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| Question | Answer |
| Clasificación de antimicrobianos | -Bactericidas: son aquellos que destruyen una bacteria -Bacteriostatico: son aquellos que inhiben el crecimiento. Cuando se trata con bacteriostaticos, el sistema inmune termina de eliminar el microorganismo. |
| Concentración mínima inhibitoria | -Menor concentracion necesaria para impedir la multiplicacion de un microorganismo. Sin ser toxica. -Cuando el antimicrobiano es eficaz, se dice que la bacteria es sensible este. SI el nivel que se alcanza es inferio a la CMI, no sera efectivo y se denomina resistencia. Estos conceptos son "categoria clinica" -CMB: Concentracion minima bactericida: menor concentracion de antimicrobiano para eliminar a un determinado microorganismo. -Ambas se expresan en umg/ml |
| ¿Como se obtiene la CMI? | -Batería de tubos con diferentes concentraciones de ATB. Esto se logra colocando 5 ml de caldo en un tubo y se agrega a cada uno 0,5 ml de una concentración de ATB.- -Se realizan diluciones seriadas. Al final, cada tubo va a tener la mitad que el anterior. -Se coloca 0,1 mL de inoculo bacteriano y se incuba e/18-24 hs a 37°. -El ultimo tubo transparente es el que se considera CMI |
| Antibiograma | -Estudio de laboratorio de la actividad de diversos antimicrobianos frente a una bacteria. Se determina la categoría clínica. -2 métodos: difusión con discos y dilucion. -Difusión con discos: E-test. La CMI esta dada por la menor cantidad de antimicrobiano que detiene el crecimiento de la bacteria.. -Si se utiliza un antimicrobiano sin saber el patógeno se denomina terapia empírica. La utilización de antimicrobiano basado en el antibiograma se denomina terapéutica especifica. -La terapia empírica puede conducir a la no eliminación del patógeno |
| ¿Cuando se indican los antimicrobianos? | -Ante cuadros infecciosos que no se autolimitan -Ante cuadros infecciosos que aun siendo autolimitados pueden producir patología relacionada a la presencia del microorganismo -Por causas epidemiologicas a fin de prevenir una cadena de transmisión -Profilaxis ante exposición conocida o posible. |
| Clasificación de antimicrobianos | -Estructura química -Espectro de acción -Afecto antimicrobiano -Mecanismo de acción |
| Clasificación por estructura química | -beta-lactamicos -Tetraciclinas -Quinolonas -Macrolidos. -Glucopeptidos -Aminoglucosidos |
| Clasificación por espectro de acción | -Espectro antibacteriano: gama de actividad de un antimicrobiano frente a la bacterias. -Amplio: Interfieren en el crecimiento de numerosas especies bacterianas: tetraciclinas, cloranfenicol, beta-lactamicos. -Intermedio: Actúa frente a un numero limitado de especies. Incluye a la mayoría de los beta-lactamicos, macrolidos y aminoglucosidos. -Reducido: comportamiento eficaz frente a un pequeños numero de especies. Glucopeptidos. |
| Clasificación por efecto antimibacteriano | -Bactericidas: Provocan la muerte bacteriana y por lo tanto el proceso es irreversible. beta-lactamicos, aminoglucosidos, fosfomicina, nitrofurantoinas, polipeptidos, quinolonas, rifampicina, glucopeptidos. -Bacteriostáticos: Bloquean el desarrollo y la division de las bacterias, peor no lisan., si se retira el antimicrobiano el proceso continua. Tetraciclinas, Sulfamidas, Trimetropina, Lincosamidas, Macrolidos, Cloranfenicol. |
| Clasificación por mecanismo de acción | -Inhibición de síntesis de la pared bateriana: vancomicina, bacitracina, penicilinas, cefalosporinas, carbapenems. -Disminución de la permeabilidad de la membrana externa citoplasmatica: polimixina, colistina. -Inhibición de la síntesis de proteínas: 50 s (eritromicina, cloranfenicol, clindamicina, lincomicina.), 30s (tetraciclina, estreptomicina, amicacina, gentamicina, tobramicina) -Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos: quinolonas (DNAgirasa), rifampicinas (RNA polimerasa). -Inhibición de la ruta metabólica: trimetropina + sulfametoxasol (ruta metabólica de los fosfatos). |
