Se requieren
cantidades mayores que las normales de insulina para provocar una
respuesta biológica normal
Diabetes Mellitus tipo 2
Hiperinsulinemia
Mutación IRS1, IRS2
Intolerancia a la glucosa
liberación de ácidos grasos
Musculo esqueletico
Hiperglusemia
Medio hiperosmolar
Deshidrtación celular
Polidipsia
Diuresis osmótica
Poliuria
↓ volumen
↓ captación de glucosa
Inanición celular
Lipólisis
Proteólisis
Cetoacidosis
Hiperuricemia
Poliffagia
Polidipsia
Acumulación de TAG
↓ sensibilidad a la insulina
↑ DAG
↑ PKC
Insuficiencia de células β
Jameson, J., DeGroot, L., De Kretser, D., Giudice, L., Grossman, A., Melmed, S., Potts, J. and Weir, G. (2016). Endocrinology. 7 st ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders.Lahsen R. Síndrome metabólico y diabetes. Rev. Med. Clin. Condes. 2014. 25(1):47-52.
liberación excesiva de trigliceridos por el tejido adiposo abdominal a tejidos periféricos
Músculo
Hígado
Páncreas
aumento de oxidación de ácidos grasos (gluconeogénesis)
Resistencia a la insulina
Aumento de producción de LDL y disminución de HDL
Dislipidemia aterogénica
Aumento de riesgo cardiovascular
Aumento de trigliceridos intracelular en células beta
Altas concentraciones de iNOS y EROs (lipotoxicidad)
apoptosis de células beta pancreaticas
-Disminución de la compensación a la resistencia a la insulina-Aumento de glucosa en sangre