Created by Rita Cardoso
almost 7 years ago
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Question | Answer |
Quais os cinco grandes grupos de leucócitos? | Neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos. |
Qual o valor normal da contagem leucocitária? | Entre 4,3 - 10,8 x 10^9/L |
Quais as percentagens relativas para cada linhagem leucocitária na contagem? | Neutrófilos 45-74% Linfócitos 16-45% Monócitos 4-10% Eosinófilos 0-7% Basófilos 0-2% |
Qual a percentagem de células estaminais percursoras medulares comprometida com a linhagem linfocitárias? | Cerca de 75% |
Qual o número mínimo de células estaminais necessário para que se mantenha a hematopoiese? | Entre 400-500 |
Que células produzem os fatores de crescimento necessários ao desenvolvimento de monócitos e neutrófilos na MO? | Monócitos sanguíneos, macrófagos teciduais e células do estroma |
Como se designa a presença de formas imaturas de neutrófilos no sangue? | Um desvio para a esquerda |
Quantos neutrófilos são produzidos em média por dia? | Cerca de 1.3 x 10^11 células por dia numa pessoa com 80kg O suficiente para responder à infeção constituir reservas na MO |
Qual a primeira célula precursora dos neutrófilos identificável? | Mieloblasto |
Qual a duração da primeira fase de desenvolvimento dos neutrófilos, qual o seu nome e até que célula se prolonga? | Fase de Proliferação 1 semana Metamielócito |
Qual a duração e como se chama a segunda fase de desenvolvimento dos neutrófilos? | Fase de Maturação 1 semana NOTA: não ocorrem mais divisões celulares nesta fase! |
Quais os marcadores de superfície dos mieloblastos? | CD33, CD13 e CD15 |
Quais os estadios sucessivos no desenvolvimento dos neutrófilos? | Mieloblasto, Promielócito, Mielócito, Metamielócito, Forma em Bastão, Neutrófilo |
Que marca a transição de mieloblasto a promielócito? | O aparecimento dos grânulos primários |
Que marca a transição de promielócito a mielócito? | Surgem os marcadores de superfície CD14 e CD11b e os grânulos secundários |
Que marca a transição de mielócito a metamielócito? | Mantêm-se os marcadores de superfície e o núcleo sofre transformação adquirindo forma de feijão |
Que marca a transição de metamielócito a forma em bastão? | Adquire mais dois marcadores de superfície, o CD10 e o CD16 e o núcleo achata-se em forma de banda |
Que marca a transição da forma em bastão para o neutrófilo maduro? | Mesmos marcadores de superfície mas o núcleo adquire a sua configuração multilobada |
Definição e duas causas de hipersegmentação do núcleo do neutrófilo | Mais que 5 lóbulos nucleares Défice de folato/vitamina B12 e síndrome e WHIM (warts, hipogamaglobulinemia, infeções e mielocatéxia) |
Definição e duas causas de hiposegmentação do núcleo do neutrófilo | Dois ou menos lóbulos Anomalia de Pelger-Hüet (AD, rara, benigna, neutrófilos bilobados) Pseudo Pelger-Hüet (adquirida, infeções, mielodisplasia) |
Que contêm os grânulos primários e qual outro nome que podem ter? | Azurófilos Hidrolase, Elastase, Mieloperoxidase, Catepsina G, Proteínas Catiónicas, Defensinas (importantes na defesa contra bactérias, fungos e alguns vírus encapsulados) |
Que contêm os grânulos secundários e qual outro nome que podem ter? | Específicos Lactoferrina, proteína de ligação à vitamina B12, maquinaria do NADPH necessária à produção de H2O2, histaminase e recetores para quimiocinas e laminina |
O que são granulações tóxicas? Quando surgem? | Grânulos azurófilos imaturos ou corados de forma anormal Infeções bacterianas graves |
O que são corpúsculos de Döhle? Quando surgem? | Fragmentos de retículo endoplasmático rico em ribossomas Contexto de infeção |
O que representam os grandes vacúolos neutrofílicos? Quando surgem? | Provavelmente membrana internalizada por pinocitose Infeção bacteriana aguda |
Qual a distribuição dos neutrófilos no organismo em condições normais? | 90% na MO 2-3% em circulação 7% nos tecidos |
Que fatores promovem a libertação de neutrófilos da medula? | IL-1, TNF alfa, fatores de crescimento, fragmentos do complemento e quimiocinas |
