SDRA

Flowchart nodes

• SDRA

• Cuadro de edema pulmonar 

• que se da por la ocupación alveolar por proteinas

• reducirá la superficie alveolar

• fallando el intercambio gaseoso

• que conlleva a una alteración de la V/Q

• causan Aumento de la ventilación ineficaz

• Las áreas de V/Q bajo

• se denomina efecto espacio muerto

• denomina efecto shunt

• causan hipoxemia debido a la perfusión de zonas mal o nada ventiladas.

• ventilación se dirige a las zonas ya previamente aireadas

• Consigue hiperventilar zonas preservadas

• sin modificar las zonas con efecto shunt

• relación con la aparición de atelectasias

• el sistema respiratorio responde con un aumento de la ventilación minuto.

• una lesión sobre el pulmón 

• afectación próxima

• afectacion distancia

• causas

• causa pulmonar

• causa extrapulmonar

• cuadro fisiologico acompañado por un SIRS

• la saturación venosa central de oxígeno (SvO2 ) puede ser baja

• contribuirá a una mayor hipoxemia de la sangre arterial

• vasoconstricción pulmonar

• aumentará la velocidad del flujo sanguíneo a través de los pulmones

• reduciendo del tiempo para el intercambio de gases en el alveolo.

• afecta mayoritariamente al esfínter precapilar

• reducirá el aflujo sanguíneo pulmonar,

• llega a ser severa encontraremos fallo ventricular derecho por cor pulmonale agudo

• deteriorando la circulación y la hipoxemia

• en falleces de un mayor deterioro el cuerpo genera 

• microtrombosis de pequeños vasos pulmonares

• al intercambio gaseoso.

• Por una parte, las zonas mal ventiladas por la ocupación alveolar reaccionan a la hipoxia local

• redirigiéndo la sangre a las zonas bien ventiladas

• producen zonas de espacio muerto

• Esto explicaría la frecuente evolución hacia un estado de hipercapnia progresiva

• procesos que favorecen esta patologia 

• Estas zonas de muy bajo o nulo V/Q configurado por la hipoxemia refractaria

• vd/vt tienen relación, en su predictor de mortalidad

• se idetifica que vd/vt <0.6 predictor de 30% mortalidad 

• >70 de vd/vt nos determina un 80% de mortandad

• vd/vt: espacio muerto sobre  volumen tidal 

• VM 

• Se identifica que hay un agente adictivo al espacio muerto 

• provoca hiperinsuflación continuada de ciertas zonas pulmonares, donde se producen dilataciones de los sacos alveolares con destrucción de paredes alveolares

• que empeora las relaciones V/Q, al incrementar las áreas de V/Q muy elevado

• principal manejo terapeutico

• ventilación con presión positiva y de forma invasiva

• tecnicas compensatorias son:

• empleo de presión positiva telespiratoria (PEEP) a niveles bajos (5 a 7 cmH2O)

• se emplea PEEP altos en los pacientes con pacientes con obesidad mórbida o presión intraabdominal elevada

• estudio de Putensen y colaboradores

• presentaron mayor Pao2/Fio2 de (275 frente a 175 mmHg), con mayor gasto cardíaco y menor shunt, sin modificaciones en la PaCO2 ni en el espacio muerto

• un PEEP bajo nos genera un mayor grado de ventilación alveolar con la menor inducción de lesión pulmonar

• nos mantiene la distensión del reclutamiento previo de los alveolos

• y nos evitando su colapso durante la espiración

• para generar un reclutamiento se debe  alcanza una gran presión intraalveolar transitoria para después mantenerlas con PEEP más moderada

• pero se identifican efectos adversos

• sobredistendidas con un importante efecto espacio muerto

• como por el desplazamiento del flujo vascular hacia las zonas con menor estiramiento

• si no se consiguiera abrir las zonas consolidadas, se aumentaría su perfusión con un mayor efecto shunt.

• por lo que se recomienda como el cuidad con esta terapia

• BIBLIOGRAFIA: Med Intensiva. 2006;30(8):374-8 375 Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 14/05/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited. 

• reduciendo el aporte de flujo sanguíneo

• dilatación del ventrículo derecho

• y por el movimiento paradójico del septo interventricular alterando también la función sistólica del ventrículo izquierdo.

•  estrategia ventilatoria protectora del ventrículo derecho.

• presenta infiltrados pulmonares en una placa frontal de tórax

• >18 mmHg

• radiografía de tórax y una disminución en la distensibilidad pulmonar

• pte con septicemia, La aspiración de contenido gástrico, El fármaco es la heroína, trastornos metabolicos, pancreatitis aguda

• el riesgo de desarrollar

• La neumonía ha sido clasificada como causa directa e indirecta. por el proceso infeccioso e inflamatorio local

• e indirecta por la sepsis que puede provocar

• primeras 1 a 7 días después de la lesión

• paciente estable con signos y síntomas muy leves

• pocos hallazgos radiológicos

• hallazgohallarse un infiltrado

• causa de 

• El primer síntoma es la taquipnea asociada con hipoxemia refractaria

• 7 a 21 días de iniciados los síntomas, se escuchan estertores

• aparecen hallazgos radiológicos que son infiltrados alveolares con broncogramas aéreos

• TC muestra consolidación pulmonar con distribución irregular, influida probablemente por la gravedad

• Consolidacion De Broncograma (binary/octet-stream)

• Infiltrados (binary/octet-stream)

• síntomas de carácter respiratorio, como taquipnea, disnea, cianosis

• se diferencia de una falla cardica congestiva por el valor de la presión capilar

• eleva la presión capilar pulmonar >18 mmhg

• >=21 días

• la consolidación radiológica se vuelve menos confluente y se observa una imagen en vidrio despulido, con infiltrados a medida que el pulmón se transforma de un pulmón edematoso a un pulmón fibroso.

