Etimológicamente procede del griego:
gaster= estómago + itis= inflamación. INFLAMACIÓN DEL ESTÓMAGO
Médicamente se define como una inflamación de la mucosa gástrica.
Dicha inflamación puede ser:
AGUDA : con infiltración neutrofilica
CRÓNICA: con predominio de linfocitos o células plasmáticas
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Gastritis Aguda
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa generalmente transitorio.
La inflamación puede acompañarse de hemorragia en la mucosa superficial.
La forma erosiva grave es una causa importante de hemorragia digestiva.
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CRITERIOS ETIOLÓGICOS
De acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas y patológicas referidas se está progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los cuadros de gastritis, clasificándose en tres categorías:
GASTROPATÍAS: No existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial denominándolas endoscópicamente como “gastritis” erosivas o hemorrágicas
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“Gastritis “erosivas y hemorrágicas, las causas más comunes son: Medicamentos (AINES)
Estrés
Gastropatía hipertensiva portal, (asociada a la presencia de Hipertensión Portal)
Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente inflamatorio.
En las Gastritis no erosivas o no especificas, la causa más común es infección por Helicobacter pylori.
Existen casos de gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocítica y las no especificas.
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Gastritis de tipo específico, en las que existe hallazgos histológicos específicos. Se incluyen un grupo variado de entidades o procesos como infecciones bacterianas, virales, parasitarias y micóticas, como también gastritis granulomatosas, gastritis colagenósica, gastritis eosinofílica, gastropatías hipertróficas, gastritis urémica
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones.
La barrera gástrica está constituida por componentes
pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales (
La patogenia de estas lesiones es mal conocida, parte porque lo mecanismos normales para la protección de la mucosa gástricas no están claros la gastritis aguda se asocia frecuentemente a:
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Consumo abusivo de AINES.
La aspirina acetila la COX-1 y la COX-2. Se piensa que COX-2 es la vía más importante de la respuesta inflamatoria puesto que COX-2 es inducible por citoquinas mientras la COX-1, no. La inhibición de la COX-2 por la aspirina deprime la producción de las prostaglandinas de la serie de E y F.
Estas prostaglandinas inducen vasodilatación y aumentan la permeabilidad tisular, que a su vez, promueve el influjo de líquidos y leucocitos. Estos fenómenos favorecen la aparición de los síntomas clásicos de la inflamación: edema, rubor, calor y dolor.
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TABAQUISMO INTENSO:
Fumar es un mal hábito
que también afecta a la gastritis, ya que la nicotina que contiene tabaco
incrementa la producción del ácido clorhídrico, favoreciendo la
aparición de gastritis crónica.
}Al principio la
gastritis se presenta como hiperacidez y ardor en el estómago, el consumo de
cigarro provoca irritación y puede desarrollar una gastritis tóxica con
hipoacidez.
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CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL
El consumo prolongado de alcohol, causa gastritis, ya que los productos químicos presentes en el alcohol (sulfitos) destruyen la mucosa gástrica mediante la secreción de ácido clorhídrico en exceso.
La ingesta de alcohol ocasional no causa gastritis.
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FISIOPATOLOGÍA
Está relacionada con la enfermedad ácido-péptica ya que es una enfermedad producida por la agresión del acido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del sistema digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera de la mucosa.
Se localiza principalmente en el duodeno y estómago.
Aquello da un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la cual la sobreproducción de ácido y pepsina producen inflamación habitualmente la gastritis y duodenitis
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FISIOPATOLOGÍA
El fondo está formado por epitelio altamente especializado que se encarga de la secrección del ácido clorhídrico (HCl) pepsina y factor intrínseco
El antro tiene en su mucosa células encargadas de la secrección de la gastrina la que es regulada por la liberación vagal de acetilcolina y el pH del antro.
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Manifestaciones Clínicas
Las Gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como:
presencia de ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio, náusea, distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas o duodenales y aún en el colon irritable.
Además pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena.
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TRATAMIENTO
Ante la presunción
clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación
histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del
paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco,
alcohol, ) así como también drogas que contrarresten la agresión de la barrera
gástrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa
gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2,
Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocinéticos.
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TRATAMIENTO
Gastritis por AINES:
Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la
medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los
síntomas se les debe someter a endoscopía diagnostica y estudio histológico
para confirmar la etiología por AINES.
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Tratamiento Farmacológico
OMEPRAZOL
.El omeprazol permite
que el esófago cicatrice y previene más daños esofágicos. También se utiliza
para tratar las afecciones en las que el estómago produce demasiado ácido
MECANISMO DE ACCION
}Cuando llega a la
célula parietal, a través de la circulación sanguínea, esta base débil queda
atrapada en los conductos secretorios. El omeprazol “protonado” se convierte en
un ácido sulfénico y una sulfenamida. La sulfenamida interactúa en sitios cruciales
del dominio extracelular de la H+/K+-ATPasa (bomba de protones), inhibiéndola
por completo. De esta manera no pueden unirse los átomos de cloro e hidrógeno y
por lo tanto se bloquea la producción de HCl ( ácido clorhídrico).
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DIETA VEGETARIANA Y JUGOTERAPIA (cambio de hábitos alimentarios)
LIMPIEZA DE COLON, LIMPIEZA HEPÁTICA Y DE LA VESÍCULA BILIAR (Andreas Moritz)
AYURVEDA
NATUROPATÍA Y FITOTERAPIA
MEDICINA TRADICIONAL CHINA
MEDICINA DE HAMMER
