticuerpo. Se forma red idiotipo-antidiotipo cuando ataca el anticuerpo.
50. Explique brevemente como (el mecanismo) se producen las caries dentales	-Se depocita placabacteriana -La placa retiene los acidos producidos por las bacterias -El acido rompe el esmalte -Al llegar a la dentina, activan los metaloproteasas y la rompen.
51. Explique la secuencia de eventos morfológicos por los cuales el reflujo gastroesofágico puede desencadenar un cáncer de esófago.	-Epitelio escamoso -Esofagitis -Esofago de Barret -Displasia -Carcinoma
52. Explique en qué consiste una hernia al hiato y cuáles son los factores de riesgo.	-Consiste en la salida de parte del estomago por el hiato (orificio por donde pasa el esofago) FACTORES DE RIESGO -Obesidad -Envejecimiento -Alcocholismo -Tabaquismo -Embarazo
53.- Indique qué características físicas le permitirán distinguir a un paciente con enanismo acondroplásico de uno primordial.	Acondroplásico: cuerpo desproporcionado (miembros cortos, cabeza grande, frente prominente) falta de crecimiento del cartílago. Primordial: cuerpo proporcionado, solo presentan estatura baja.
54.- Explique cómo se afectarían los niveles sanguíneos de T3, T4 Y TSH en un paciente con enfermedad de Graves y otro con tiroiditis de Hashimoto avanzada.	Image: Capturavbn (image/png)
55.- Nombre 5 síntomas o signos del hipertiroidismo y 5 del hipotiroidismo:	HIPERTIROIDISMO: - Aumento motilidad intestinal - Exoftalmia - Debilidad muscular - Aumento de apetito - Periodos menstruales irregulares HIPOTIROIDISMO: - Estreñimiento - Aumento de peso - Flujo menstrual fuerte - Piel y cabello seco - Baja tolerancia al frío
56. ¿a qué mecanismo fisiopatológico se debe la hipertensión en el síndrome de Cushing y la hipotensión en el síndrome de Addison?	-CUSHING: aumento del cortisol---actua como mineralocorticoide (aldosterona) -ADDISON: disminucion de la aldosterona---baja absorcion de Na+ en riñon y asi baja la presion.
57.- Explique cuáles son las causas fisiopatológicas por las cuales se produce el llamado “pie de diabético”	- Daño en los vasos sanguíneos: endotelial (microangiopatia) y/o trombosis - Neuropatía (insensibilidad) - Infección - Disminución de la capacidad del sistema inmune
58.- Explique qué es el sindroma metabólico y su importancia:	Es un conjunto de síntomas producto de la hiperinsulinemia, su importancia es que genera daño cardíaco. Produce: - Daño en los vasos sanguíneos: endotelial (microangiopatia) y/o trombosis - Neuropatía (insensibilidad) - Infección - Disminución de la capacidad del sistema inmune
59. Explique como la obesidad transforma el tejido adiposo en pro-inflamatorio	-Hipoxia por comprension de vasos -Genera macrofagos M1pro-inflamatorios -Los macrofagos atraen celulas inflamatorias.
60. Explique la secuencia de eventos fisiopatológicos que conducen a la formación de un ateroma.	1._LDL se introduce al subendotelio de los vasos 2._ LDL que sobra es oxidado 3._ Macrofagos digieren el LDL oxidado 4._ Macrofagos mueren y generan inflamacion 5._ Produce crecimiento de las celulas del musculo liso.
61. Nombre y explique 3 causas de hipertensión no esencial (no incluir preclamsia)	-Feocromocitoma: tumor en la medula renal por lo q genera adrenalina (sube la presion) -Sindrome nefritico: inflamacion del riñon -Sindrome de Cushing: cortisol actua como mineralocorticoide (aldosterona)
62. Explique qué es y que puede causar una hipertrofia cardiaca concéntrica y una excéntrica.	-Concentrica: es el aumento del grosor de la pared ---sobrecarga de presion--- aumento de postcarga/ causa Hipertension arterial. Exentrica: es el aumento de la capacidad del corazon.---sobrecarga de volumen-- aumento precarga / causa Insuficiencia valvular
63. Explique por qué en las mujeres, los infartos al miocardio tienen una mortalidad mayor, aunque ocurran con menos frecuencia que en los hombres.	Porque los sintomas en las mujeres son mas inespecificos y se pueden confundir con otras enfermedades.