De que duas formas circulam os neutrófilos no sangue e qual a proporção de cada uma? | Metade circula livremente e a outra metade de forma marginada em contacto com o endotélio |
Que efeito tem na distribuição de neutrófilos a infeção? | Aumenta a distribuição nos tecidos e a marginação nos vasos |
Que efeito tem na distribuição de neutrófilos a adrenalina? | Aumenta a componente que circula livremente nos vasos |
Que efeito têm na distribuição de neutrófilos os esteróides? | Aumentam quer a componente livre quer a marginada na circulação sanguínea |
Que efeito tem na distribuição de neutrófilos o défice de adesão leucocitário? | Há um menor componente marginado, menor distribuição nos tecidos e maior componente de circulação livre |
Porque circulam os neutrófilos de forma quase exclusivamente marginada na circulação terminal pulmonar? | Porque o capilar alveolar é praticamente do mesmo calibre que um neutrófilo e ele toca obrigatoriamente as paredes endoteliais! |
Que moléculas medeiam o processo de interação com o endotélio na marginação dos neutrófilos? | As selectinas NOTA: com baixa afinidade levando a um processo de rolamento do neutrófilo sobre o endotélio |
Que moléculas medeiam o processo de aderência do neutrófilo ao endotélio? | Integrinas |
Que marcadores de superfície medeiam o processo de interação inicial com o endotélio? | L-selectina (CD62L) do neutrófilo com GlyCAM1 e CD34 do endotélio Sialyl-Lewis (CD15) do neutrófilo com E-selectina (CD62E) e P-selectina (CD62P) do endotélio |
Que marcadores de superfície medeiam o processo de adesão após a interação com o endotélio? | CD11a/b+CD18 do neutrófilo com ICAM 1/2 do endotélio |
Que marcador medeia a diapedese? | CD31 |
Qual a resposta do endotélio à estimulação neutrofílica? | Libertação de anafilotoxinas (como C3a e C5a) e vasodilatadores (histamina, bradicinina, serotonina, NO, VEGF, PGE e PGI) |
Qual a semivida de um neutrófilo na circulação sanguínea? | Cerca de 6-7h |
Qual as principais vias de eliminação de neutrófilos da circulação? | Maioria por perda através da mucosa GI mas também por eliminação dos neutrófilos senescentes pelos macrófagos no pulmão e baço |
Qual a função das proteínas catiónicas, defensinas, catepsina, elastase e colagenase? | Destruição microbiana Elastase e colagenase podem ser responsáveis por abcessos cavitados |
Qual a semivida dos neutrófilos nos tecidos? | 1-4 dias |
Qual o papel da lactoferrina libertada pelos neutrófilos? | Quelar o ferro para que este deixe de estar disponível como fator de crescimento para bactérias e fungos |
Um exemplo de cada um dos 4 grupos de quimiocinas produzidas pelos neutrófilos e que tipo celular atraem | C - linfotactina, atrai células T CC - MIP1, atrai linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos CXC - IL8, atrai neutrófilos CXXXC - fractalcina, atrai neutrófilos, monócitos e células T |
Para além de atrair tipos celulares as quimiocinas estão implicadas em que processo patológico e em que infeção viral? | Na aterogénese e na infeção pelo VIH |
Que três manifestações clínicas sugerem um distúrbio fagocitário? | Úlceras aftosas orais cinzentas sem pus, gengivite e doença periodontal |
Qual a consequência clínica de defeitos no ciclo de vida dos neutrófilos? | Diminuição do processo inflamatório com infeções bacterianas e fúngicas graves e recorrentes |
Cinco características dos defeitos congénitos dos fagócitos | 1. Infeções desde os primeiros dias de vida 2. Infeções na pele, ouvidos, osso e vias respiratórias superiores e inferiores 3. Sépsis e meningite são raras 4. Frequência de infeção muito variável 5. Sobrevida >30A com tx agressiva |
Quais os níveis chave de neutropenia na contagem absoluta de neutrófilos e respetivas consequências clínicas? | <1.000/µl - aumenta a suscetibilidade a infeções <500/µl - comprometimento do controlo da flora comensal <200/µl - ausência de processos inflamatórios locais |