| ¿Para que se combinan los antibióticos? | -Para ampliar el espectro de acción. -Prevenir la aparición de microorganismos resistentes durante el tratamiento. -Conseguir un efecto destructor sinergico. La sinergia antibiótica es la combinación de dos ATB que juntos funcionan mejor que por separado. -Antagonismo ATB: Combinación de ATB que en la actividad, uno interfiere en la actividad del otro. |
| Inhibidores de la pared bacteriana: beta-lactamicos | -Las proteinas fijadoras de penicilina (PBP) son diana de los beta-lactamicos. Inhiben el ensamblaje de la cadena de peptidoglucano con la consiguiente activación de autolisina que degradan la pared. -Penicilina: del hongo Penicillium chrysogenum. Es acido 6-aminopenicilanico (anillo b-lactamico + anillo tiazolinidico). Se modifica quimicamente para resistir pH estomacal. La penicilina G es intravenoso. La penicilina V es oral. A veces se combinan con inhibidores de beta-lactamasas. -Cefalosporinas y cefamicinas: del hongo Cephalosporinum. Acido 7-aminocefalosporanico (anillo b-lactamico + anillo dihidrotiazinico). Las cefamicinas tienen oxigeno en lugar de azufre en el anillo dihidrotiazinico (mas estables a b-lactamasas). Son mas resistentes. Mayor actividad frente a Gram-. Son de 4 generaciones. -Carbapenems y monobactamas: Carbapems son ATB de amplio espectro. Monobactamas efectivos solo frente a bacilos Gram- anaerobios, no afectan la flora. -Glucopeptidos: se unen al dipeptido D-ala D-ala del peptidoglucano y bloquean la transglucosilacion. |
| Inhibidores de la pared bacteriana: beta-lactamicos (2) | -Lipopeptido: se une a la membrana plasmatica y la despolariza seguido de muerte celular. Activo frente a Gram+. Buena actividad frente a cepas multirresistentes. -Bacitracina: aplicacion topica para bacterias cutaneas Gram+. Inhibe la sintesis de la pared, daña membrana citoplasmatica e inhibe transcripcion de ARN. La polimixina B y E (colistina) causa nefrotoxicidad. La polimixina actuan en Gram-, no tienen resistencia cruzada y se pueden administrar en cavidades infectadas como pleura y articulaciones. -Fosfomicina: Inhibe la enzima murA y afecta el primer paso de la sintesis del peptidoglucano. |
| Inhibidores de la síntesis de proteínas | -La mayoría lo hace uniéndose a distintas bases nitrogenadas del ARNr. En la subunidad 30s (ARNr 16s/prot s) en la iniciación actúan los aminoglucosidos y en la fijación del aminoacil ARNt las tetraciclinas y la glicilciclina. en la subunidad 50s (ARNr 5s y 23s/prot L) en la inciacion actúa las oxazolidinonas y en la elongación las lincosamidas, el cloranfenicol y los macrolidos. -Aminoglucosidos: generan la producción de proteínas aberrantes, Utilizado comúnmente contra bacilos Gram- -Tetraciclinas: impiden la incorporación del ARNt o promueven su expulsión tras haberse fijado. -Cloranfenicol: No se utiliza ya que desestructura la síntesis de proteínas de la médula osea provocando anemia aplasica. -Macrolidos: la eritromicina derivado del hongo Streptomyces erytheus es el macrolido modelo. Bloquea la accion polipeptidica al unirse al ARNr 23s de la subunidad 50s -Clindamicina: se une al ribosoma 50s, bloqueando la elongación. Es activa frente a stafilococos y bacilos Gram- anaerobios. Puede haber resistencia cruzada con eritromicina. |
| Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos | -Quinolonas: inhiben la actividad de topoisomerasa tipo II (girasa), en Gram- y la topoisomerasa IV en Gram+. Interfieren en la replicacion del ADN. -Rifampicina: Impiden la transcripción. La rifampicina se suele combinar con otros ATB |
