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Description
Flashcards by Anne Heyne, updated more than 1 year ago
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Created by Anne Heyne
about 6 years ago
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| Question | Answer |
| Definition von Affinität von Antikörpern? | Affinität ist die Bindungsstärke eines Fab-Teils eines AK. |
| Definition von Avidität von Antikörpern? | Avidität = Bindungsstärke des gesamten AK. |
| Unterschied der biologischen Bedeutung zwischen Einfach- und Mehrfachbindungen? | Mehrfachbindungen sind überproportional stärker. |
| Antikörper und AK-Fragmente - aus welchen Komponenten besteht ein IgG-Monomer? | aus 2 identischen L-Ketten + 2 identischen gamma-H-Ketten, lange VC-Region |
| Antikörper und AK-Fragmente - aus welchen Komponenten besteht ein EgG-F(ab)2 ? | aus 2 identischen L-Ketten + 2 identischen, unvollständigen gamma-H-Ketten, lange VC-Region |
| Antikörper und AK-Fragmente - aus welchen Komponenten besteht ein IgG-Fab? | aus einer L-Kette + einer unvollständigen gamma-H-Kette; Fc-Teil durch Pepsin abgespalten; V H + C1 H - Region; keine lange Region |
| Anti-idiotypische AK werden wann vom Immunsystem gebildet? | bei idiotypischer Vakzinierung (Mutter --> Fetus) |
| Anti-idiotypische AK können welche positive Bedeutung haben? | Fetus erst passiv, dann aktiv gegen bestimmte Antigene in seiner Umgebung immunisiert |
| Anti-idiotypische AK können welche negative Wirkung haben? | Impfung wirkt nicht richtig; Bildung von Autoantikörpern |
| Welche Zytokine werden heute therapeutisch (teils auch prophylaktisch) verabreicht? Und welche Wirkung wird erwartet? | IL2 -> Cytokinboost IFN-alpha -> gesteigerte MHC1-Expression , das heißt, es wirkt antiviral |
| Definition und ein Beispiel für Immunmodulation? | Immunreaktion, die durch bestimmte Substanzen und Zellen des spez. Immunsystems gesteuert und beeinflusst werden. BSP: Aktivierung von T-Zellen über APC |
| Definition und ein Beispiel für Immundefekt? | Beeinträchtigung der humoralen und/oder zellulären Immunität BSP: SCID beim Araber |
| Definition und ein Beispiel für Immunschwäche? | gestörter bzw. abgeschwächter Verlauf von Immunkaskaden BSP: peripatale Immunsuppression beim Rind |
| Ein Pferd entwickelt nach dem Reiten schmerzhafte Schwellungen und Ulcera in der Maulhöhle. Welche Immunologischen Mechanismen können dafür verantwortlich sein? | Überempfindlichkeitsreaktion 4 oder 1 (= Sofortreaktion) |
| Ein Pferd entwickelt nach dem Reiten schmerzhafte Schwellungen und Ulcera in der Maulhöhle. Wodurch können sie ausgelöst werden? | Metall in Maulhöhle (Haptene) |
| Ein Pferd entwickelt nach dem Reiten schmerzhafte Schwellungen und Ulcera in der Maulhöhle. Welche diagnostischen Maßnahmen wären zur Klärung der Ursache sinnvoll? | Allergietest |
| Anhand welcher Immunparameter lässt sich der Erfolg einer Impfung überprüfen? | - AK-Tieterbestimmung nach wiederholter Impfung - Funktionsprüfung in vitro - Belastungsinfektion |
| Ein Tier entwickelt wenige Tage nach einer Impfung massive Bronchitis und Atemnot. Welche Zellen stehen hierbei im Vordergrund? | T-Lymphozyten, Mastzellen, Makrophagen |
| Ein Tier entwickelt wenige Tage nach einer Impfung massive Bronchitis und Atemnot. Welcher Immunmechanismus steht hierbei im Vordergrund? | Überempfindlichkeitsreaktion Typ 4 |
| Ein Tier entwickelt wenige Tage nach einer Impfung massive Bronchitis und Atemnot. Was ist bei einer erneuten Impfung zu beachten? | - Polyvakzine verwenden - verstärkte Beobachtung |