Duas formas de definir neutropenia | 1. Diminuição significativa da contagem neutrofílica ou 2. Falha em aumentar a contagem em situações de estímulo como a infeção |
Qual a causa mais comum de neutropenia? | Iatrogenia como resultado de terapêutica citotóxica ou imunossupressora para cancro ou doenças auto-imunes |
Qual a prevalência dos polimorfismos da enzima TMTP que podem levar a um n+ivel mais elevado de toxicidade medular para a mesma dose de fármaco? | Cerca de 11% na população caucasiana |
Que cinco antibióticos se associam à inibição da proliferação de precursores mieloides? | Zidovudina, Cloranfenicol, Flucitosina, TMP/SMX, Vidarabina |
Qual o tratamento da neutropenia iatrogénica? | Suspensão do agente e administração de G-CSF |
Que outras 4 causas de neutropenia por diminuição da produção existem além da iatrogenia? | Doenças hematológicas, invasão tumoral ou mielofibrose, défices nutricionais de B12 ou folato e infeções |
Que 4 causas de destruição periférica de neutrófilos existem? | Sequestro ou anticorpos específicos, doenças autoimunes, fármacos como haptenos e granulomatose com poliangeíte (ou de Wegener) |
Quantos dias após a exposição ao fármaco responsável surge a neutropenia quando os fármacos funcionam como haptenos? | Cerca de 7 dias na primeira exposição e algumas horas após nas subsequentes |
Quantos dias leva a recuperação da neutropenia provocada pelo reconhecimento de fármacos como haptenos? | Cerca de 5-7 dias estando completamente resolvida ao fim de 10 dias |
Que fármacos provocam mais frequentemente reações como haptenos? | Antibióticos |
Cinco características da neutropenia cíclica | 1. Hipergamaglobulinémia policlonal 2. Esplenomegalia sem adenopatias 3. Associação com AR 4. Infeções bacterianas recorrentes 5. Tx com corticoides, MTX e ciclosporina |
Qual a prevalência e principal característica de todas as neutropenias hereditárias? | São raras e manifestam-se no início da infância com neutropenia profunda constante |
Quais as 11 neutropenias hereditárias? :( | Síndrome de Kostmann, neutropenia crónica grave, neutropenia cíclica hereditária, síndrome hipoplasia cartilagem-pelo, Shwachman-Diamond, WHIM, Agamaglobulinemia ligada ao X, síndrome Wiskott-Aldrich, Défice de CD40, neutropenia congénita grave e disgenesia reticular |
Qual a mutação associada ao síndrome de Kostmann e 2 características importantes desta doença? | Mutação no gene HAX-1 anti apoptótico Neutropenia geralmente <100/µl e ser frequentemente fatal |
Qual a mutação associada à neutropenia crónica grave e o que a caracteriza? | Mutação no gene ELANE da elastase com neutropenia entre 300-1500/µl |
Qual a mutação associada à neutropenia cíclica hereditária? | Mutação no gene ELANE da elastase |
Qual a mutação associada à síndrome hipoplasia cartilagem-pêlo? | Mutação do gene RMRP da endoribonuclease responsável pelo processamento do RNA mitocondrial |
Qual a mutação associada à síndrome de Shwachman-Diamond e qual a tríade a que se associa? | Mutação do gene SBDS Insuficiência medular, insuficiência pancreática e má absorção |
Qual a mutação associada ao síndrome de WHIM e o que o caracteriza? | Mutação no gene CXCR4, um recetor de quimiocinas W de warts, H de hipogamaglobulinemia, I de infeções e M de mielocatéxia Associado a neutrófilos hipersegmentados! |
Qual a mutação associada à neutropenia congénita grave e a que doença está associada? | Mutação no gene G-CSF Associada com leucemia |
Qual a mutação associada à disgenesia reticular, o que a caracteriza e com que outra doença hematológica se relaciona? | Mutação no gene AK-2 de uma enzima mitocondrial Ausência de células mielóides e linfóides É causa hereditária de anemia aplásica! |
Que caracteriza o síndrome de Felty? | Artrite reumatóide, esplenomegália e neutropenia |
Em que 2 condições além do síndrome de Felty se observa sequestração esplénica de neutrófilos? | Doenças dos depósitos lisossómicos e na hipertensão portal |
Quais os três mecanismos que provocam neutrofilia? | Aumento da produção, aumento da libertação medular e marginação defeituosa |
