Ascitis por cirrosis

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Ascitis por cirrosis
Daniel Caamaño
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Daniel Caamaño
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  • Teoria de la vasodilatacion
  • Hipertension protal (>10 mmHg)
  • Reduccion del volumen sanguineo arterilal efectivo   ↓TA
  • Estimulacion mecanismos compensadores:  SRAA / SNS / ADH
  • Vasoconstriccion / Reabsorcion tubular de Na y H2O 
  • Expansion del volumen intravascular
  • Compensacion mientras: Hipertension portal moderada Concentracion renina, noradrenalina y ADH normales Capacidad de excresion de Na normal
  • Correccion del trastorno hemodinamico
  • Reduccion de presion coloidosmotica (hipoalbuminemia)
  • Derivación sanguínea a la circulación sistémica Formación de redes venosas colaterales Vasodilatacion espacnica y sistemica (aumento del continente) (Produccion de Glucagon, NOX, Prostaglandinas)
  • CIRROSIS (sustitución fibrosa del tejido hepático)
  • DESCOMPENSACION  FORMACION DE ASCITIS
  • La ascitis se desarrolla cuando la cantidad de sodio consumido excede al excretado
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