Cambios en flujo sanguíneo y permeabilidad vascular van seguidos de inmediato por flujo de entrada de leucocitos en los tejidos
Inflamación Agudo
Eliminar agentes agresores
Producen factores de crecimiento que participan en la reparación
Si se activan intensamente pueden generar lesión tisular y prolongan la inflamación
Trayecto de los leucocitos de la luz al tejido tiene varias fases mediadas y controladas por moléculas de adhesión y citocinas llamas quimiocinas.
Durante inflamación existe estasis, el flujo sanguíneo relentizado
Aumenta el numero de Leucocitos adoptan posición periférica en la superficie endotelial como la migración
Leucocitos se adhieren de manera transitoria al endotelio, se desprenden y vuelven a unirse pasa al rodamiento sobre la pared vascular.
La fijación de leucocitos a células endoteliales es mediada por moléculas de adhesión complementarias
Citocinas liberadas por células centinelas en respuesta a presencia de microbios. Asegura que los leucocitos sean dirigidos a tejidos donde se encentre el estimulo
Reguladas por citocinas producidas en respuesta a infección y lesión
Macrófagos y mastocitos tisulares, células endoteliales que detectan microbios y células muertas secretan citocinas
TNF
IL-1
Actúan en células endoteliales de vénulas poscapilares adyacentes a la infección. Inducen producción de moléculas de adhesión
Los leucocitos se fijan, se desprenden y se vuelven a fijar para rodar en la superficie endotelial
Siguiente paso en el reclutamiento pasa a la transmigración. Tiene lugar en las vénulas poscapilares.
Al atravesar el endotelio los leucocitos perforan la membrana basal
Penetran el tejido extravascular
Migran a favor del gradiente quimiotáctico como quimiocinas
Inflamación crónico
Se pueden observar simultaneamente signos de inflamación activa de destrucción tisular y de intentos de curación.
Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica
Lesiones tisulares y los intentos de reparación en combinaciones variables
Puede aparecer tras una inflamación aguda o puede comenzar de forma insidiosa
Aparición insidiosa como una respuesta de bajo grado indolente sin manifestaciones de una reacción aguda
Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
Destrucción tisular y en los Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conectivo del tejido lesionado.
Luego ocurre la inflamación granulomatosa que se activan los linfocitos T de forma intensa y esto activa los macrófagos que pueden ocasionar lesiones en los tejidos normales.
Acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epiteliodes, rodada por collar de leucocitos mononucleares, linfocitos y células plasmáticas.
Ocurre la granuloma como acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epiteliodes, rodada por collar de leucocitos mononucleares, linfocitos y células plasmáticas.
Luego procede a la inflamación serosa del suero sanguíneo o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades peritoneales, pleural y pericárdica cae derrame.
Ocurre la inflamación fibrinosa Se produce un mayor incremento de permeabilidad vascular en las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de tamaño mayor.
Pasa la inflamación supurativa que se llega a constituir por neutrófilos, células necróticas y liquido de edema.
Pasa a la ulcera como defecto local , excavación y en la superficie de un órgano o tejido como secundario a la descamación del tejido inflamatorio necrótico