64. Explique cuál es la conformación estructural de una placa ateromatosas vulnerable y una placa estable.	-Placa vulnerable: 1-Gran nucleo lipidico 2-Membrana fibrosa delgada -Placa estable: 1-Nucleo lipidico pequeño 2- Membrana fibrosa gruesa
65. Explique qué entiende por shock cardiogénico e indique 3 causas y 3 síntomas o signos claves para identificarlo	Es cuando el corazon es incapaz de suministrar el oxigeno requerido a los tejidos. CAUSAS 1-Infarto cardiaco 2-Medicamentos 3-Miocarditis aguda SINTOMAS 1-Dolor toraxico 2-Vomitos 3-Mareos 4-Taquicardia
66. Esquematice cómo funciona el sistema renina-angiotensina-aldosterona para subir la presión sanguínea (secuencia funcional).	Angiotensinogeno------ renina---- Angiotensina I------ECA------Angiotensina II libera Aldosterona
67. Indique cuales son los rangos de presión arterial sistólica y diastólica asociados a normalidad, pre hipertensión, hipertensión etapa I e hipertensión etapa II.	Image: D Tensionarterial (image/jpeg)
68. Explique las principales características clínicas que identifican a un síndrome nefrítico y a un síndrome nefrótico	Sx Nefritico: 1-Hematuria,Oliguria 2-Hipertension arterial SxNefrotico: 1-Proteinuria masiva 2- Edema (de inicio facial que puede llegar a la anasarca
69. Señale 4 causas de IRA pre renal y 4 de IRA post renal	IRA PRE RENAL 1 Vomitos, diarreas, diureticos (deficit de fluidos) 2 insuficiencia cardiaca o pulmonar (baja perfusion al riñon) 3 Shock anafilactico, falla hepatica (vasodilatacion periferica) 4 Vasocontriccion renal (ejemplo por droga) IRA POST RENAL 1 Urolitiasis bilateral 2 Necrosis papilar 3 Obstruccion prostatica 4 Cancer cervico uterino
70. Explique por qué una vasoconstricción intra renal puede provocar una insuficiencia renal aguda.	Es porque la medula renal funciona en condiciones casi hipoxica y por lo tanto cualquier contriccion produce colapso.
71. Indique 4 ventajas y 4 desventajas de la diálisis peritoneal sobre la hemodiálisis.	VENTAJAS 1 Preserva por mas tiempo la funcion renal residual 2 Mantiene mejor el hematocito 3 No da calambres ni cansancio 4 Menos control medio 5 Da autocontrol de proceso a los pacientes DESVENTAJAS 1 Riesgo de peritonitis e infeccion 2 Deteriodo de peritoneo 3 En el primer mes se somete al paciente a continuos cambios y ajustes de los liquidos 4 Se pierde mayor cantidad de proteinas
72.- Indique cuáles son las 4 enfermedades clasificadas como EPOC y una breve descripción de cada una de ellas:	- ASMA: engrosamiento de la pared de los pared bronquios - BRONQUITIS OBSTRUCTIVA CRÓNICA: bloqueo de vías respiratorias por la mucosidad - ENFISEMA: presencia de aire fuera de los alveolos (parénquima pulmonar) - BRONQUIECTASIAS: dilatación anormal de las vías respiratorias.
73.- Explique qué es y cómo puede producirse un cor pulmonar:	Es el aumento del lado derecho del corazón (ventrículo y atrio) y este aumento se debe a un aumento en la resistencia del tejido pulmonar
74.-Explique cuál es la diferencia entre una neumonía y una bronconeumonía	•Ambas son enfermedades infecciosas del pulmón, pero difieren en los patrones de distribución de las infecciones.
