GRUPOS FARMACOLOGICOS- FARMAGASTRO

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MAPA CONCEPTUAL SOBRE DIFERENTES GRUPOS FARMACOLÓGICOS USADOS EN EL APARATO DIGESTIVO
Karla Viridiana Mendoza Pérez
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Karla Viridiana Mendoza Pérez
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  • GRUPOS FARMACOLOGICOS
  • inhibidores de la bomba de protones
  • Antagonistas del receptor H2
  • Prostaglandinas
  • Protectores de la mucosa
  • Antiácidos
  • MECANISMO DE ACCION
  • Son inhibidores de la bomba de protones que suprime la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición específica de la H + / K + -ATPasa en la célula parietal gástrica
  • Omeprazol
  • Esomeprazol
  • Lanzoprazol
  • Dexlansoprazol
  • Pantoprazol
  • Rabeprazol
  • FARMACOCINÉTICA
  • FARMACOCINÉTICA
  • FARMACOCINÉTICA
  • FARMACOCINÉTICA
  • FARMACOCINÉTICA
  • FARMACOCINÉTICA
  • Se administra en forma de gránulos con recubrimiento entérico y encapsulados. La absorción tiene lugar en el intestino delgado ( 3-6 hrs) El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP), principalmente en el hígado. El80% de una dosis se excreta como metabolitos en orina y el resto en las heces procedentes principalmente de la secreción biliar
  • La absorción de esomeprazol es rápida,  concentraciones plasmáticas máximas 1-2 horas después de la administración. El esomeprazol es metabolizado completamente por las isoenzimas del citocromo P450 (CYP). La mayor parte del metabolismo de esomeprazol depende del polimórfo CYP2C19. El riñón es responsable de la excreción de los metabolitos de esomeprazol, pero no de la eliminación del compuesto original.
  •  La absorción es rápida y la concentración máxima se alcanza aproximadamente en una hora y media.  La fijación a las proteínas plasmáticas es del 97%. La vida media de eliminación está comprendida entre 0,8 y 4,1 horas. lansoprazol es eliminado en su totalidad después de su transformación (hepática).
  • Después de la administración oral (20 mg) las concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) se alcanzan entre las 2,0 y 5,0 horas El rabeprazol se metaboliza ampliamente. Una parte significativa del mismol se metaboliza a través de la reducción no enzimática sistémica a un compuesto tioéter Después de una sola dosis oral de 20 mg de rabeprazol marcado con 14C, aproximadamente el 90% del fármaco se elimina en la orina.
  • Después de la administración de pantoprazol, las máximas concentraciones se observan en plasma El pantoprazol es extensamente metabolizado en el hígado por el sistema de desmetilación CYP2C19, siendo posteriormente conjugado a sulfato.2.5. Aproximadamente el 71% de la dosis se excreta por vía renal, en forma de metabolitos, mientras que el 18% que es eliminada por vía biliar.
  • La absorción es proporcional a la dosis administrada. Produce dos picos de concentración plasmática máxima, el primero 1 a 2 horas después de la administración. El Dexlansoprazol es ampliamente metabolizado en el hígado por oxidación, reducción y formación subsiguiente de conjugados inactivos con sulfato, glucurónido y glutatión Luego de la administración de Dexlansoprazol marcado, aproximadamente 51% de la radiactividad se eliminó en la orina y 48% en las heces
  • INTERACCIONES
  • INTERACCIONES
  • INTERACCIONES
  • INTERACCIONES
  • INTERACCIONES
  • INTERACCIONES
  • La absorción de algunos fármacos puede verse alterada debido a la acidez intragástrica reducida, como:  ketoconazol disminuya durante el tratamiento con omeprazol. Otros fármacos metabolizados por el sistema de citocromo P450 que pueden ser afectados por omeprazol
  • Se ha demostrado que esomeprazol no presenta efectos clínicamente relevantes sobre la farmacocinética de amoxicilina o quinidina.
  • Evitar asociación con: ketoconazol, itraconazol. Aumenta concentración plasmática de: digoxina (vigilar y ajustar dosis), tacrolimús (controlar). Reduce concentración plasmática de: teofilina, precaución.
