Proceso inflamatorio agudo y crónico

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Diagrama de flujo explicando el proceso inflamatorio agudo y crónico
Brittany Grijalva
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Brittany Grijalva
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Resource summary

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  •  Proceso inflamatorio agudo y crónico
  • Cambios en flujo sanguíneo y permeabilidad vascular van seguidos de inmediato por flujo de entrada de leucocitos en los tejidos
  • Inflamación Agudo 
  • Eliminar agentes agresores
  • Producen factores de crecimiento que participan en la reparación
  • Si se activan intensamente pueden generar lesión tisular y prolongan la inflamación
  • Trayecto de los leucocitos de la luz al tejido tiene varias fases mediadas y controladas por moléculas de adhesión y citocinas llamas quimiocinas.
  • Durante inflamación existe estasis, el flujo sanguíneo relentizado
  • Aumenta el numero de Leucocitos adoptan posición periférica en la superficie endotelial como la migración
  • Leucocitos se adhieren de manera transitoria al endotelio, se desprenden y vuelven a unirse pasa al rodamiento sobre la pared vascular.
  • La fijación de leucocitos a células endoteliales es mediada por moléculas de adhesión complementarias
  • Citocinas liberadas por células centinelas en respuesta a presencia de microbios. Asegura que los leucocitos sean dirigidos a tejidos donde se encentre el estimulo
  • Reguladas por citocinas producidas en respuesta a infección y lesión
  • Macrófagos y mastocitos tisulares, células endoteliales que detectan microbios y células muertas secretan citocinas
  • TNF
  • IL-1
  • Actúan en células endoteliales de vénulas poscapilares adyacentes a la infección. Inducen producción de moléculas de adhesión
  • Los leucocitos se fijan, se desprenden y se vuelven a fijar para rodar en la superficie endotelial
  • Siguiente paso en el reclutamiento  pasa a la transmigración. Tiene lugar en las vénulas poscapilares.
  • Al atravesar el endotelio los leucocitos perforan la membrana basal
  • Penetran el tejido extravascular
  • Migran a favor del gradiente quimiotáctico como quimiocinas
  • Inflamación crónico
  • Se pueden observar simultaneamente signos de inflamación activa de destrucción tisular y de intentos de curación.
  • Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica
  • Lesiones tisulares y los intentos de reparación en combinaciones variables
  • Puede aparecer tras una inflamación aguda o puede comenzar de forma insidiosa
  • Aparición insidiosa como una respuesta de bajo grado indolente sin manifestaciones de una reacción aguda
  • Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
  • Destrucción tisular y en los Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conectivo del tejido lesionado.
  • Luego ocurre la inflamación granulomatosa que se activan los linfocitos T de forma intensa y esto activa los macrófagos que pueden ocasionar lesiones en los tejidos normales.
  • Acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epiteliodes, rodada por collar de leucocitos mononucleares, linfocitos y células plasmáticas.
  • Ocurre la granuloma como acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epiteliodes, rodada por collar de leucocitos mononucleares, linfocitos y células plasmáticas.
  • Luego procede a la inflamación serosa del suero sanguíneo o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades peritoneales, pleural y pericárdica cae derrame.
  • Ocurre la inflamación fibrinosa Se produce un mayor incremento de permeabilidad vascular en las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de tamaño mayor.
  • Pasa la inflamación supurativa que se llega a constituir por neutrófilos, células necróticas y liquido de edema.
  • Pasa a la ulcera como defecto local , excavación y en la superficie de un órgano o tejido como secundario a la descamación del tejido inflamatorio necrótico
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