INHIBICIÓN DE CETP EN TERAPIA DE ENFERMEDAD ATEROESCLERÓTICA.

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    Inhíbidores De CETP (Proteína)
      Inhibición de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol para el manejo de la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica: el segundo acto "Una esperanza que renace". 
    Caption: : Fig. 1: Colesterol libre dentro de la célula .

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    A pesar del enorme avance que ha significado el uso clínico de las estatinas en el control de la enfermedad cardiovascular de origen ateroesclerótico, una elevada proporción (50-70%) de los sujetos en riesgo sigue presentando eventos clínicos mayores cuando son tratados con un amplio rango de estatinas de alta o baja potencia. por ejemplo, el uso de estatinas  en pacientes diabéticos si bien reduce significativamente la incidencia de eventos cardiovasculares mayores, esta tasa sigue siendo mayor que la incidencia en pacientes no diabéticos tratados con placebo. Por otro lado, la utilización de estatinas en dosis alta induce claramente una reducción adicional en la tasa de eventos  comparado con su uso en dosis bajas.

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    Sin embargo, la incidencia residual de eventos en los pacientes coronarios estables que usan estatinas en dosis altas alcanza un  valor de = 20% a 10 años, indicando que los pacientes permanecen en la categoría de alto riesgo cardiovascular de la escala predictiva de Framingham.   A partir de esta realidad nace el concepto clínico-epidemiológico de riesgo cardiovascular residual, lo que conlleva a la necesidad de aplicación de otras estrategias terapéuticas para lograr un mejor control de las complicaciones isquémicas de la ateroesclerosis. El manejo de este riesgo residual implica un mejor tratamiento de la hipercolesterolemia LDL junto con un enfrentamiento mas efectivo.    
    Caption: : fig. 2 -Algunas complicaciones macrovasculares
    ENFERMEDAD ATEROESCLEROSIS

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    Caption: : Fig. 6- Efectos ateroprotectores del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (cHDL).
    Caption: : Fig. 5- Torcetrapib CETP inhíbidor colesteryl éster transfer proteína inhíbidor fracaso droga.
    Torcetrapib y efectos del HDL

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    COLESTEROL HDL Y LDL
    El colesterol HDL bajo constituye un factor de riesgo lipídico adicional y los estuidios de intervención farmacológica sugieren que parte de la protección cardiovascular se explicaría especificamente por la mejoría observada en los valores de colesterol HDL. En este contexto, las alternativas farmacológicas actualmente disponibles (estatinas, ezetibimia, fibratos y niacina) para elevar los niveles de colesterol HDL no son muy  efectivas  ni muy bien toleradas.

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        Dado el potencial beneficio clínico de la elevación de los niveles de colesterol HDL y las limitaciones de los fármacos disponibles para este efecto, parece atractivo el desarrollo de inhibidores farmacológicos de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol, la cual la media de la transferencia de  colesterol esterificado desde las partículas de HDL hacia las otras clases de lipoproteínas del plasma. 
        Esta estrategia permite conseguir una mayor elevación de colesterol HDL, y eventualmente, un mejor control de riesgo cardiovascular residual post-uso de estatinas. El desarrollo de inhibidores de CTP para uso clinico en humanos incluye una nueva clase de fármacos como torcetrapib, dalcetrapib y anacetrapib.
    Potencial Y Estrategia

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          El promisorio efecto antiaterogénico  torcetrapib reportado en conejos y su capacidad de duplicar los niveles de C-HDL con una reducción adicional del colesterol LDL sufrieron un notable traspié cuando se evaluó su impacto sobre elecciones ateromatosas y eventos clínicos en pacientes en riesgo cardiovascular a fines del año 2006 el estudio ILLUMINATE se detuvo al observar una mayor mortalidad en el grupo tratado con la combinación torcetrapib + atorvastatina en comparación con el grupo que recibía solamente astorvastatina.

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        Dentro de los otros inhibidores de CETP conocidos, anacetrapib es el fármaco con el efecto potente reportado para elevar la concentración plasmática del colesterol HDL además de reducir los niveles del colesterol LDL. 
    Caption: : FIG. 8- Implicaciones del colesterol.
    INHIBIDORES DE CETP

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    Caption: : Fig. 9- Metabolismo de HDL y su modulación por fármacos Hipolipemiantes. Las partículas remueven el exceso de colesterol libre presente en los tejidos periféricos por mecanismos dependientes de la actividad de los transportadores de membrana ABCA1 y ABCG1.

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    ABCA1 Y ABCG1 (Colesterol)
    ABCA1:  Transportador ABC clase A tipo 1 o ATP tipo de clase A del transportador de casettes vinculantes.
    ABCG1 Transportador ABC clase G tipo 1 o ATP tipo de clase A del transportador de casettes vinculantes.

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    La intervención farmacológica consistió en el uso de 10 mg/día de anacetrapib  versus placebo por un periodo de 76 semanas con un estricto monitoreo de datos de seguridad a los 6 y 12 meses de inicio de la distribución aleatoria para pesquisar la eventual aparición de efectos adversos  similares a los reportados para Torcetrapib. Los outcomes primarios del estudio fueron la seguridad y la aparición de efectos adeversos evidenciados durante las 76 semanas y el impacto sobre los lípidos plasmáticos a las 24 semanas.
    ¿En que consitió el tratamiento?

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    Caption: : Fig. 12- Efectos del dalcetrapib
    Dalcetrapib (Otro inhibidor de CETP)
    El dalcetrapib es otro inhibidor de la CETP, sobre las lesiones vasculares y la evolucióm clínica de pacientes con ateroesclerosis, cuyos primeros se esperaron para el año 2013. Si estos estudios demuestran finalmente resultados positivos, la  historia de inhibidores de CETP se asemejará al desarrollo de las estainas, una de las primeras estatinas utilizadas fue; La Compactina: mostró efectos adversarios iniciales (cáncer intestinal en animales experimentales). Las estatinas han demostrado con el tiempo ser una de las clases de fármacos más notables por su impacto clínico favorable en el manejo de la ateroesclerosis.

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    REFERENCIAs
    Antonio Arteaga, Attilio Rigotti. Inhibición de CETP en terapia de enfermedad ateroesclerótica. Rev Med Chile, 2011; 139: 802-806  
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