  • No recomendado con atazanavir. Riesgo de hipomagnesemia con: digoxina u otros fármacos que  reduzcan el nivel plasmático de Mg (diuréticos). Disminuye la absorción de: ketoconazol, itraconaz
  • Reduce la absorción de: ketoconazol, itraconazol, posaconazol, erlotinib. Monitorizar INR/tiempo de protrombina, junto con: anticoagulantes cumarínicos. Aumenta los niveles de: metotrexato (a dosis altas).
  • Atazanavir; ampicilina; digoxina; sales de hierro; ketoconazol; tacrolimús.
  • EFECTOS ADVERSOS
  • EFECTOS ADVERSOS
  • EFECTOS ADVERSOS
  • EFECTOS ADVERSOS
  • EFECTOS ADVERSOS
  • EFECTOS ADVERSOS
  • Estreñimiento. Gases. Náuseas. Diarrea. Vómitos. Dolor De Cabeza
  • Cefalea, Dolor Abdominal Diarrea Náuseas
  • El lansoprazol es bien tolerado. Raramente se han comunicado diarreas, constipación, náuseas y cefaleas.
  • Infección; insomnio; cefalea, vértigo, tos, faringitis, rinitis; diarrea, vómito, náusea, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia, pólipos de las glándulas fúndicas
  • Pólipos de las glándulas fúndicas (benignos); tromboflebitis
  • Diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómito y flatulencia; infecciones de vías aéreas superiores; visión borrosa.
  • CONTRAINDICACIONES
  • CONTRAINDICACIONES
  • CONTRAINDICACIONES
  • CONTRAINDICACIONES
  • CONTRAINDICACIONES
  • CONTRAINDICACIONES
  • Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. Úlcera gástrica maligna
  • Hipersensibilidad al principio activo es omeprazol, a benzimidazoles sustituidos o a algunos de los excipientes
  • Hipersensibilidad; concomitancia con atazanavir.
  • Hipersensibilidad a rabeprazol o benzimidazoles sustituidos; embarazo, lactancia
  • El pantoprazol se debe utilizar con precaución en los pacientes que con disfunción hepática grave, ya que no existen información suficiente sobre esta población
  • Hipersensibilidad conocida al Dexlansoprazol, al lansoprazol o a cualquiera de los componentes de la fórmula. Se han informado casos de hipersensibilidad y anafilaxia con el uso de Dexlansoprazol. Lactancia. Insuficiencia hepática severa
  • MECANISMO DE ACCIÓN
  • Antagonistas receptores H2 de histamina de células parietales del estómago. Inhibe secreción ácida basal y estimulada por alimentos, y reduce producción de pepsina
  • Cimetidina
  •   Ranitidina
  • Nizatidina
  • Famotidina
  • FARMACOCINÉTICA
  • FARMACOCINÉTICA
  • FARMACOCINÉTICA
  • FARMACOCINÉTICA
  • Se absorbe rápido por el tracto digestivo, hay metabolismo hepático de primer paso que reduce su biodisponibilidad a un 60-70%. La cantidad de fármaco absorbida no es afectada por el alimento.
  •   La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos. La administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis IV mientras que por VO, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso
  • Después de la administración IV los efectos se observan a los 30 minutos. Las dosis de 10 y 20 mg i.v. inhiben la secreción gástrica de ácido durante 10 y 12 horas, respectivamente..
