Se caracteriza por un volumen sanguíneo disminuido, de tal manera que hay un llenado inadecuado del compartimento vascular
Se presenta cuando hay una pérdida aguda del 15% al 20% del volumen sanguíneo circulante.
Pérdida externa de sangre total (hemorragia), plasma (quemadura grave) o líquido extracelular (deshidratación grave o pérdida gastrointestinal de líquido por vómito o diarrea).
Taquicardia, contractilidad cardíaca incrementada, vasoconstricción
y otros signos de actividad simpática y de la médula suprarrenal
Absorción de líquido de los espacios intersticiales, conservación de sodio y agua por los riñones y sed.
Activación del mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona, el cual produce un aumento de la reabsorción de sodio por los riñones.
Se estimulan centros del hipotálamo que regulan la liberación de hormona antidiurética (HAD) y la sed.
Conforme progresa el shock, la vasoconstricción se torna más intensa, con una disminución adicional del flujo sanguíneo y conversión al metabolismo anaeróbico, que ocasiona lesión celular.
Manifestaciones clínicas
Sed, frecuencia cardíaca aumentada, piel fría, PA reducida,
gasto urinario reducido y cambios del estado mental
El lactato sérico y el pH arterial proporcionan
información sobre la gravedad de la acidosis debida al metabolismo anaeróbico
El shock hemorrágico fatal agudo se caracteriza por acidosis metabólica, coagulopatía e
hipotermia, seguidas de insuficiencia circulatoria
Mientras el shock progresa, la respiración se vuelve más rápida y profunda.
Tratamiento
Está dirigido a corregir y controlar la causa subyacente, así como a mejorar la perfusión de los tejidos.
Coloides ( hidroxietilalmidón y albúmina coloidal): Expansores a un mayor porcentaje,
Cristaloides (sol salina isotónica y Ringer lactato): expanden el volumen intravascular.
Transfusion sanguinea: Se da cuando la hemoglobina este menor a 7-8g/dL o cuando el paciente este inestable hemodinámicamente que no se corrige con volumen ni con droga.