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Beschreibung
Karteikarten von Alaithia Troger, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Alaithia Troger
vor etwa 7 Jahre
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| Frage | Antworten |
| Definition: Hypovolämer Schock | = ein Zustand unzureichender Durchblutung vitaler Organe mit daraus folgendem Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -verbrauch infolge intravasalen Volumenmangels mit kritisch verminderter kardinaler Vorlast • Mit klinischen Zeichen ist zu rechnen, wenn es zu einem intravasalen Volumenverlust von 20 - 25% kommt. |
| Ursachen: Hypovolämer Schock | Blutverlust: • Trauma • Gastrointestinale Blutung • Thorakale Blutung • Innere / äussere Blutungen Plasmaverlust: • Verbrennungen • Entzündliche Gewebe- und/oder Kapillarschädigungen • Chylothorax • Schock bei lokalen und systemischen Erfrierungen • Gewebeuntergang bei Elektrounfällen • Strahlenkrankheit Wasser- und Elektrolytverlust: • Polyurisches Nierenversagen • Diabetes insipidus • Exsikkose durch Erbrechen oder Diarrhöe • Ileus im Spätstadium • Entgleister Diabetes mellitus • ketoazidotisches und hyperosmolares Koma • Thyreotoxische Krise • Hyperkalzämische Krise |
| Definition: massive Blutung | = Verlust eines Blutvolumens innert 24 Stunden = Verlust der Hälfte des Blutvolumens innerhalb von 3 Stunden Oft Kombination aus Endothelverletzung und Koagulopathie |
| Pathophysiologie: Hypovolämer Schock | • Volumenmangel • Verminderung des venösen Rückstroms • Abnahme des Schlagvolumens → Frank-Starling-Mechanismus |
| Verminderung venöser Rückfluss Differentialdiagnosen | 1. Anaphylaktischer Schock 2. Septischer Schock 3. Neurogener Schock 4. Leberversagen |
| Kompensationsmechanismen: Hypovolämischer Schock | Die Mechanismen, mit denen eine ungenügende Sauerstoffversorgung zunächst kompensiert werden kann sind: • Hyperventilation • Erhöhung des Sympathikotonus mit Steigerung der Herzfrequenz und der Herzleistung • Vasokonstriktion und Flüssigkeitsverschiebungen von extra- nach intravasal |
| Physiologische Kompensations- Mechanismen | • Anstieg der Atemfrequenz und des Atemzugvolumens • Anstieg des HZV • Progressive Vasokonstriktion • Gesteigerter Blutfluss zu wichtigen Organen • Abnahme der Urinausscheidung • Verminderte gastrointestinale Tätigkeit |
| Klinik: Hypovolämer Schock | Anamnese: • Frieren • Durst Befund: • Blässe • Blasse Konjunktiven • Zentralisation • Trockene Schleimhäute • Tachykardie • Hypotonie Organdysfunktion: • Bewusstseinsstörung • Tachypnoe • unzureichende Gewebeperfusion infolge intravasalen Volumenmangels • Klinische Zeichen falls intravasaler Volumenverlust ≥ 20-25% |
| Stadien / Symptome: Hypovolämer Schock |
Image:
Stadien (image/png)
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| Therapieprinzipien: Schockbehandlung | • Einschätzung Dauer + Dynamik • Sauerstoff immer maximal • Senkung Sauerstoffbedarf • ≥ 2 grosslumige Venflon → Infusionstherapie • Ev. Katecholamintherapie • Kausale Therapie → Blutstillend → Operation/Embolisation → Insulin → Minirin |
| Therapieziel: Hypovolämischer Schock | • Peripherie → offen • Blutdruck (MAP)→ > 65mmHg • Füllungsdruck-Grenzen → ZVD 8 – 12 mmHg → PCWP < 15 mmHg • Diurese-Grenze → > 0.5ml/kg/h • Herzfrequenzgrenzen → > 50/min → <120/min • SvO2-Limite → > 60% • Hb → > 80g/l |
| Balancierte Lösungen | • Kolloide meiden • Elektrolytmuster möglichst dem Plasma entsprechend • Isoton • BEpot 0 mmol/l • Bikarbonat resp. metabolische Anionen |
| Substitution des Blutverlustes | • Systolischer Ziel-Blutdruck 80 - 100mmHg • EK-Transfusion • FFP • Thrombozytengabe • Korrektur Azidose • Fibrinogenkonzentrat • Antifibrinolytika • Prothrombinkomplex - Indikation bei Blutungen unter Therapie mit Vitamin K- Antagonisten • Rekombinanter Faktor VIIa |
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