  • Después de la administración de una dosis de 150 mg, las concentraciones plasmáticas máximas alcanzan los 0.7-1.8 mg/ml. al cabo de 0.5 a 5 horas
  • Sucralfato
  • Prostaglandina
  • Sales de bismuto
  • MECANISMO DE ACCION
  • MECANISMO DE ACCION
  • MECANISMO DE ACCION
  • pH de 3-4 el sucralfato se polimeriza produciendo un gel muy pegajoso, viscoso de color amarillo blanquecino que se une selectivamente a las proteínas del cráter ulceroso
  • Enlaza a la base de la úlcera inhibiendo la actividad de pepsina y llevando a una síntesis local de prostaglandinas. Su efecto antimicrobiano contra el Helycobacter pylori no produce una erradicación predecible de este microorganismo para explicar su acción benéfica en la úlcera
  • La mucosa gástrica sintetiza PGI2 y PGE2. Estas PGs endógenas actúan como citoprotectoras aumentan la secreción de mucus, bicarbonato y el flujo sanguíneo local, evitando la retrodifusión de hidrogeniones
  • FARMACOCINÉTICA
  • FARMACOCINÉTICA
  • FARMACOCINÉTICA
  • Se absorbe una mínima cantidad del fármaco (3-5%). Actúa localmente, siendo la duración de su acción dependiente de la extensión de la lesión sobre la que se fija (6 horas)
  • Después de la ingesta, menos de 1% de bismuto se absorbe desde el tracto gastrointestinal a la circulación sistémica, se distribuye por todo el cuerpo, se une extensamente a las proteínas plasmáticas (> 90%), tiene una disposición múltiple con semividas de un compuesto intermedio de semivida de 5 a 11 días y unasemivida terminal de 21 a 72 días.
  • Administración IV. Distribución en todo el organismo. Unión a proteínas plasmáticas 55-81%. Excreción renal 5–10 minutos. Inicia acción 20 minutos, máxima 1-2 horas. Duración del tiempo de la infusión
  • INTERACCIONES
  • INTERACCIONES
  • INTERACCIONES
  • Reduce la biodisponibili­dad de tetraciclina, fenitoína, cimetidina, warfarina, amitriptilina, ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina, teofilina, digoxina, levotiroxina, quinidina y ranitidina.
  • Si el paciente recibe anticoagulantes, el TP alarga, es hipoglucemiante ya que los salicilatos disminuyen los niveles Si el paciente recibe anticoagulantes, el TP alarga, es hipoglucemiante ya que los salicilatos disminuyen los niveles sanguíneos de glucosa por un mecanismo independiente de la insulinade glucosa por un mecanismo independiente de la insulina
  • Potencia incremento de tiempos de coagulación con heparina
  • EFECTOS ADVERSOS
  • EFECTOS ADVERSOS
  • EFECTOS ADVERSOS
  • Problemas de motilidad intestinal  Estreñimiento.
  • Constipación intestinal Causa oscurecimiento temporal de la lengua y las evacuaciones.
  • Vómitos Diarreas Escalofríos Fiebre
  • CONTRAINDICACIONES
  • CONTRAINDICACIONES
  • CONTRAINDICACIONES
  • hipersensibilidad al sucralfato, disfagia, EGO, insuficiencia renal crónica. Disminuye la absorción de tetraciclinas, quinolonas, cimetidina, ranitidina, teofilina, vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y quinolonas
  • No debe ser usado para tratar el vómito en niños o adolescentes que padezcan varicela o gripe, puede ser un signo temprano de síndrome de Reye, no se administre niños < de 6 años; si padece úlceras sangrantes
  • En neonatos con síndrome de dificultad respiratoria, adultos con predisposición a priapismo, pacientes con anemia, mieloma múltiple, leucemia, hipersensibilidad
  • INTERACCIONES
  • INTERACCIONES
  • INTERACCIONES
  • INTERACCIONES
  • Aumenta nivel plasmático de: antidepresivos tricíclicos  Aumenta absorción de: atazanavir. Disminuye absorción de: ketoconazol, itraconazol, posaconazol. Potencia efecto mielosupresor de: carmustina, fluorouracilo, epirubicina, radioterapia.  
  • Disminuye absorción de: ketoconazol Aumenta la absorción de: triazolam, midazolam, glipizida. Absorción disminuida por: antiácidos altamente neutralizantes administrados en ayunas
  •   Absorción disminuida con: antiácidos  Disminuye la absorción de: ketoconazol e itraconazo
  •   Aumenta concentraciones séricas de: salicilatos. Lab: posibles falsos + para urobilinógeno
  • EFECTOS ADVERSOS
  • EFECTOS ADVERSOS
  • EFECTOS ADVERSOS
  • EFECTOS ADVERSOS
  • Cefalea Mareo Diarrea Erupciones cutáneas Mialgia cansancio.
