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Reparación tisular
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Medicina Flowchart on Reparación tisular, created by Harold Hinojosa on 05/05/2021.
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patologia
histologia
medicina
Flowchart by
Harold Hinojosa
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REPARACIÓN TISULAR
La respuesta inflamatoria además de producir daño, induce las respuesta de reparación
Cómo se produce?
2 Tipos de reacciones
Regeneración
Deposito de Tej. Conjuntivo
Proliferación de celulas
Epitelio Parénquima Cel. Madre
La célula Sufre lesiones graves y no es capaz de regenerarse
Se deposita Tej. conjuntivo para estabilizar el tejido
Fibrosis
Organización
Exudado inflamatorio
Regulada por Factores de crecimiento
Determinada por su capacidad proliferativa
Tejidos Lábiles
Tejidos Estables
Tejidos Permanentes
Las celulas se pierden de forma constantes
Tejido hematopoyético Tejido epitelial
Celulas se encuentran en estadio G0, Pero pueden volver a proliferar
Hígado Riñón Páncreas Glándulas Suprarrenales Tiroides Endotelio Fibroblastos Musculo Liso
No tiene capacidad de proliferación
Neuronas y musculo cardíaco
Caracteristica
Caracteristica
Ejemplos
Ejemplos
Células cercanas al foco de lesión
Macrófagos Células epiteliales Estromales
Producidas por
Induce cambios en los genes para reactivar ciclo celular
Función
Integrinas Estimulan también la regeneración
Señales de proliferación
Mecanismos de regeneración
Depende del tipo de tejido y la intensidad de lesión
Epitelios
Proliferacion de celulas residuales y diferrenciación de celulas madre
Órganos parenquimatosos
Se produce una hipertrofia o hiperplasia cuando se extirpa una parte del tejido
Hígado es el mejor ejemplo de regeneración
REGENERACIÓN HEPÁTICA
2 Mecanismos
Proliferación de hepatocitos tras hepatectomia
Regeneración a partir de células progenitoras
Corrección del 90%
IL-6 Celulas de kupffer Factor de crecimiento de hepatocitos
Caracteristicas
Señales
Lesión crónica o proceso inflamatorio
En roedores se han encontrado células ovales que residen en nichos llamados canales de Hering
Pasos en la formación de la cicatriz
Se produce un tampón hemostático por plaquetas
Inflamación
Corresponde a las respuestas típicas de inflamación aguda y crónica
Macrófagos M2 producen factores de crecimiento que estimulan proliferación
Macrófagos M2 son los principales en el proceso de reparación
Proliferación celular
Tarda 10 días
Epitelio
Factores de crecimiento
Migran a espacio libre
Endotelio
Angiogenia
Fibroblastos
Depositan colageno
Migran a foco de lesión
Tejido de granuloma
Heridas en fase de curación
Fibroblastos TC laxo Neovasos Células inflamatorias crónicas
Remodelación
Tejido conjuntivo depositado se organiza
2-3 semanas
Cicatrización de heridas cutaneas
Cierre primario
Cierre Secundario
Cicatriz minima
Regeneración y cictariz
Fundamental en la cicatrización y para la circulación colateral en focos de isquemia
Formación de nuevos VS a partir de los que ya existen
¿Qué es?
Siguientes pasos
Vasodilatación
Separación de pericitos y degradación de membrana basal
Migración de células endoteliales
Proliferación de Cel endoteliales
Reclutamiento de pericitos
Supresión de la proliferación migración endotelial Deposito de membrana basal
Participan varias sustancias
Factores de crecimiento
VEGF-A NO FGF-2
Transmisión de señales de notch
Regula la gemación y ramificación de los neovasos
Proteínas de la MEC
Proceso de gemación
Enzimas
Degradan la MEC para permitir la remodelación y la extensión de los tubos vasculares
PDGF FGF-2 TGF-B
Aumenta la fuerza
Pasa de se Tipo III a colágeno Tipo I
Metaloproteinasas de la MEC se encargan de degradar sustancias en MEC
Pueden ser inhibidas por Inhibidores de la metaloproteinasas específicos de cada tejido
Factores que afectan la cicatrización
INFECCIÓN
DIABETES
ESTADO NUTRICIONAL
GLUCOCORTICOIDES
FACTORES MECANICOS
MALA PERFUSIÓN
CUERPOS EXTRAÑOS
Tipo y extensión de la lesión tisular
Localización de la herida
Curación y cicatrización anómalas
Cómo se produce?
Alteración en cualquiera de los componentes básicos del proceso
Heridas crónicas
Ulceras venosas en pierna
Ulceras Arteriales
Ulceras por presion
Ulceras diabeticas
Varices venosas graves Insuficiencia cardiaca congestiva
Ulceracion cutanea con necrosis de tejidos subyacentes
Aterosclerosis Isquemia Lesiones dolorosas
Extremidades inferiores Ulceras epiteliales y abundante tejido de granulación de la dermis subyacente
Cicatrización excesiva
Cicatriz hipertrofica
Queloide
Exceso de colageno Numerosos miofibroblastos
Caracteristicas
Lesión termica o traumatica Afecta a capas profundas de la dermis
Supera los margenes de la herida original y no regresa
Granulacion exuberante
Excesiva cantidad de tejido de granuloma
Aparece en piel, protuye por encima de la herida y bloquea la Regeneración
Caracteristicas
Se elimina mediante procesos quirurgicos
Tratamiento
Fibromatosis agresivas o desmoides
Proliferación de fibroblastos y otros elimentos de tejido conjuntivo
Caracteristicas
Neoplasias
Contractura
Deformidad en la herida
Se presenta en palmas plantas y cara anterior del torax
Caracteristicas
Caracteristicas
Fibrosis en organos parenquimatosos
Deposito excesivo de colageno y componentes de MEC en un organo
TGF-B Estimulo de Muerte celular, ERO
Caracteristicas
Mediador principal
Cirrosis Hepatica Esclerodermia Fibrosis pulmonares Nefropatia terminal pericarditis constrictiva
MIofibroblastos y celulas estrelladas
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