75.- Indique los principales agentes productores de neumonía: 4 móneras, 1 protozoo, 1 fungi y 5 virus:	Image: Captura (image/png)
76.- Mencione 4 síntomas preocupantes de la neumonía o bronconeumonía en niños:	- Toda frecuencia respiratoria agitada - Hundimiento de costillas - Aleteo nasal - Quejido en el pecho (silbido)
77. Indique 3 características que le permitan distinguir a un tumor benigno de uno maligno.	Image: Bnm (image/png)
78. Explique el sistema TNM para clasificar neoplasias	T: TUMOR---T0 (no hay)---Tis (tumor insitu)--T1--T2--T3--T4--Tx (tumor no se puede evaluar) N:Nodulo linfatico----Nx---N0---N1--N2--N3 M: metastasis---Mx--M0--M1
79. Explique el sistema de estadios para clasificar neoplasias	ESTADIO1: un cancer o neoplasia tiene un tumor insitu ESTADIO1-ESTADIO2-ESTADIO3: tamaño del tumor aumenta ESTADIO 4: metastasis
88. Explique las teorías de las placas seniles y los ovillos neurofibrilares asociados al Alzheimer.	PLACAS SENILES: depositos amiloides intracelulares producto de que la APP es procesada de forma alterada por la B secretasa y se acumula en las neuronas de forma irreversible OVILLOS NEUROFIBRILARES: proteina TAU sufre alteracion y es hiperfosforilada que hace que la malla de fibrina forme ovillos
89. Explique en qué consiste la enfermedad de Creutzfeldt Jacob (origen, propagación y curso clínico).	ORIGEN: alteracion de la proteina prion ( que la hace insoluble) PROPAGACION: la proteina prion alterada es capaz de alterar una proteina prion normal CURSO CLINICO: demencia progresiva muy rapida (3 meses)
80. Explique qué es y a que se debe el Síndrome de Down Mosaico.	No todas las celulas son anomalas con trisomia par 21 Se debe a que ocurre un error en la embriogenesis y solo da un porcentaje de celulas anomalas
81. Explique que son las enfermedades mitocondriales y cual y por qué es su patrón de herencia	Alteracion del ADN mitocondrial Herencia es materna
82. Explique los principios básicos del funcionamiento de la tomografía axial computarizada y de la resonancia magnética nuclear.	TAC: Imagen producida por la emisión multiplanar de rayos X que atraviesan la muestra. RMN: Imagen producida por la emisión de energía de los núcleos de hidrógenos (principalmente), al recuperar su spin, luego de haber sido alineados por un campo magnético.
83. Explique el concepto de ventana en el TAC y por qué es necesario usarla.	VENTANA: Anchura o cantidad de valores de grises con la que observamos una imagen de TAC. ¿por qué se usa? • Porque el computador asigna 256 tonalidades de grises y nosotros solo discriminamos entre 16 a 32 (máximo 40)
84. Referido a un TAC, a qué elementos se les dio arbitrariamente e coeficiente de atenuación de -1000, 0 y +1000.	Image: Ghjk (image/png)
85. Entre que rangos aproximados se encuentra el coeficiente de atenuación del parénquima cerebral (TAC).	+30 a +35
86. ¿qué significa que un RMN esté potenciado en T1 o en T2?	T1: Significa: se potencia la relajación longitudinal del protón, eco corto Se obtiene: substancia gris oscura y blanca clara (potencia lípidos) • T2: Significa: se potencia la relajación transversal, eco largo Se obtiene: substancia gris clara y blanca oscura (potencia agua)
87. ¿qué significa que una imagen de RMN esté potenciada en FLAIR?	Significa: Imagen potenciada a T2, pero con un tiempo de inversión largo Se obtiene: se atenúa el LCR, pero poca diferencia entre sustancia gris y blanca
90. Indique cuales son las 3 principales arterias que salen del polígono de Willis y que territorios irriga cada una.	Image: Fghj (image/png)
91. Como podría distinguir rápidamente un AVE isquémico de uno hemorrágico vistas en un TAC de centro medio	AVE ISQUEMICO: hipodenso, oscuro AVE HEMORRAGICO:hiperdenso, blanquesino.
92. Explique cuáles son las zonas de perfusión anormal asociadas a una isquemia cerebral.	1.-ZONA DE NECROSIS: hay daño irreversible 2.-ZONA DE PENUMBRA: zonadañada recuperable 3.- ZONA DE OLIGOHEMIA: zona de baja perfusion, tejido adormecido.
93. Explique, desde el punto de vista farmacológico, en qué consisten las estrategias de neuroprotección primaria, secundaria y terciaria.	-N. PRIMARIA: farmacos que aumentan la resistencia de la neurona a la isquemia. -N. SECUNDARIA: farmacos que limitan los procesos dañinos que se desencadenan con la hipoxia. -N. TERCIARIA: farmacos que potencian la capacidad de recuperacion del tejido.
94. Explique por qué los reflejos pupilares pueden servir para diagnosticar un daño cerebral.	Porque las vias visuales pasan por el tronco cerebral, que es un area que cordina funciones vitales (respiracion, presion arterial), entonces con esto se vera si esta afectado o no.
95. Indique entre que rangos se mueve la escala de Glasgow y explique el puntaje extremo de cada una de los tres parámetros evaluados.	3 (inconciente) y 5 (orientado en tiempo y espacio) -1 a 4---visual -1 a 5---verbal -1 a 6---motora

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