  •    Dolor abdominal Estreñimiento Náuseas
  • Cefalea Mareo Diarrea Estreñimiento
  • Aumento de sudoración Urticaria Somnolencia.
  • CONTRAINDICACIONES
  • CONTRAINDICACIONES
  • CONTRAINDICACIONES
  • CONTRAINDICACIONES
  • Hipersensibilidad Concomitancia con dofetilida por mayor riesgo de arritmias ventriculares
  • Evitar en primer trimestre de embarazo Lactancia
  • Embarazo  Latencia Hipersensibilidad a famotidina con otros antagonistas de receptores H2 .
  • Lactancia Hipersensibilidad a nizatidina
  • Hidroxido de magnesio
  • Hidroxido de aluminio
  • Bicarbonato de sodio
  • Almagato
  • Mangaldrato
  • MECANISMO DE ACCION
  • MECANISMO DE ACCION
  • MECANISMO DE ACCION
  • MECANISMO DE ACCION
  • MECANISMO DE ACCION
  • El HM es insoluble, limita la absorción intestinal del catión. La transformación en cloruro de magnesio tras el contacto con el jugo gástrico
  • FARMACOCINÉTICA
  • La transformación en cloruro de magnesio tras el contacto con el jugo gástrico permite la absorción entre un 15 y un 30% en el intestino delgado (se elimina por el riñón y heces) . La distribución del magnesio es amplia, 50% (hueso) El 45% (localización intracelular) 5% ( (líquido extracelular). Se excreta en la leche materna, en saliva en pequeñas cantidades. La eliminación de magnesio se produce de forma fundamental por riñón, aunque únicamente un 3-5% del ion filtrado es excretado por la orina. La mayor parte de la reabsorción se produce en los túbulos proximales. La excreción renal de magnesio se puede ver incrementada por muchos diuréticos.  
  • INTERACCIONES
  • Reduce la biodisponibilidad, retrasar la absorción de otros fármacos, provoca quelación o unión con otros medicamentos.
  • EFECTOS ADVERSOS
  • Diarrea Dolor abdominal Hipomagnesemia
  • CONTRAINDICACIONES
  • Insuficiencia renal grave Situaciones de desequilibrio hidroelectrolítico (riesgo de hipomagnesemia) síntoma de apendicitis, de obstrucción intestinal, hemorragia gastrointestinal o rectal no diagnosticada, colitis ulcerosa, colostomía, diverticulitis, ileostomía,  · diarrea crónica
  • El gel de HA es un antiácido local que se presenta en una suspensión coloidal de estas bases débiles. Neutraliza la acidez gástrica, acción que eleva el pH del contenido estomacal y alivia las manifestaciones de hiperacidez
  • FARMACOCINÉTICA
  •  Antiácidos no absorbible. Se descibe que tras administración oral prolongada de HA podría  producirse un aumento del aluminio sérico y en orina El hidróxido de magnesio también podría absorberse en cierta medida tras su administración oral a dosis altas
  • INTERACCIONES
  • El uso simultáneo con quinidinas puede aumentar los niveles séricos de la quinidina y potenciar una posible toxicidad de quinidina
  • EFECTOS ADVERSOS
  • Estreñimiento Diarrea
  • CONTRAINDICACIONES
  • Hipersensibilidad a los principios activos Pacientes con insuficiencia renal grave Alcalosis Pacientes con hipomagnesemia Pacientes con apendicitis, obstrucción o inflamación intestinal, o sus síntomas, como dolor abdominal, retortijones, vientre hinchado, nauseas o vómitos. Pacientes con hemorragia gastrointestinal o rectal sin diagnosticar
  • Actúa neutralizando el ácido clorhídrico en el estómago, incrementando el pH gástrico, lo que reduce también la formación y la actividad de la pepsina
  • FARMACOCINÉTICA
  • El BS 1/6 M se administra por vía intravenosa por lo que no se considera su absorción, ya que presenta una biodisponibilidad del 100%
  • INTERACCIONES
  • La alcalinización de la orina por el BS acelera la eliminación de sustancias ácidas como el ácido acetilsalicílico, y promueve la eliminación de sustancias básicas. Puede interactuar con gluco- y mineralcorticoides, andrógenos y diuréticos incrementando la excreción de potasio. interacciona con el carbonato de litio, cuya excreción renal es directamente proporcional a los niveles de sodio en el organismo. De esta manera, la administración de bicarbonato sódico acelera la excreción renal del litio, dando lugar a una disminución de la acción terapéutica de éste.