| Einem Tier wird die Milz entfernt. Welche Immunmechanismen können dadurch beeinträchtigt werden? Und welche Folgen hat das für das Tier? | - gestörter Immunkomplexabbau -> Ablagerung von Komplexen in Gefäßen - Hämostase -> Kreislaufschwäche - keine Ag-Verarbeitung oder Ag-Präsentation in weißer Milzpulpa mehr -> Immunschwäche (denn nötig für Magrophagen und DC |
| Wenige Stunden nach einer Bluttransfusion entwickelt ein Tier Durchfall und Fieber. Welche Immunmechanismen wurden ausgelöst? Und was haben diese mit Fieber und Durchfall zutun? | - ÜER 2 -> Zerstörung und Abbau großer Erymengen Akute-Phase-Antwort -> IL1, IL6, TNF-alpha |
| Welche Immunfunktionen hat die Leber? Und wodurch werden diese Ausgelöst? | - Produktion von Akute-Phase-Proteinen (ausgelöst durch Bakterien) - Aktivierung des Komplementsystems (ausgelöst durch Akute-Phase-Proteine) Abbau von Erys und Immunkomplexen |
| Allein der rechte Ln. popliteus einer Katze ist deutlich tastbar geschwollen. Welche immunologischen Prozesse können hierfür verantwortlich sein? (mögliche Ursache -> verantwortlicher Mechanismus) | - kürzliche akute Infektion -> Mobilisation von Immunzellen - Verletzung rechtes Bein -> Ag-Präsentation |
| Allein der rechte Ln. popliteus einer Katze ist deutlich tastbar geschwollen. Welche NICHTimmunologischen Prozesse können hierfür verantwortlich sein? | Hyperplasie Hypertrophie Lymphom |
| Sie verabreichen einem Tier erstmalig ein Medikament. Daraufhin zeigt es Symptome einer anaphylaktischen Reaktion. Welche Immunmechanismen können ausgelöst worden sein? | - isotypenswitch IgM -> IgE - Bindung von IgE an Mastzellen und basophile Granula - Bridging der AK -> Degranulation von Mastzellen |
| Im Serum eines Tumorpatienten werde hohe AK-Titer gegen Oberflächenstrukturen des Tumors gefunden. Was kann dies für die Tumorentwicklung im Patienten bedeuten? (Bedeutung -> verantwortl. Mechanismus) | - gute Elimination der Tumorzellen -> AK-Ag-Komplexbildung - ADCC -> Aktivierung von zytotoxischen Zellen gegen Tumorzellen |
| Für die Modulation welcher Immunmechanismen ist ein therapeutischer Einsatz von Zytokinen denkbar? (Zytokin -> Moduliert welchen Mechanismus) | - IFN-alpha -> gesteigerte MHC1 Expression = antiviral - IFN+Signalisation einer Trächtigkeit -> Regulation der maternalen Immunantwort gegen den Fetus - IL6 -> B-Zelldifferenzierung zu Plasmazellen - TNF-beta -> Abtöten von Tumorzellen |
| welche Zellen außer T-Helfer-Zellen können T1-Zytokine produzieren? | Makrophagen -> IL2, TNF-alpha B-Zellen -> IFN-gamma, TNF-beta |
| Wo können atypische MHC Klasse 1 Moleküle hervorragende immunologische Bedeutung haben? | HLA-G/E -> Verhindert Abtötendes Trophoblasten durch NK-Zellen MICA, MICB -> Tumorescapemechanismen |
| Wie kann man vorhandene immunologische Gedächniszellen reaktivieren und so länger funktionsfähig halten? (Maßnahme -> Wirkung) | Gabe von Ag -> Boost, Präsentation von Ag Blutspende Zytokingabe, IL2 |
| Erytrozyten und ihre Immunologische Bedeutung - Wie können sie den Lebenszyklus von Erys beeinflussen? (Einfluss -> Wirkung) | EPO -> Stimmulation der Erythrozytenbildung C3b/Komplement -> CDC |
| Was ist die immunologische Bedeutung der Erys? | Transport von Immunkomplexen in die Leber durch Fc-Rezeptoren |
| Erläutern sie immunbedingte Abortursachen? (Auslöser -> Immunmechanismus) | HLA-G/E - Defekte -> kein Schutz des Trophoblasten TGF-beta-Defekt -> gestörte antiinflammation |
| Unterschied zwischen Typ 1 und Typ 4 Allergie - klinische Merkmale und verantwortliche Immunmechanismen bei Typ 4 Allergie? | - verzögerter Typ (zellvermittelt) -> Makrophagen - Zytokinfreisetzung -> Entzündungsreaktion |