Quais as 5 causas possíveis de aumento da produção de neutrófilos? | 1. Idiopática 2. Infeção 3. Inflamação 4. Fármacos 5. Doenças Mieloproliferativas |
Quais as 3 causas possíveis de aumento da libertação de neutrófilos pela MO? | 1. Glicocorticóides 2. Infeções Agudas 3. Inflamação |
Quais as 3 causas possíveis de defeitos na marginação dos neutrófilos? | Fármacos, stress/exercício vigoroso e deficiência da adesão leucocitária |
Qual a principal causa de neutrofilia? | Infeção |
Qual o grau de leucocitose esperado na infeção e na inflamação aguda? | Entre 10.000-25.000/µl |
O que caracteriza uma reação leucemóide e o que a distingue da leucemia? | Neutrofilia persistente de >30.000-50.000/µl Geralmente são neutrófilos maduros e não são monoclonais |
Que 4 tipos de alterações da função dos neutrófilos existem? | Defeitos na adesão, quimiotaxia, atividade microbicida ou na deformabilidade |
Quais os 3 principais grupos de etiologias dos defeitos funcionais dos neutrófilos? | Iatrogénica, adquirida e hereditária |
Quais os 4 grupos de alterações funcionais hereditárias dos neutrófilos? | 1. Deficiências da Adesão Leucocitária 2. Distúrbios dos Grânulos dos Neutrófilos 3. Doença Granulomatosa Crónica 4. Distúrbios na Ativação dos Fagócitos |
Qual o padrão de hereditariedade das deficiências da adesão leucocitária? | São todas autossómicas recessivas |
Que caracteriza todos os tipos de deficiências da adesão leucocitária? | Incapacidade do neutrófilo de abandonar a circulação e migrar a para locais de infeção com leucocitose mas ao mesmo tempo suscetibilidade à infeção |
Que mutação está associada à deficiência da adesão leucocitária do tipo 1? | Mutação do gene CD18 (21q), um componente de integrinas que origina defeitos na aderência firme ao endotélio |
Que mutação está associada à deficiência da adesão leucocitária do tipo 2? | Mutação do gene CD15s, ligando neutrofílico de selectinas endoteliais responsáveis pelo rolamento |
Que mutação está associada à deficiência da adesão leucocitária do tipo 3? | Mutação do gene FERMT3 com defeito na ativação de integrinas |
Quais as características clínicas da deficiência da adesão leucocitária do tipo 1? | 1. Infeções bacterianas recorrentes da pele, mucosas orais e genitais e tratos respiratório e GI (sobretudo a S. aureus e Gram negativos) 2. Leucocitose persistente 15.000-20.000/µl 3. Queda tardia do coto umbilical (casos graves) |
Quais as características clínicas da deficiência da adesão leucocitária do tipo 2? | 1. Menor suscetibilidade a infeções que tipo 1 2. Baixa estatura, atraso mental, fenótipo sanguíneo Bombay (h/h) 3. Neutrofilia |
Quais as características clínicas da deficiência da adesão leucocitária do tipo 3? | 1. Suscetibilidade a infeções 2. Leucocitose 3. Hemorragia petequial |
Qual o distúrbio dos grânulos dos neutrófilos mais comum e qual a sua prevalência? | Deficiência da mieloperoxidase 1:2000 indivíduos |
5 características da deficiência de mieloperoxidase | 1. É um défice de grânulos primários 2. É autossómica recessiva 3. A atividade microbicida está atrasada mas não ausente 4. Torna outros défices mais graves 5. Há uma forma adquirida na leucemia mielomonocítica e na LMA |
Quais os três principais distúrbios dos grânulos dos neutrófilos? | Deficiência de mieloperoxidase, síndrome de Chédiak-Higashi e deficiência de grânulos específicos |
Qual a mutação associada ao síndrome de Chédiak-Higashi, qual a sua prevalência e padrão de hereditariedade? | Mutação do gene CHS1(1q), da proteína lisossómica de transporte LYST Rara, autossómica recessiva |
Seis manifestações clínicas do síndrome de Chédiak-Higashi | 1. Manifestações cutâneas (Ex.:nistagmo) 2. Suscetibilidade infeções bacterianas, sobretudo piogénicas recorrentes 3. Neuropatia periférica incapacitante em adultos 4. Atraso mental 5. Doença periodontal |
Qual o aspeto característico dos neutrófilos no síndrome de Chédiak-Higashi? | Contêm grânulos primários gigantes visíveis com coloração de Wright |