  • EFECTOS ADVERSOS
  • conducir a hipernatremia, y hiperosmolaridad sérica. En caso de administración excesiva o demasiado rápida de Bicarbonato sódico 1/6 M puede producirse respiración lenta, cansancio o debilidad muscular (asociada a la hipopotasemia) y alteraciones mentales como nerviosismo, inquietud, convulsiones y coma
  • CONTRAINDICACIONES
  • Alcalosis metabólica o respiratoria.  Hipernatremia Hipocalemia Hipocalcemia
  • Antiácido no absorbible. Es un hidroxicarbonato de Al y Mg
  • FARMACOCINÉTICA
  • escasa absorción intestinal de los iones aluminio y magnesio. Únicamente lo que corresponde a los compuestos solubles formados y cuyo exceso no se ha precipitado en el intestino. La escasa cantidad absorbida se excreta rápidamente por el riñón, de manera que no existe peligro de intoxicación cuando se administran los antiácidos
  • INTERACCIONES
  • Disminuye la absorción de: AINE, antiulcerosos, digitálicos, clorpromazina, Pantoprazol, prednisona, penicilamina, quinolonas, tetraciclinas, sales de Fe; administrar 2-3 h después de cualquier fármaco. Aumenta excreción renal de: salicilatos
  • EFECTOS ADVERSOS
  • Diarrea leve
  • CONTRAINDICACIONES
  • Hipersensibilidad. Enf. de Alzheimer. Hemorragia gastrointestinal/rectal sin Hemorroides Edema Toxemia gravídica, diarrea
  • Antiácido no absorbible, complejo aluminato de Mg hidratado con estructura reticular. Reacciona con ácido gástrico en etapas: tampona rápido el ácido clorhídrico estomacal seguido de un efecto antiácido sostenido
  • FARMACOCINÉTICA
  • no se absorben en el tracto gastrointestinal. Tras su administración oral, el magaldrato reacciona con el ácido clorhídrico del estómago en varias fases. Inicialmente, el aluminato de magnesio hidratado se convierte rápidamente a ión magnesio e hidróxido de aluminio hidratado. El 15%- 30% del ión magnesio es absorbido, siendo eliminado rápidamente por los riñones en pacientes con función renal normal. El ión magnesio no absorbido (70-85%) neutraliza rápidamente el ácido clorhídrico del estómago, produciendo cloruro de magnesio
  • INTERACCIONES
  • Altera la absorción de: tetraciclinas, digoxina, benzodiazepinas, dicumarol, acenocumarol, warfarina, indometacina, cimetidina, ác. quénico y ursodesoxicólico y sales de Fe. Administrar con 2-3 h de diferencia
  • EFECTOS ADVERSOS
  • Diarrea Estreñimiento
  • CONTRAINDICACIONES
  • Hipersensibilidad Obstrucción orgánica del tubo digestivo Dolor abdominal de origen desconocido; I.R. grave Uremia Hipofosfatemia  
  • Misoprostol
  • MECANISMO DE ACCION
  • Análogo sintético de la PGE1  La actividad antisecretora está mediada por la acción directa en los receptores específicos de las prostaglandinas situados en la superficie de las células parietales gástricas.
  • FARMACOCINÉTICA
  • La administración concomitante de anti-ácidos y de alimentos reduce y retrasa la absorción. El fármaco también se absorbe bien cuando se administra por vía intravaginal.
  • INTERACCIONES
  • Aumenta ligeramente la concentración plasmática de: propranolol. Evitar con: antiácidos con Mg
  • EFECTOS ADVERSOS
  • Mareos Cefalea Diarrea Dolor abdominal Estreñimiento Dispepsia Flatulencia Náusea Vómito
  • CONTRAINDICACIONES
  • Embarazo  Lactancia  Hipersensibilidad a misoprostol
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