| Inhibidores de la actividad metabolica | -Son antimetabolitos. -Sulfamida: Compite con el ácido p-aminobenzoico y previene la síntesis de ácido folico necesario para el microorganismo. No intervienen en el metabolismo humano. -Trimetropina: inhibe la hidrofolatoreductasa e impide la síntesis de ácido folico. También bloquea la formacion de timidina, algunas purinas, metionina, y glicina.. -Ambos ATB se combinan. |
| ¿Porque se desarrolla la resistencia? | -La resistencia es la capacidad que tienen las bacterias de soportar los ATB -Producción de enzimas inactivantes que destruyen el antimicrobiano. -Alteración de pared o membrana que impide la penetración del ATB. -Alteración de la diana sobre la que actúan los microorganismos. -La resistencia bacteriana siempre esta codificada por algún gen y siempre esta mediada por alguna proteína. |
| Tipos de Resistencia | -Resistencia clínica: resistencia de una bacteria a un antimicrobiano cuando este es incapaz de curar la enfermedad. -Resistencia natural: cuando la bacteria siempre fue resistente a un tipo de antimicrobiano. En una misma especie bacteriana -Resistencia adquirida: cuando el microorganismo antes no era resistente ya ahora si lo es. Su frecuencia depende del uso de ATB. -Resistencias transmisibles: Cuando un microorganismo muto su ADN, se hizo resistente y transfirió su material genético a otro microorganismo -Resistencia intrínseca: aquella que ya tenían las bacterias antes del desarrollo de ATB |
| ¿Como se produce el fenómeno de multirresistencia? | -2 mecanismos. -Resistencia cruzada homologa: frente a un grupo de antimicrobianos de estructura química semejante. Aparece un mecanismo de inactivacion frente a ese antimicrobiano. Ej Pseudomona produce betalactamasa y es resistente a los betalactamicos. -Resistencia cruzada heterologa: frente a antimicrobiano de estructura química diferente pero que comparte el mismo sistema de transporte al interior de la bacteria o mismo mecanismo de acción. Uno preocupante son las betalactamasa de espectro extendido (BLEE), resistencia a betalactamicos y cefalosporina. Se produce por plasmidos. |
| Variables genomicas de la resistencia bacteriana | -Localización: cromosomica (estabilidad genética y siempre se expresa), Plasmidica (fácilmente transferido de célula a célula), Transposomica (en transposones). -Transferencia: Conjugación, Transducción, Transformación. -Expresión: Constitutiva (se expresa siempre), Inducible (se expresa después de un estimulo), Constitutiva inducible (cuando no hay estimulo esta a bajos niveles, cuando hay estimulo se hiperproduce y se obtiene mayor nivel de resistencia). -Tasa de bacterias resistentes: 1x10-9 , 1 de cada 1 billón de bacterias de una población tiene una mutación que puede hacerla resistente. |
| Mecanismos de resistencia | -3 mecanismos que puede ocurrir simultáneamente: -Inactivacion del ATB por modificación de estructura química: mediado por enzimas.La mas conocida es la beta-lactamasa -Alteración del sitio blanco del ATB: se modifican algunos sitios específicos de la célula bacteriana como pared celular, membrana celular, subnidad 50s o 30s, etc. Los ATB no pueden unirse a proteínas especificas sobre la superficie celular. -Alteración en las barreras de permeabilidad: se debe a los cambios en los receptores bacterianos específicos o en componentes de la envoltura que influyen en la permeabilidad, perdida de la capacidad de transporte activo o bombas de eflujo. -Bombas de eflujo: internalizan y expulsan los ATB mediado por proteínas transmembrana |
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