Com que doença pode o síndrome de Chédiak-Higashi estar associado na infância? | Com linfomas agressivos que requerem transplante medular |
Qual a mutação associada à deficiência de grânulos específicos, qual a sua prevalência e padrão de hereditariedade? | Mutação da CCAAT, uma proteína reguladora da expressão dos componentes de ambos os tipos de grânulos Rara, maioria são formas autossómicas recessivas mas há uma forma AD |
Quais as quatro manifestações clínicas da deficiência de grânulos específicos? | 1. Infeções bacterianas graves da pele, ouvidos, trato respiratório 2. Inflamação reduzida 3. Cicatrização lenta 4. Diátese hemorrágica |
Qual o aspeto característico dos neutrófilos na deficiência de grânulos específicos? | Ausência de grânulos específicos/secundários |
Definição de doença granulomatosa crónica | Grupo de distúrbios do metabolismo oxidativo dos granulócitos e monócitos devido a mutações em 5 genes de proteínas da membrana plasmática |
Qual a prevalência e padrão de hereditariedade da doença granulomatosa crónica? | É rara, 1:200.000 Cerca de 2/3 é recessiva, ligada ao X Cerca de 1/3 é autossómica recessiva |
Qual o defeito que caracteriza a doença granulomatosa crónica? | Produção de peróxido de hidrogénio gravemente diminuída |
5 manifestações clínicas da doença granulomatosa crónica | 1. Aumento de infeções a agentes catalase positivos (Aspergillus, S. aureus, Burkholderia cepacia) 2. Reações inflamatórias extensas 3. Úlceras, gengivite, dermatite 4. Inflamação crónica das narinas 5. Granulomas frequentes |
A que complicações autoimunes está associada a doença granulomatosa crónica? | Púrpura trombocitopénica imune, AR juvenil e lúpus discoide (esta última sobretudo nas formas ligadas ao X) |
Quais as complicações a longo prazo da doença granulomatosa crónica? | Hiperplasia regenerativa nodular e hipertensão portal em casos de longa duração |
Qual a via geralmente afetada nos distúrbios da ativação dos fagócitos? | Via NF-kB |
Quais as duas principais formas de alterações da via NF-kB? | Mutações na fase terminal da via como a da proteína NEMO ou da fase proximal da via como nas proteínas IRAK4 e MyD88 |
Características clínicas da mutação da proteína NEMO da via NF-kB | Mutação numa fase avançada da via, ligada ao X, com imunodeficiência grave e alargada a todos os microrganismos, displasia ectodérmica |
Características clínicas da mutação das proteínas IRAK4 ou MyD88 da via NF-kB | Mutação numa fase precoce da via, autossómica recessiva, com menor comprometimento da ativação e apenas suscetibilidade a infeções piogénicas na infância |
Por que 4 tipos celulares é composto o sistema de fagócitos mononucleares? | Monoblastos, pró-monócitos, monócitos e macrófagos teciduais |
Qual a semivida em circulação dos monócitos? | 12-24h |
Três consequências da libertação de IL-1 | Início do estímulo pirogénico no hipotálamo Mobilização de leucócitos da MO Ativação de linfócitos e neutrófilos |
Seis consequências da libertação de TNF-alfa | 1) Estímulo pirogénico no hipotálamo 2) Mobilização de leucócitos da MO 3) Ativação de linfócitos e neutrófilos 4) Patogenia do choque a Gram-negativos 5) Estimula produção de H2O2 nos fagócitos 6) Está por detrás da caquexia |
Para que três processos patológicos contribui a ação dos macrófagos? | Doenças autoimunes, aterosclerose e enfisema em fumadores |
Os macrófagos são essenciais na eliminação de que tipo de microrganismos? | Intracelulares |
Que 4 distúrbios do sistema dos fagócitos mononucleares podem mimetizar infeções por regulação anormal de citocinas? | TRAPS, CIASI, PAPA e febre familiar do mediterrâneo |
Quais os 5 componentes dos grânulos eosinofílicos? | Proteína básica principal, peroxidase eosinofílica, proteínas catiónicas, neurotoxina e proteína de Charcot-Leyden |
Quais os 3 fatores de estimulação principal para os eosinófilos? | Fatores derivados das células T, fator quimiotático de anafilaxia e IL-5 |
Definição de eosinofilia | >500 eosinófilos por microlitro de sangue |