| Unterschied zwischen Typ 1 und Typ 4 Allergie - klinische Merkmale und verantwortliche Immunmechanismen bei Typ 1 Allergie? | - Sofortreaktion (AK-vermittelt), Isotypenswitch IgM zu IgE -> Bridging - Degranulation von Mastzellen |
| welche Zellen außer T-Helfer-Zellen können T2-Zytokine produzieren? | - Mastzellen -> IL4, IL5 - Makrophagen -> IL10 |
| Welchen Einfluss kan eine Impfung mit lebenden Antigenen auf die Trächtigkeit haben? (beeinflussender Mechanismus -> Wirkung auf Trächtigkeit) | - Virulenz -> Infektion des Fetus - Reaktivierung der TH1-Antwort -> Abort (Abstoßung Fetus) - Impferkrankung der Mutter -> Abort |
| Wie können kolostrale AK beim Jungtier den Impferfolg POSITIV beeinflussen? | - Ergänzung zum maternalen Schutz -> bei Abfall des maternalen AK-Titers knüpft Impfung an - Ausbildung des Immunsystems -> Impfung dann so erst Wirkung erlangen |
| Wie können kolostrale AK beim Jungtier den Impferfolg NEGATIV beeinflussen? | - zu hoher AK-Titer in Kollostrum -> Konkurrenz mit maternalen AK (Impfung wirkungslos) - zu wenig AK in Kollostrum -> Infektion durch Impfung möglich |
| Nennen sie Indikatoren und Wirkungsmechanismen von IVIg- (intravenöser Immunglobulin-)Therapie. | - vermutlich eintretende Infektion bei bestehender Verletzung -> Globuline sofort verfügbar, unterstützen Immunantwort - Prophylaxe (Bsp. Seuchenfall) -> längeres verweilen im Blut, unterstützt Abwehr - akute Erkrankung -> schnelle Aktivierung, unterstützt Abwehr |
| Alloreaktive AK - Nach welchen therapeutischen Maßnahmen können alloreaktive AK entstehen? | - Transplantation, Transfusion - Kolostrumgabe, Besamung |
| Alloreaktive AK - Mit welchen negativen Konsequenzen müssen sie bei der Wiederholung von therapeutischen Maßnahmen mit alloreaktiver AK-Entstehung rechnen? | - Überempfindlichkeitsreaktion 2 - Abstoßung des Transplantats / der Blutgruppe / des Embryos |
| Nennen sie Beispiele, wie die Toleranz gegenüber Autoantigenen durchbrochen werden kann und zu welchem autoreaktiven Immunmechanismus dies führen kann.? (Ursache für Toleranzabbruch -> Mechanismus) | - Medikamentengabe -> Kreuzreaktion - Impfung (z.B. Tollwutimpfung) -> Kreuzreaktion von Tollwutglycoproteinen gegen ACh-Rezeptoren |
| Sie impfen ein inaktiviertes Antigen erstmalig an einer Stelle des Körpers intracutan. Welche Immunreaktion(en) finden an dieser Stelle statt? (beteiligte Zellen -> Immunreaktion) | - DC, Langerhanszellen -> AG-Aufnahme und - präsentationan TH1 - Th1, Keratinozyten -> IFN, Zytokine - Makrophagenreaktion - Entzündungsmodulation |
| Sie impfen ein inaktiviertes Antigen erstmalig an einer Stelle des Körpers intracutan. Welche spez. Immunreaktion(en) auf das Impf-AG finden entfehrnt von dieser Stelle statt und warum? (beteiligte Zellen -> Ort -> Art der Immunreaktion) | - APC -> regionale Lnn. -> AG-Präsentation - B- / T-Zellen -> in Lnn. -> AK-Produktion |
| Bei einer Autoaggressionserkrankung möchten sie wichtige Funktionen von AG-präsentierenden Zellen und deren Homing blockieren. 1. Welche Mittel können sie nehmen? 2. Welche Moleküle möchten sie modelieren? | 1. MHC 2. Adressine |
| Bei einer Autoaggressionserkrankung möchten sie wichtige Funktionen von AG-präsentierenden Zellen und deren Homing blockieren. 1. Welche Moleküle möchten sie modelieren? 2. Womit können sie diese Modulation erreichen? | 1. 2. - (MHC) Rezeptoren zerstören - Ablesen der AG auf APC von T-Zellen verhindern (durch z.B. Zytokine, Toxine) |
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