• Edema Pulmonar (binary/octet-stream)

• Fibrosis (binary/octet-stream)

• fibrosis, el pulmón se vuelve rígido disminuyendo su distensibilidad.

• El DAD (daño alveolar difuso)

• se divide en 3 fases

• 1 FASE EXUDATIVO 

• 2 FASE PROLIFERATIVO

• 3 FASE FIBROTICO

• categorizacion

• SEVERO

• MODERADO

• LEVE

•    según grado de hipoxemia

• CLASIFICACIÓN DE BERLIN 2011

• CLASIFICACIÓN DE MURRAY

• comprende 4 variables clínicas

• El número de cuadrantes comprometidos en la radiografía de tórax

• El grado de hipoxemia (PaO2/ FiO2),

• 3) El nivel de PEEP utilizado

• La compliance pulmonar

• Escala De Murray (binary/octet-stream)

• Berlin 2011 (binary/octet-stream)

• SE INCLUYE: El PEEP puede afectar notablemente la PaO2/FiO2, por tanto, un nivel mínimo de PEEP (5 cm H2O) en cualquier nivel de gravedad se incluyó en la definición de SDRA.

• tres criterios obligatorios para cualquier nivel de gravedad del SDRA

• El tiempo de inicio: se fundamenta en que la mayoría de los pacientes con SDRA se identifican dentro de las 72 horas de reconocimiento del factor de riesgo subyacente, y a los 7 días casi todos los pacientes con SDRA son identificados.

• IMAGEN TORÁCICA: estos hallazgos se han podido demostrar en la tomografía axial computada de tórax en lugar de la radiografía de tórax. Opacidades más extensas (es decir, 3 ó 4 cuadrantes en la radiografía de tórax) se propone como parte de la categoría de SDRA grave

• asociados con incremento en la mortalidad (27%, 32%, y 45% respectivamente.)

• un incremento en la duración promedio de la ventilación mecánica en los sobrevivientes (5 días, 7 días, y 9 días)

• VMNI

• ventilación mecánica tradicional, o el uso de otras técnicas alternativas de rescate (ventilación en posición prono, oxido nítrico, ventilación de alta frecuencia o ECMO) para el manejo de pacientes con SDRA con hipoxemia refractaria

• Tratamiento (binary/octet-stream)

• Berlin (binary/octet-stream)

• se caracteriza por

• aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar

• cuadro clinico

• 4° y el 7° día a partir del inicio de la sintomatología

• El parénquima pulmonar se observa de un color rojo oscuro debido a pequeños exudados hemorrágicos.

• el parénquima alrededor de éstos está colapsado y duro

• Los alvéolos están dilatados

• los principales cambios histologicos son

• la congestión capilar pulmonar y el edema intersticia

• se producen por el incremento de la permeabilidad capilar

• El daño se produce tanto en el endotelio capilar como en el epitelio respiratorio

• La característica más distintiva de esta fase son las membranas hialinas

• desarrollan rápidamente después de la lesión pulmonar en la superficie del alveolo

• Estas membranas se encuentran sobre áreas en donde la membrana basal está descubierta

• están compuestas por

• fibrina y proteínas séricas

• se fugan por

• Asimismo se encuentran inmunoglobulinas, fibrinógeno, fibronectina

• encontrando 

• por la congestion y llenos de exudado fibroso

• Se producen atelectasias debido a la obstrucción de los mismos conductos

• En los tabiques alveolares se encuentran infiltrados de fibrina, eritrocitos, edema, demostrando el incremento de la permeabilidad del endotelio. 

•  se identifican sobreagregados de neutrófilos tanto en los alvéolos y en el intersticio

• produce una extensa necrosis de los neumocitos tipo I

• 1 a 3 semanas

• superficie del parénquima se encuentra resbaladiza y pálida debido a la formación de tejido conectivo.

• Hay hiperplasia de los neumocitos tipo II

• sin embargo estas células presentan diferentes grados de atipia celular

• pueden ser confundidos con carcinoma

• Hay proliferación de fibroblastos y miofibroblastos que son los responsables de la fibrosis.

• Los fibroblastos migran a través de huecos en la membrana basal hacia la luz alveolar y convierten el exudado en colágeno.

• La fibrosis puede ser intraluminal o alrededor del conducto alveolar produciendo un anillo fibrótico

• La fibrosis es más pronunciada en los conductos alveolares.

• Como un proceso de organización, los neumocitos proliferan e incorporan el exudado alveolar hacia el intersticio

• Los hallazgos histopatológicos están en relación con el tiempo de evolución del SIRA, de forma que hacia el día 35 después del inicio del cuadro, es imposible distinguir entre la fibrosis intraluminal y la intersticial

• 3 a 4 semanas después del inicio del SIRA

• el pulmón se encuentra completamente remodelado por tejido colagenoso y celular denso.

• La pleura visceral está engrosada

• el parénquima muestra zonas de fibrosis y zonas con cicatrices pálidas e irregulares con microquistes de espacios aéreos de 1 mm o más de diámetro

• Los tabiques alveolares están engrosados por la colágena y los bronquios periféricos están dilatados

• La imagen en panal es similar a la que se observa en la fibrosis pulmonar idiopática, pero el tamaño de los espacios aéreos es más pequeño

• La colágena total está aumentada en pacientes que sobreviven por más de 14 días y está en relación con la extensión de la fibrosis.

• En los pacientes sobrevivientes se encuentras multiples cambios fisiologicos a nivel pulmonar

• Panal (binary/octet-stream)

• Alveolo 1 (binary/octet-stream)

• Articulo 2 (binary/octet-stream)

• Etiologia (binary/octet-stream)

• COMPLICACIONES