Oito causas de eosinofilia | Alergias, Doenças do Colagénio, Neoplasias Malignas, Síndrome de Job, Défice de DOCK8, Doença Granulomatosa Crónica, Infeções Parasíticas, Administração de IL-2 ou GM-CSF |
Qual fator dominante de crescimento dos eosinófilos? | IL-5 |
Qual o anticorpo monoclonal anti IL-5? | Mepolizumab |
Quais as 5 principais síndromes hiper-eosinofílicas? | Síndrome de Loeffler, Eosinofilia Pulmonar Tropical, Endocardite de Loeffler, Leucemia Eosinofílica, Síndrome Hipereosinofílico Idiopático |
Quais os níveis de eosinófilos no sangue que caracterizam o síndrome hipereosinofílico idiopático? | Entre 50.000 e 100.000 eosinófilos por microlitro de sangue |
Que órgãos podem estar afetados no síndrome hipereosinofílico idiopático? | SNC, coração, pulmões, TGI, rins, pele e sempre a medula óssea em todos os indivíduos! |
Quais as opções terapêuticas no síndrome hipereosinofílico idiopático? | Imatinib, Glicocorticóides, Hidroxiureia, Anti-IL5, IFN-alfa |
Quais as complicações cardíacas do síndrome hipereosinofílico idiopático? | Trombose, fibrose endocárdica e cardiopatia restritiva |
Que caracteriza a síndrome eosinofilia-mialgia? | Eosinófilos >1000 por microlitro de sangue e mialgias generalizadas incapacitantes sem outra causa conhecida |
Que manifestações se associam à síndrome eosinofilia-mialgia? | Fasceíte eosinofílica, pneumonite, miocardite, neuropatia com insuficiência respiratória e encefalopatia |
Qual a mortalidade da síndrome eosinofilia-mialgia? | Até 5% dos doentes |
Qual o tratamento da síndrome eosinofilia-mialgia? | Suspensão de produtos com triptofano e administração de glicocorticóides |
Quais as consequências da eosinopenia? | Desconhecem-se efeitos adversos! |
Três causas de eosinopenia | Infeção bacteriana aguda, stress e glicocorticóides |
Qual o padrão de hereditariedade da síndrome de Job (síndrome infeciosa recorrente hiper-IgE)? | Autossómico dominante |
Qual a clínica da síndrome de Job? | Nariz largo, cifoscoliose, eczema, dentição decídua que não cai, infeções cutâneas e pulmonares recorrentes, pneumonias cavitadas, aneurismas das coronárias e placas cerebrais desmielinizantes |
Qual a alteração celular típica do síndrome de Job? | Diminuição profunda de células produtoras de IL-17 responsáveis por proteger de infeções extracelulares e das mucosas |
Que outra doença tem sobreposição clínica com o síndrome de Job? | Deficiência de DOCK8 |
Qual o padrão de hereditariedade da deficiência de DOCK8? | Autossómico recessivo |
Quais as 4 características da deficiência de DOCK8? | HiperIgE, alergias graves, suscetibilidade viral e frequência de cancro aumentada |
Como se diagnosticam alterações leucocitárias? | Contagem de leucócitos e exames medulares |
Que testes podem complementar a contagem sanguínea de leucócitos? | Avaliação de reservas com estimulação por esteróides, avaliação do pool marginado com adrenalina e avaliação da capacidade de marginação com endotoxina |
Que testes se podem usar para avaliar in vivo a inflamação? Que medem? | Ensaios de vesículas cutâneas in vivo e teste cutâneo de Rebuck Capacidade dos leucócitos e dos mediadores se acumularem na pele |
Que testes ajudam a estabelecer lesões celulares ou humorais? | Testes in vivo de: 1) Agregação 2) Aderência 3) Quimiotaxia 4) Fagocitose 5) Desgranulação 6) Atividade microbicida dos fagócitos |
Que testes estudam deficiências do metabolismo oxidativo? | Teste do corante NBT por microscopia ou de oxidação da DHR por citometria de fluxo Estudos qualitativos da produção de H2O2 e superóxido |
Qual o único tratamento definitivo para a maioria dos defeitos congénitos dos fagócitos? | Transplante de MO |
Qual a indicação para antibioterapia profilática nos doentes com neutropenia? | Neutropenias cíclicas ou crónicas para neutrófilos <500 por microlitro de sangue durante os períodos de neutropenia |
Qual a AB profilática para a prevenção da pneumonia a P. jirovecii em doentes com disfunção linfocitárias persistente e grave pós-QT? | Trimetropim/sulfametoxazol |
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